慢性支气管炎课件

慢性支气管炎Chronicbronchitis1编辑版ppt定义慢性支气管炎（chronicbronchitis）是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。2编辑版ppt定义本病为一常见多发病，根据我国90年代全国6千多万人的普查，患病率为3.82%。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。3编辑版ppt慢性支气管炎病因病理4编辑版ppt【病因学】慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，与下列因素有关：5编辑版ppt（一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。6编辑版ppt（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9%，后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。7编辑版ppt（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。

8编辑版ppt（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。9编辑版ppt（五）其他除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。10编辑版ppt（五）其他老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。11编辑版ppt（五）其他营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。12编辑版ppt【病理改变】慢性支气管炎的主要病理变化如下。13编辑版ppt（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。14编辑版ppt（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。15编辑版ppt16编辑版ppt支气管痉挛痰液阻塞支气管17编辑版ppt（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。18编辑版ppt19编辑版ppt20编辑版ppt慢性支气管炎临床表现21编辑版ppt症状患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。呼吸困难一般不明显，但并发肺气肿后，随着肺气肿程度增加，则呼吸困难逐渐增剧。22编辑版ppt体征本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。23编辑版ppt慢性支气管炎诊断鉴别24编辑版ppt【诊断】诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。25编辑版ppt分型根据临床表现，将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。26编辑版ppt分期（一）急性加重期指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重者。27编辑版ppt分期（二）临床缓解期经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。28编辑版ppt慢性支气管炎的病情判断标准29编辑版ppt（一）咳嗽轻度（+）：白天间断咳嗽，不影响正常生活和工作。中度（++）：症状介于轻度（+）及重度（+++）之间。重度（+++）：昼夜咳嗽频繁或阵咳，影响工作和睡眠。30编辑版ppt（二）咳痰少（+）：昼夜咳痰10～50ml，或夜间及清晨咳痰5～25ml。中（++）：昼夜咳痰51～100ml，或夜间及清晨咳痰26～50ml。多（+++）：昼夜咳痰100ml以上，或夜间及清晨咳痰50ml以上（注①）。注①痰液性状颜色，应加以观察及记录。31编辑版ppt（三）喘息轻度（+）：喘息偶有发作，程度轻，不影响睡眠或活动。中度（++）：病情介于轻度（+）及重度（+++）之间。重度（+++）：喘息明显，不能平卧，影响睡眠及活动。32编辑版ppt（四）哮鸣音少（+）：偶闻，或在咳嗽、深快呼吸后出现。中（++）：散在。多（+++）：满布。33编辑版ppt（五）实验室检查：胸部X线检查：如肺间质改变合并肺气肿的程度等；肺功能检查：如第一秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼气中期流速、残气/肺总量等；痰的检查：如痰内细胞的种类及数量，分泌型IgA，痰粘稠度，细菌培养等；其他检查：如纤维支气管镜，同位素肺功能检查，免疫指标等。34编辑版ppt1．X线检查：早期往往阴性。随着病变的进展，支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质有炎症细胞浸润，X线片上可发现两肺纹理增加，呈条状或网状，下肺野多于上肺野。发展至肺气肿时，则肺野透亮度增加，膈下降且平坦，活动减弱，肋间隙增宽等。

35编辑版ppt2．肺功能检查：早期无明显改变，急性发作期可出现闭合气量增加和最大通气量及1秒钟呼气量减低，经治疗后可恢复至正常。若并发肺气肿时肺功能测定则有较大的帮助。

36编辑版ppt3．痰培养，血液检查：可分离出流感杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌等致病菌。急性发作期白细胞计数及中性粒细胞计数可增高。喘息型血嗜酸性粒细胞增多。37编辑版ppt【鉴别诊断】38编辑版ppt（一）肺结核活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状；咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性，老年肺结核的毒性症状不明显，常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期未被发现，应特别注意。39编辑版ppt（二）支气管哮喘起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史；气管和支气管对各种刺激的反应性增高，表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄，临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽，发作短暂或持续。胸部叩诊有过清音，听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。晚期常并发慢性支气管炎。嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多，而喘息型支气管炎患者的痰中较少。支气管激发试验阳性。40编辑版ppt（三）支气管扩张多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。41编辑版ppt（四）心脏病由于肺淤血而引起的咳嗽，常为干咳，痰量不多。详细询问病史可发现有心悸、气急、下肢浮肿等心脏病征象。体征、X线和心电图检查均有助于鉴别。42编辑版ppt（五）肺癌（五）肺癌多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。43编辑版ppt（六）嗜酸细胞性支气管炎（痰嗜酸细胞≥3%）（七）肺间质纤维化（爆裂音）44编辑版ppt慢性支气管炎治疗45编辑版ppt治疗原则1.急性加重期：控制感染、解痉平喘、祛痰。2.缓解期：增强体质、提高免疫力、预防复发、戒烟、避免和减少各种诱发因素。46编辑版ppt（一）预防为主吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。改善环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。47编辑版ppt（二）缓解期的治疗应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，每周皮下注射一次，剂量自0.1ml开始，每次递增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml为维持量。有效时应坚持使用1～2年。48编辑版ppt（二）缓解期的治疗核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）每周肌肉或皮下注射2次，每次2～4ml；或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物于重0.5mg），在发病季节前用药，可连用3个月，以减少感冒及慢性支气管炎的发作。必思添（Biostim）（克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白）首次治疗8天，2mg/d，停服3周；第2次治疗8天，1mg/d，停服3周；第3次治疗8天，1mg/d，连续3个月为一疗程。可预防慢性反复呼吸道感染。49编辑版ppt（三）急性加重期的治疗50编辑版pptAECB抗感染治疗的具体目标

临床与细菌学有效临床缓解时间长生活质量提高减少门诊次数降低住院率降低耐药菌产生51编辑版ppt急性加重期治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度；最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药：药物同稳定期；增加频率；联合长效β受体激动剂+抗胆碱能；雾化吸入；静脉茶碱4、控制性吸氧；5、抗生素6、糖皮质激素52编辑版pptAECB的病因80%感染30-40%病毒感染40-50%细菌感染5-10%不典型感染20%非感染环境因素用药依从性差AECB的病原体流感嗜血杆菌(62)肺炎链球菌(26)卡他莫拉菌(25)肠杆菌属

(15)其它革兰氏阴性菌(12)

副流感杆菌(16)金葡菌(7)4.3%38.0%16.0%15.3%9.2%7.4%9.8%54编辑版ppt⑴抗菌治疗：一般病例可按常见致病菌为用药依据。可选用内酰胺类抗生素口服。亦可选择新一代大环内酯类抗生素。抗菌治疗疗程一般7～10天，反复感染病例可适当延长。经治疗三天后，病情未见好转者，应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果，选择抗生素。严重感染时，可选用氨苄西林、环丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、奈替米星（乙基西梭霉素）或头孢菌素类联合静脉滴注给药，具体用法可参阅“抗菌药物治疗”。55编辑版ppt⑵祛痰镇咳药可给沐舒痰（盐酸溴环已胺醇）