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文档简介
1、稽留热(continuedfever)
1.稽留热(continuedfever)是指体温恒定地维持在39~40七以上的高水平,达数天或数
周,24小时内体漏泄动拈国不ifflkIT冷见干大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图IT):
2、弛张热(remittentfever)
2,弛张热(remittentfever)又称败血症热型。体温常在39七以上,波动幅度大,24小时,
波动范围超过2T.但都在正常,水平以卜,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓件炎疝等
3、间歇热(intermittentfever)
3.间歇热(inlermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热
期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性籽孟竹
炎等(图1-3「
4、回归热(recurrentfever)
5.回归热(recurrentfever)桃温刍倒卜升至39*C或以上,持续数天后乂骤然F降至正常水
平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交郴一次(可见脚1月蒸、霍希金(Hogkin)病等
5、波状热(undulantfever)
4.波状热(und•fever)体温逐渐上升达39t或以上,数天后乂逐渐下降至正常水平‘
持续数天后又逐渐升高.如叶万弟名次.常电于布氏杆菌病(图'*4)
6、不规则热(irregularfever)
6.不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热'支"
肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-6)
7、心源性水肿cardiogenicedema与肾源性水肿renaledema鉴别诊断
表[-1肾源性水肿与心源性水肿的鉴别___________________
心源性水胛
鉴别点肾源性水肿
从足部开始,向上延及全身
开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身
缓慢
发展快慢迅速
比较坚实,移动性较小
水肿性质软而移动性大
心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高
伴随改变高血压、尿检改变、肾功能异常
8、咯血与呕血的鉴别
表[-2咯血与呕血的鉴别_______________
呕血
咯血
消化性溃疡、肝硬化'急性胃黏膜病变JW
病因肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎'肺
道出血、胃癌等
脓肿、心脏病等
上腹部不适、恶心、呕吐等
出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等
呕出,可为喷射状
出血方式咯出
暗红色、棕色、有时为鲜红色
血的颜色鲜红
食物残渣、胃液
血中混有物痰、泡沫
酸性
酸碱反应碱性
有,可为柏油样便、呕血停止后仍可持续
黑便无,若咽下血液量较多时可有
数日
无痰_
出血后痰的性状常有血痰数日
综合上述胸痛的临床特点,对不同疾病有各白的胸痛特点,见表1-3
«1-3不同疾病的胸痛处__________
疼痛性质影响疼痛因素
疾病年龄疼痛部位
因咳嗽或呼吸而加刷
呈撕裂样痛痛
自发性气胸青壮年患侧胸部
呈隐痛、钝痛、刺痛因咳嗽或呼吸而加剧
结核性胸膜炎、青壮年患侧胸部、腋下
心包炎
呈纹样样痛、窒息感时间短衡,休息或含服
心绞痛40岁以上胸骨后或心前区硝酸酯类药后缓解
呈纹棒样痛,濒死感持续时间长,休息或含
心肌梗死40岁以上胸骨后或心前区服硝酸酯类药后不易
缓解
刀割样、触电样灼痛服用止痛药可短快缓解
肋间神经痛不定沿肋向神经呈带状
分布
持续制定、剧烈因咳嗽或呼吸而加剧
支气管肺癌40岁以上胸膜或胸壁
进食时发作或加剧.服
食管疾病不定食管或胸骨后用抗酸剂和促动力药物
可减轻或消失
9、呼吸困难的发病机制与临床表现
根据发生机制及临床表现特点,将呼吸困雉力纳分为以卜,五种类型:
1.肺源性呼吸困难立要是呼吸系统疾病引起的通气.换气功能障碍廿致缺蚀和(或):
筑化碳潴留引起临床I:常分为以下三种类型:
(।)吸气性呼吸困难:「要特点表现为吸气显著费力,严重者吸气时可见“•:四征”(three
depressionsi即),表现为胸骨卜就.锁骨上窝和肋间隙明显网陷,此时亦可伴有I;咳及高调吸气
性喉鸣•:网征的出现主要是由于呼吸肌极度用力,胸腔货压增加所致常见广喉部.气管,人
支气管的狭窄与阻塞二
(2)呼气性呼吸困难:主要特点表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长,常伴有呼
气期哮鸣音。主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致常见于慢性支气
管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。
(3)混合性呼吸困难:主要特点表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度
变浅,可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致
换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、近症肺结核、大面积肺栓塞(便死)、弥漫性肺间质疾病、
大盘胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等,
2.心源性呼吸困难主要是由于左心和(或)右心衰竭引起,尤其是左心衰竭时呼吸困难
更为严重。
左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为:①肺淤血,使气体弥散功
能降低;②肺泡张力增高,刺激牵张感受器.通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退.
使肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。左心衰竭引起的呼吸困难特点
为:①有引起左心衰竭的基础病因,如风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性
心脏病等;②呈混合性呼吸困难,活动时呼吸困难出现或加重,休息时减轻或消失.卧位明显.坐
位或立位时减轻,故而当患者病情较重时,往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea);
③两肺底部或全肺出现湿啰音:④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难
症状随之好转,急性左心衰竭时,常可出现夜间阵发性呼吸困难,表现为夜间睡眠中突感胸闷
气急,被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至效上分钟后症状逐渐减轻、消失;重者可见端坐呼吸、
面色发细、大汗、有哮鸣音,咳浆液件粉红色泡沫痰,两肺底有较多湿性啰音,心率加快.可有奔
马律。此种呼吸困难称心源性哮喘(cardiacasthma)左心衰竭发生机制为:①睡眠时迷走神经
兴奋性增高,冠状动脉收缩、心肌供血减少,心功能降低;②小支气管收缩,肺泡通气量减少;
③仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重;④呼吸中枢敏感性降低,对
肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝,当淤血加重.缺氧明显时,才刺激呼吸中枢作出应答反应
右心衰竭严重时也可引起呼吸困难,但程度较左心衰竭轻,其主要原因为体循环淤血所致
其发生机制为:①右心房和上腔峥脉压升高,刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢;②血氧含
依减少,乳酸、丙酮酸等代谢产物增加,刺激呼吸中枢;③淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液.使
呼吸运动受限,肺交换面积减少临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由
左心衰竭发展而来另外,也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液,其发生呼吸困难的
主要机制是大量心包渗液致心脏压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受限,引起体
循环静脉淤血所致。
3.中毒性呼吸困难代谢性酸中毋可导致血中代谢产物增多,刺激颈动脉窦.主动脉体化
学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难.一其主要表现为:①有引起代谢性酸中毒的基础
病因,如尿毒症、糖尿病酮症等;②出现深长而规则的呼吸,可伴有肝音.称为酸中毒大呼吸
(Kussmaul呼吸)
4.神经精神性呼吸困难神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减
少的刺激,使呼吸变为慢而深,并常伴有呼吸节律的改变,如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸
气突然停止)等。临床上常见于重症颅脑疾患,如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿
瘤等。
精神性呼吸困难主要表现为呼吸频率快而浅,伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦临床I:常
见于焦虑症、痒症患者,患者可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱
中毒所致,严重时也可出现意识障碍。
5.血源性呼吸困难多由红细胞携辄量减少,血氧含量降低所致,表现为呼吸浅,心率快
临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。除此以外,大出血或休克时,因
缺氧和血压下降.刺激呼吸中枢.也可使呼吸加快。
10>Kussmaulrespiration
亦称酸中毒深大呼吸、深长呼吸、库氏呼吸、库斯毛尔氏呼吸等。它是指各种酸中毒所导致
的深长规则大呼吸,频率或快或慢。常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。代谢性
酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸
的深度和频率增加,结果C02排出增多并使血浆H2c03浓度降低,[HC03]与[H2co3]的
比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一
般数分钟即可出现深大呼吸。
11、Cheyne-Stokesrespiration
潮式呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)又称陈-施呼吸,特点是呼吸逐步减弱以至停止和呼吸
逐渐增强两者交替出现,周而复始,呼吸呈潮水涨落样。多见于中枢神经疾病、脑循环障碍
和中毒等患者。潮式呼吸周期可长达30秒〜2分钟,暂停期可持续5〜30秒。一般认为是
呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低,亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的
分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值,因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈
值时,才能兴奋呼吸中枢,使呼吸恢复,经一阵呼吸后,血中二氧化碳分压又下降到阈值水
平以下,呼吸中枢又停止活动,呼吸停止。常见疾病:脂肪栓塞综合征、狂犬病、扩张型心
肌病、呼吸衰竭、老年人急性左心衰竭、脑膜炎球菌性脑膜炎等重症疾病的晚期。
12、Biot'srespiration
间停呼吸又称Biots呼吸。表现为有规律的均匀呼吸几次后,停止一段时间,又开始均匀呼
吸,即周而复始的间停呼吸。该呼吸与潮式呼吸不同,它每次呼吸深度相等,而非深浅起伏,
呼吸暂停时间比潮式呼吸长,呼吸次数也明显减少,间停呼吸发生机制与潮式呼吸大致相同,
但患者呼吸中枢抑制比潮式呼吸者更重、病情更严重,预后不良,多在呼吸完全停止前出现。
引起间停呼吸的疾病与潮式呼吸大致相同。
13、肠绞痛、肾绞痛、肠绞痛鉴别
表1-5三种绞痛鉴别表
疼痛类别疼痛的部位其他特点
肠绞痛多位于脐周围、下腹部常伴有恶心、呕吐、腹泻、便秘、肠鸣音增
强等
胆纹痛位于右上腹,放射至右背与右肩胛常有黄疸、发热,肝可触及或Murphy征
阳性
肾绞痛位于腰部并向下放射至腹股沟、外生殖器及常有尿频、尿急,小便含蛋白质、红细胞等
大腿内侧
14、腹泻的发病机制
腹泻的发病机制相当复杂,石•些因索又互为因果,从病理生现角度可归纳为卜列儿个方面:
1-分泌性腹泻系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致密乱弧前外库索引起的
大地水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻,肠道非感染或感染性炎症,如阿米巴痢疾、细菌性痢
疾、溃疡性结肠炎、Cmhn病、肠结核、放射性肠炎以及肿瘤溃烂等均可使炎性渗出物增多而致腹
泻某些胃炀道内分泌肿病如胃泌索瘤,VIP瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻
2.渗出性腹泻肠黏膜炎症渗出大量黏液、脓血而致腹泻,如炎症性肠病•感染性肠炎、缺
血性肠炎,放射性肠炎等
3.渗透性腹泻是由炀内容物渗透压增高,阻碍肠内水分9电解质的吸收而引起,如乳柚
的缺乏,乳糖不能水解即形成肠内而渗服用盐类泻剂或H露酹等-iI起的腹泻亦屈此型
4.动力性腹泻山肠姑动亢进致肠内食糜停用时间缩短,未被充分吸收所致的腹泻,如肠
炎,甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等
5,吸收不良性腹泻由肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍所引起,如小肠大部分切除术后、
吸收不良综合征、小儿乳糜泻、热带口炎性腹泻、成人乳糜泻及消化酶分泌减少如慢性胰腺炎引
起的腹泻等。
15、黄疸的鉴别诊断
表1-6三种黄疸的胆色素代谢检查结果
血清胆红素(pmol/L)尿胆色素(umol/L)
CBUCBCB/STB尿胆红素尿胆原_
0.84-4.2
正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴性
胆汁淤积性黄疸明显增加轻度增加>0.5强阳性减少或缺如
溶血性黄疸轻度增加明显增加<0.2阴性明显增加
肝细胞性黄疸中度增加中度增加0.2-0.5阳性正常或轻度增加
4.先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄扪:‘临
床较少见,有以下四种类型:•臼",”劭
(I)Cilb—心肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内警械酢敌2'、心’
Ifll'l'UCB增高而出现黄疸一股黄疸较轻,呈波动件,肝功能检行正常
(2)DubinJin综合征:系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛依绿、X线造忠剂)ME
细胆管排泄发乍障碍,致血清CB增加而发i的黄抗y一.
(3)Crigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏相鞫楣醒酸转移除致U(:B不能出成M寸致
血中UCB增多而出现黄疸。本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疸(nuclearjaundice),见于
新生儿,预后极差。
(4)Roloi■综合征:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红索增高
而出现黄疸。
16、Charcot三联征
2.黄疸伴上腹剧烈疼痛见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热和黄
疸为夏科(Charcot)三联征,提示急性化脓性胆管炎;持续性右上腹钝痛或胀痛见于病毒性肝炎、
肝脓肿或原发性肝软一
17、膀胱刺激征
膀胱刺激征(irritationsymptomsofbladder),指尿频、尿急、尿痛。正常人白天平均排尿4〜
6次,夜间0〜2次,如果每日排尿次数>8次称为尿频。尿急是指尿意一来就有要立即排尿
的感觉。尿痛是指排尿时膀胱区及尿道口产生的疼痛,疼痛性质为烧灼感或刺痛。
18、
3.逼尿肌反射亢进脑桥上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用,此处病变沿柠致抑制不
足,逼尿肌反射亢进的发生率为75%~100%,一般不伴有逼尿肌外括约肌协同失i周;衲尿病等
引起舐髓周围神经病变,也有出现逼尿肌反射亢进的现象,这可能与其病变的多灶性仃美此
外,膀胱出口梗阻引起不稳定膀胱的发生率高达50%-80%,患者在膀胱贮尿期,出现膀胱通尿
肌不自主收缩,引起膀胱内压升高,称为逼尿肌过度活动(detrusoroveraclivity)或膀胱过度活动
(overactivebladder,OAB);膀胱壁的神经、肌肉改变,圾终也可引起逼尿肌兴奋件增加I,H1现
0AB症状。
19、Sheehansyndrome席汉综合征
由于产后大出血,尤其是伴有长时间的失血性休克,使垂体前叶组织缺氧、变性坏死,继而
纤维化,最终导致垂体前叶功能减退的综合征,其发生率占产后出血及失血性休克患者的
25%左右。近几年研究显示席汉综合征的发生,并非仅与垂体前叶功能减退有关,有报道部
分患者垂体前叶功能有减退征象,其中50%显示垂体后叶功能亦有不同程度的异常。
妊娠期垂体增生肥大,需氧量增多,以此对缺氧特别敏感。分娩后垂体迅速复旧,血流量减
少,其相应分泌的各种激素亦迅速下降。如分娩时发生大出血,引起失血性休克、甚或发生
DIC时,交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞,使垂体动脉血液供应减少或断绝,垂
体前叶组织细胞变性坏死,使垂体前叶及其所支配的靶器官所分泌的各种激素剧烈减少,导
致各类激素所作用靶器官的功能过早退化并引起一系列综合征。
20、Adams-Stokes综合征
阿-斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致
命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和
晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该
综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
(6)肥胖型生殖无能症:亦称Frohlich综合征,它是视丘下-垂体邻近组织损害而引致食欲、
脂肪代谢及性功能异常为主要表现的疾病。此病发生于少年阶段,脂肪多积聚于张广,常仃时
外翻及膝内翻畸形,生殖器官不发育。成年后发病,除出现肥胖外,有性功能丧失、闱”和不
育等。
(7)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征:亦称Laurence-Moon-Bie.ll综介征.主
要表现为肥胖、多指(趾)、色素性视网膜退行性变三联征,此外,可伴有智力障碍.生殖器发行不
良、卷发、长眉毛、长睫毛和侏儒症等。患者男性居多。
(8)双侧多囊卵巢综合征:亦称Stein-Levemhal综合征,除肥胖外,还有氏期渐进性月经稀
少、闭经,长期无排卵,多年不育。双侧卵巢对称性增大。
(9)性腺性肥胖:多在切除性腺或放射线照射损毁性腺以后出现肥胖,脂肪分俏主耍在腰
部以下、臀部及大腿等处。
(10)痛性肥胖综合征:亦称Dercum综合征,在肥胖的基础上形成多个疼疝性皮下结节.患
者常有停经过早或性功能减退等表现。
(11)颅骨内板增生症:亦称Morgagni-Stewart-Morel综合征,患者几乎全部为女性,发生于
绝经后,表现为肥胖、头痛、颅骨板增生,常伴有精神症状,肥胖以躯干及四肢近端叨显,展I句心
性肥胖。
(12)肥胖-通气不良综合征:亦称Pickwickian综合征,表现为肥胖、矮小、通气功能减低、喑
OX-Z4XXJL..fi«A-A*
表3-1-1叩诊音及其特点
叩诊音相对强度相对音调相对时限性质出现部位病理情况
鼓音响亮高较长鼓响样胃泡区和腹部大量气胸、肺空洞、气腹
过清音更响亮更低更长回响正常不出现肺气肿、肺含气量增加
清音响亮低长空响正常肺支气管炎
浊音中等中等中等重击声样心、肝被肺覆盖的大叶性肺炎
部分
实音弱高短极钝实质脏器部分大量胸腔积液、肺实变
21、
体位(position)是指患者身体所处的状态。体位的改变对某些疾病的诊断具有一定的意义
常见的体位有以下几种:
V自主体位(activeposition)身体活动自如,不受限制。见于正常人、轻症和疾病早期
患者。
2・被动体位(passiveposition)患者不能自己调整或变换身体的位置,见于极度衰竭或意
识丧失者:
3.强迫体位(impulsiveposition)患者为减轻痛苦,被迫采取某种特殊的体位。临床上常
见的强迫体位可分为以下几种:
(,)强迫仰卧位:患者仰卧,双腿蜷曲,借以减轻腹部肌肉的紧张程度。见于急性腹膜
炎等。
(2)强迫俯卧位:俯卧位可减轻脊背肌肉的紧张程度.见于脊柱疾病。
(3)强迫侧卧位:行胸膜疾病的患者多采取患侧卧位,可限制患侧胸廓活动而减轻疼痛和
不利于健侧代偿呼吸见于一侧胸膜炎和大量胸腔积液的患者
<4)强迫坐位:亦称端坐呼吸(onhopnea),患者坐于床沿上,以两手置于膝盖或扶持床边.
该体位便于辅助呼吸肌参与呼吸运动,加大膈肌活动度,增加肺通气就,并减少回心血随和减轻
心脏负担见于心.肺功能不全患者.
(5)强迫蹲位:患者在活动过程中,因呼吸困雉和心悸而停止活动并采川缈踞位或膝胸位
以缓解症状见于光大性发细型心肝病
部位,待症状稍缓解后才继续行走。见于心绞疝。
(7)根依体位:患者辗转反侧,坐卧不安。见于胆石症、胆道蛔虫症、肾绞痛等。
(8)角弓反张位:患者颈及脊背肌肉强直,出现头向后仰,胸腹前凸,背过伸,躯干呈弓形,
见于破伤风及小儿脑膜炎。
1.蹒跚步态(waddling酬1)走路时身体左右摇摆似鸭行。见于佝偻病、大骨节病、进行性
肌营养不良或先天性双侧微关节脱位等,
2.醉酒步态(drinkenmangait)行走时妪干重心不稳,步态紊乱不准确如醉酒状,见于小
脑疾病、泗精及巴比妥中毒、
3.共济失调步态(alaxicgail)起步时一脚高抬,骤然垂落,且双目向下注视,两脚间距很
宽,以防身体倾斜,闭口时则不能保持平衡,见于脊髓病变患者3
4.慌张步态(festinatinggail)起步后小步急速趋行,双脚擦地,身体前倾,有难以止步之
势,见于帕金森病患者(图3-2-5).
5.跨阈步态(steppa即gait)由于踝部肌腱、肌肉弛缓,患足下垂,行走时必须抬高下肢才
能起步。见于腓总神।经麻痹(图3-2-6)
6.剪刀步态(scissorsgait)由于双下肢肌张力增高,尤以伸肌和内收肌张力增高明显,移
步时下肢内收过度,两腿交叉呈剪刀状见于脑性瘫痪与截瘫患者(图3-2-7)
7.间歇性跛行(intermittentclaudication)步行中,因下肢突发性酸痛乏力,患者被迫停止
行进,需稍休息后方能继续行进。见于高血压、动脉硬化患者。
22>Virchow淋巴结
魏尔啸淋巴结(Virchownode)通常指肿瘤向左侧锁骨上窝淋巴结群转移,因此处系胸导管(接
受来自腹腔的淋巴管)进颈静脉的入口,这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结,常为胃癌、
胰腺癌、食管癌、肺癌转移的标志,可毫无症状。
23、Apert综合征
又称为尖头并指综合征(acrocephalosyndactyly),为散发的常染色体显性遗传性疾病,是以尖
头、短头、面中份发育不良及并指(趾)为特征的一组症候群。颅面部的症状与Crouzon综合
征相似,表现为颅缝早闭所致的头颅畸形、突眼和面中部严重发育不良。(多见于高龄双亲
的子女)。
24、settingsunphenomenon
落日征是指婴幼儿由于第in、w、VI对脑神经受压所致眼球下移的现象。它是颅内压增高晚
期及不祥征兆,表现为双眼球下转,形成双目下视,巩膜外露的特殊表情,见于脑积水。
25>De-Musset征
典型的点头征见于严重的主动脉瓣关闭不全,主要是主动脉瓣反流造成脉压差增大和颈动脉
高动力性搏动,连带头部点头样运动形成的。
26、甲亢眼征
(1)眼球突出(exophthalmos):双侧眼球突出见于甲状腺功能亢进症。患者除突眼外还有
以下眼征:①Stellwag征:瞬目(即眨眼)减少;②Graefe征:眼球下转时上险不能相应下垂;
③Mobius征:表现为集合运动减弱,即目标由远处逐渐移近眼球时,两侧眼球不能适度内聚;
④Joffroy征:上视时无额纹出现(图3-3-6)0
27、角膜
角膜软化症是由于缺乏维生素A的高度营养障碍造成的早期角膜、结膜上皮干燥、变质,
晚期出现角膜基质细胞坏死、破溃。多见于3岁以下儿童,常为双眼受累。其眼部体征主要
为结膜特别是险裂部分的特殊干燥,及角膜基质的坏死变化,病态过程分四个阶段:夜盲期、
干燥前期、干燥期(睑裂部结膜上可有特殊的银白色泡沫状三角形斑,基底朝向角膜,称为
毕脱氏(Bitot))和角膜软化期。
角膜软化见于婴幼儿营养不良、维生索A缺乏等角膜边缘及周围出现灰白色混浊环.多
见于老年人.故称为老年环(arcussenilis),是类脂质沉着的结果,无自觉症状,不妨碍视力角
膜边缘若出现黄色或或褐色的色色环,环的外缘较清晰,内缘较模糊,称为Kayser-Fleischer环.
是铜代谢障碍的结果,见于肝豆状核变性(Wilson病):
28>Homer综合征
Homer综合征是一种病症,又称霍纳氏综合征,表现为瞳孔缩小,眼睑卜垂及眼裂狭小,
眼球内陷,同侧额部无汗。炎症者要抗感染治疗;肿瘤者行化疗、放疗、手术等治疗:原发
病的对症、支援、增强免疫治疗。
29、nearreflex、pupillarynearreflex(瞳孔近反射)
视近物时,在晶状体凸度增加的同时伴有相应的瞳孔缩小,称为瞳孔近反射。
30Koplix斑:
麻疹黏膜斑(Koplik斑)是麻疹早期具有特征性的体征,一般在出疹前1~2天出现。开始
时见于下磨牙相对的颊粘膜上,为直径约0.5~1.0mm的灰白色小点,周围有红晕,常在卜2
天内迅速增多,可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部黏膜,于发疹后的第二天逐渐消失,可留有
暗红色小点。
31graphictongue(地图舌)
地图舌是一种发生在舌黏膜浅层的慢性边缘剥脱性舌炎。由于它的病损表现在舌面的不同部
位,并可变换大小和形状,具有游走性的特点,所以又称游走性舌炎。
(4)裂纹舌(fissuredtongue):舌面上出现横向裂纹,见于唐氏综合征与核黄素缺乏,后者行
舌痛,纵向裂纹见于梅毒性舌炎。
(5)草莓舌(strawberrylongue):舌乳头肿
胀、发红类似草莓,见于猩红热或长期发热
患者。
(6)牛肉舌(beefytongue):舌面绛红如生
牛肉状,见于糙皮病(烟酸缺乏)。
(7)镜面舌:亦称光滑舌(smoothtongue),
舌头萎缩,舌体较小,舌面光滑呈粉红色或红
色,见于缺铁性贫血、恶性贫血及慢性萎缩性
胃炎。
(8)毛舌:也称黑舌,舌面敷有黑色或黄
褐色毛,故称毛舌(hairytongue),此为丝状乳头
缠绕了真菌丝及其上皮细胞角化所形成。见于
久病衰弱或长期使用广谱抗生素(引起真菌生
长)的患者.
32、扁桃体增大的分级
形成的假膜不同.白喉假膜不易剥离,若强行剥离则易引起出血扁桃体增大一般分为三度(图
3-3-12):不超过咽腭弓者为I度:超过咽腭弓者为U度:达到或超过咽后壁中线者为in度一一般
检布未见扁桃体增大时可用压舌板刺激咽部.引起反射性恶心,如看到扁桃体突出为包埋式扁
桃体,同时隐窝有脓栓时常构成反复发热的隐性病灶
33、M汰ulicz综合征(米库里奇综合征)
Mikulicz病:一种原因不明的双侧慢性泪腺炎,同时伴有双侧腮腺肿大。多见于青壮年,泪
腺肿大柔软,有的病例还有肝、脾、淋巴结肿大。由于腮腺受累,唾液分泌减少,患者常诉
口腔、鼻咽部干燥。如合并全身白血病、结核、淋巴肉瘤、肉样瘤等病时,则为Mikulicz
综合征。
34、甲状腺肿大分级
甲状腺肿大可分三度:不能看出肿大但能触及者为I度;能看到肿大又能触及,但在胸锁乳
突肌以内者为II度;超过胸锁乳突肌外缘者为HI麻、引起甲状腺肿大的常见疾病如下:
35、Oliver征
主动脉弓动脉瘤时,由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下,因而每随心脏搏动可以触到
气管向下拽动。注意气管在主动脉弓后面的解剖结构。
36、常见呼吸节律异常类型
呼吸过速、呼吸过缓、呼吸暂停、浅呼吸、呼吸深快、吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、
混合性呼吸困难、叹气样呼吸、鼾声呼吸、点头呼吸、潮式呼吸、间停呼吸、抽泣式呼吸、
长吸式呼吸、喘式呼吸、延髓性呼吸、下颌呼吸、中枢神经元性过渡呼吸、seerward征。
37、常见呼吸异常类型的病因和特点及呼吸系统常见疾病体征
表3-5-4常见异常呼吸类型的病因和特点
类型特点病因
呼吸停止呼吸消失心脏停搏
Biots呼吸规则呼吸后出现长周期呼吸停止又开始顷内压增高,药物引起呼吸抑制,大脑
呼吸损害(通常于延愉水平)
Cheyne-Stokes不规则呼吸呈周期性,呼吸频率和深度逐渐药物引起的呼吸抑制,充血性心力衰
呼破增加和逐渐减少以至呼吸暂停相交替出现竭.大脑损伤(通常于脑皮质水平)
Kussmaul呼吸呼吸深快代谢性酸中毒
表3-5-6呼吸系统常见疾病的体征
视诊触诊叩诊听诊
疾病
胸廓呼吸动度气管位置语音震颤音响呼吸音啰音语音共振
大叶性肺对称患侧减弱正中患侧增强浊音支气管呼湿啰音忠侧增强
炎吸音
慢性阻塞桶状双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱多无减弱
性肺疾病
哮喘对称双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱干啰音减弱
肺水肿对称双侧减弱正中正常或减正常或浊减弱湿啰音正济或减
弱音弱
肺不张患侧平坦患侧减弱移向患侧减弱或消浊音减弱或消无减弱或消
失失失
胸腔积液患侧饱满患侧减弱移向健侧减弱或消实音减弱或消无减弱
失失
气胸患侧饱满患恻减弱移向健侧减弱或消鼓音减弱或消无减弱或消
或消失失失失
38、Velcro啰音
(1)velcro啰音是湿性罗音的--种,是指弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的声音。
简单的说就是双肺底可闻及吸气性爆裂音。
湿性罗音又名水泡音(吸气性爆裂音)。
产生机理由于气流通过含有稀薄分泌物(渗出液、粘液、脓液、血液)的支气管时,液体
形成水泡后立即破裂所发生的音响,所以又称为水泡音,很象是水煮沸时冒泡音或用小管吹
水的声音。空气通过有液体的空洞时也可产和湿罗音(moistrales)。
(2)分类由于支气管口径不同,湿性罗音可分为大、中、小三种水泡音:
大水泡音(粗湿罗音)(coarsemoistrales)发生于大支管或空洞内。
中水泡音(中湿罗音)(mediummoistrales)发生于中等口径的支气管内。
小水泡音(细湿罗音)(finemoistrales)形成于小支气管或肺泡内。
(3)特点多出现于吸气时,以吸气末最为清晰。有时也出现在呼气早期。有易变性,咳嗽
后可出现或消失。部位较为恒定。
(4)临床意义
局限于某一部位的湿罗音,表示有局限性病灶(炎症、出血)如肺炎、肺结核、支气管扩
张等。
局限于两侧下野的湿罗音,常见于心力衰竭时肺瘀血、支气管肺炎、支气管扩张等。
布满全肺的湿罗音,表示病变广泛,如支气管肺炎、急性肺水肿。
痰鸣音为气管内的大水泡音,不用听诊器即可听到,见于昏迷的病人。
有响性水泡音响亮而清楚的水泡音。如近在耳边,可见于肺组织实变及空洞,前者是因传
导良好,后者是由于共鸣作用。
39、心前区震颤的临床意义
表3-5-8心前区震颤的临床意义
部位时相常见病变
胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉滞挟窄
胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉舞狭窄
胸骨左缘第37肋间收缩期室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭
心尖区舒张期:尖解狭窄
_____心尖区收缩期重度二尖滞关闭不全
40>cannonsound
即大炮音,其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后(心电图上表现为QRS波接
近P波出现),心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下,二尖瓣位置较低,
急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强,通常形象地称其为“大炮音
41、S2分裂类型及其临床意义
生理情况下:正常情况下左右心室舒张期不完全同步,吸气时右心血液回流较多,右室排
空时间长,肺动脉瓣关闭进一步延迟,而左心回流未增加,可使第二心音的主动脉瓣成分与
肺动脉瓣成分的距离加大,大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失,青少年
和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。
病理情况下:异常的第二心音分裂:如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时,
由于肺循环血流量增多,右心排空时间延长,第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣
成分,造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多,伴左往右分流少,呼气时则相反,腔静脉
回流少伴分流多,因此第二心音分裂不受呼吸影响,称为固定分裂。
第二心音分裂分为4种:①生理性分裂:吸气时,右心回心血量增加,肺动脉瓣关闭延迟,
出现分裂。多见于青少年;②通常分裂:右心室排血时间延长,肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣,
吸气时分裂较呼气时明显,见于肺动脉瓣关闭延迟(右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭
窄)、主动脉瓣关闭提前(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损);③固定分裂:S2分裂不受呼
吸影响。见于房间隔缺损(左向右分流时);④逆分裂:主动脉瓣关闭延迟,呼气时分裂较
吸气时明显,见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压。
42、舒张期额外心音类型
(1)奔马律galloprhythm;(2)开瓣音openingsnap;(3)心包叩击音pericardialknock;
(4)肿瘤扑落音tumorplop.
43、心脏杂音cardiacmurmurs产生的机制
(1)血流加速;(2)瓣膜口狭窄;(3)瓣膜关闭不全;(4)异常血流通道;(5)心腔
异常结构;(6)大血管瘤样扩张。
44、心脏杂音cardiacmurmurs特性及其听诊要点
(1)最响部位和传导方向;(2)心动周期中的时期:(3)性质;(4)强度与形态;
45、生理性杂音与器质性杂音的鉴别诊断
鉴别点生理性器质性
年龄儿童、青少年多见不定
部位肺动脉瓣区和(或)心尖区不定
性质柔和、吹风样粗糙、吹风样、常呈高调
持续时间短促较短、常为全收缩期
强度小于等于2/6级常大于等于3/6级
震颤无3/6级以上常伴震颤
传导局限沿血流方向传导较远而广
46、AustinFlint杂音
Austin-Flint杂音是指中重度主动脉瓣关闭不全患者,由于舒张期血流由主动脉反流入左心
室,使左心室充盈过度,二尖瓣瓣叶处于高位,造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。
X线心影,呈主动脉型、左室增大。
47、AustinFlint杂音与器质性二尖瓣狭窄的鉴别诊断
器质性二尖瓣狭窄心尖区有低调粗糙的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导,常伴震颤。
常伴有AF,开瓣音,S1亢进。X线心影,呈二尖瓣型,右室、左房增大。
48、GrahamSteell杂音
Graham-Steell杂音继发于肺动脉高压者,在胸骨左缘第2-4肋间有第二心音后立即开始的
舒张早期叹气样高调递减杂音,沿胸骨左缘向三尖瓣区传导,吸气时增强。由于肺动脉及其
瓣环的扩张,造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音。
49、异常脉波的类型
水冲脉、交替脉、奇脉、无脉。
50、周围血管征类型及其定义
周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。
枪击音(pistolshotsound)、Duroziez双重杂音:(收缩期和舒张期吹风样杂音)、毛细血
管搏动征(capillarypulsation)。
51>Ewart征
Ewart征一般指渗出性心包炎导致的心包积液征,心脏听诊呈心音遥远、心音低钝,脉搏可
减弱。心电图:①ST段弓背向下型抬高,见于除aVR导联以外的所有常规导联中,呈弓背
向下型,aVR导联中ST段压低;②一至数日后,ST段回到基线,出现T波低平及倒置,
持续数周至数月后T波逐渐恢复正常;③心包积液时有QRS低电压,大量积液时可见电交
替;④无病理性Q波,无QT间期延长;⑤常有窦性心动过速。
表3-5-12几种主要的三音律和心音分裂听诊特点的比较
听诊部位性质时间呼吸影响临床意义
生理性S,心尖部或共内r.音较弱、音调低舒张早期,(5~呼气末明显健康青少年
方
应分裂肺动脉瓣区滔短促,两音相S,的两个成分多为吸气末明显健康背少年、
同间隔>0.03秒肺动脉淞狭窄
等
分裂心尖部同上S,的两个成分肺动脉高压等
间隔>0.03秒
舒张早期奔心尖部(左室)音谓低、强度弱舒张早期,心率呼气末(左室)心肌损伤等
马律或
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