12-1-急性中毒的处理

1/112-1-急性中毒的处理急性中毒(acutepoisoning)是指短时间内或一次超量暴露于某种化学物而造成人体器官器质性的损害，起病急骤，病情凶险，系内科急症，一般来说具有明确的剂量-效应关系。

抢救不及时会导致很快死亡。

抢救步骤为：

①迅速确定诊断，立即终止毒物接触，估计中毒程度；②尽快排除尚未吸收的毒物；③对已被吸收的毒物，迅速采取排毒和解毒措施；④积极对症支持治疗。

【确立诊断】有的急性中毒，通过陪伴人叙述瘸史，诊断已能确立；但有的则必须进一步探索，以取得确切证据。

病史询问应包括起病经过、健康状况、工种以及饮食、服药史等。

必要时调查中毒现场，寻找毒源与疾病因果关系的证据；疾病发生过程中急性中毒的规律；临床表现与毒物的靶器官毒作用相符合；病情严重度与估计吸收毒物的剂量一致。

再根据患者面容、呼出气味、特殊体征及排泄物性状等，结合病史综合分析，作出诊断。

反复呕吐者应思及金属、强酸、强碱或药物过量（如阿司匹林）等中毒；惊厥者需除外中枢兴奋剂如土的宁或樟脑等中毒；昏迷或思睡者要警惕镇静药物过量；瞳孔放大者应疑及阿托品、可卡因或麻黄碱中毒；瞳孔缩小者高度怀疑吗啡、有机磷农药中毒；皮肤黏膜发绀伴呼吸困难，可能为亚硝酸盐或苯胺等苯的氨基-硝基化合物中毒所致的高铁血红蛋白血症；皮肤黏膜樱桃红色常为急性一氧化碳中毒；颜面潮红常见于阿托品、河豚毒中毒。

在诊察时，应尽早选择性采集标本，例如呕吐物或腹泻物、血、尿、唾液及剩余毒物，并送鉴定。

下列疾病引起的昏迷，如：

低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、脑血管意外、脑外伤、癫痫发作后、肝性脑病或尿毒症性昏迷、脑膜炎、电解质紊乱等，与急性中毒昏迷容易混淆，应做好鉴别诊断。

急性中毒伴有下列任何一种临床表现时，均应视为危重的病例：

深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸功能衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、心律失常、精神激动、癫痫发作、抗胆碱能综合征、少尿或肾功能衰竭。

【排毒方法】根据进入途径不同，采取相应排毒措施。

如呼吸道吸入有毒气体（氯气、一氧化碳等），应立即撤离中毒现场，加强通风，积极吸氧，以排除呼吸道内残留毒气。

如毒物系由皮肤吸收（如有机磷农药中毒等），应立即脱去污染衣服，用大量微温水冲洗皮肤，特别注意毛发、指甲等部位。

对不溶于水的毒物，可用适当溶剂，例如用聚乙烯乙二醇（PEG400或PEG300）冲洗酚类毒物,也可用适当的解毒剂加入水中冲洗。

毒物污染眼内，必须立即用清水或生理盐水冲洗，至少10分钟。

大多数中毒患者为口服摄入，排毒最直接方法是催吐、洗胃，具体如下：

（一）催吐对神志清醒的患者，最简单的方法是用压舌板等刺激咽后壁以催吐。

如因食物过稠，不易吐出时，嘱患者先喝适量微温清水或盐水，再促使呕吐。

如此反复，直至吐出液体变清为止。

药物催吐：

吐根糖浆作为催吐剂，现已少用。

阿扑吗啡为另一种有效的催吐剂，皮下注射，成人剂量为0.1mg/kg，约3~5分钟后即呕吐。

阿扑吗啡副作用多，注射后要观察血压、呼吸等。

中枢神经抑制药中毒以及处于休克和昏迷的患者禁用。

服用腐蚀性毒物及惊厥未控制者，也不宜催吐。

（二）洗胃如催吐无效，患者神志清醒，毒物系水溶性，洗胃最为适宜。

患者取坐位，危重患者取平卧位，头偏向一侧。

正确掌握洗胃技术。

密切观察患者反应，防止窒息或胃容物反流入肺。

操作要轻巧迅速，不得过分用力，以免部分胃容物流入小肠，影响洗胃效果。

每次灌洗液量量为300～400ml(神志不清者可减为100～300ml)。

胃内容物要尽量抽净，反复灌洗，直至洗出胃液清晰为止。

一般成人共需洗胃液5～10L。

灌洗液要稍加温，近37℃，防止洗胃后体温过低和水中毒，否则患者可突然发生阵挛性抽搐。

洗胃过程中，万一患者发生惊厥或窒息，应立即停止洗胃，并予以相应治疗。

常用洗胃液有以下几种：

1．鞣酸有效浓度为30～50g鞣酸溶解在l00ml水中，以沉淀阿扑吗啡、藜芦碱、士的宁、辛可芬生物碱、铝、铅及银盐等。

2．高锰酸钾系氧化剂，可与各种有机物相作用，能较好中和土的宁、毒扁豆碱、奎宁及烟碱等化学物。

由于高锰酸钾本身有刺激作用，其浓度以1：

5000～1：

10000为好。

切勿使高锰酸钾直接接触口腔以免发生糜烂。

3．牛奶与水等量混合可缓和硫酸铜、氯酸盐等化学物的刺激作用。

鸡蛋白可吸附砷，并沉淀汞。

4．2%～5%碳酸氢钠溶液可沉淀生物碱，也可结合某些重金属及降低有机磷农药杀虫剂毒性。

5．钙盐（10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙）稀释5～10倍，用于氟化物或草酸盐中毒，使沉淀为氟化钙或草酸钙。

6．氧化镁（氢氧化镁）可中和酸性物质如阿司匹林、硫酸、草酸及其他矿物质等。

7．淀粉溶液（米汤、面糊、1%～10%淀粉）对中和碘有效，用其彻底洗胃，直至洗出液清晰，不呈现蓝色为止。

8．氯化钠1%~2%溶液常用于毒物不明的急性中毒。

生理盐水可用于砷化物及硝酸银中毒，与后者可形成腐蚀性较小的氯化银。

9．活性炭混悬液（0.2%～0.5%）为强力吸附剂，可阻滞毒物吸收，适用于有机及无机毒物。

在洗胃结束后，即将活性炭稀释搅拌后由胃管内灌入（1~2g/kg）。

对氰化物无效。

应在催吐、洗胃后尽快给患者硫酸钠15g，以加速毒物从肠道排出。

洗胃禁忌症：

①深度昏迷，洗胃时可引起吸入性肺炎。

②估计服毒时间已超过4小时以上，此时胃内容物极少，洗胃意义不大，除非为抗胆碱能药物中毒，因此类毒物可延迟胃内容物进入小肠。

③强腐蚀剂中毒，有可能引起食管及胃穿孔。

④挥发性烃类化合物（例如汽油）口服中毒，如果反流吸入，可引起类脂质性肺炎。

⑤休克患者血压尚未纠正者。

上述禁忌症都不是绝对的，应针对个别情况，酌情处理。

例如三氧化二砷呈粒状，易进入胃肠皱襞，4小时后可能还有残留在胃内；镇静和麻醉药物均可减少胃肠蠕动，使毒物在胃肠保留时间较长。

昏迷患者如必须洗胃，取头低位，左侧卧位，用细的胃管自鼻孔插入，用注射器抽吸胃内容物，再注入少量液体（100~300ml），反复灌洗。

（三）导泻及灌肠多数毒物可经小肠及大肠吸收,或引起肠道刺激症状。

故除了灌吐及洗胃外，尚需要导泻和灌肠，使已进入肠道毒物尽快排出。

对腐蚀性毒物中毒或患者极度虚弱时，导泻和灌肠是禁忌的。

导泻药物以硫酸钠为佳，每次剂量为15～30mg，加水200ml口服：

尚可用甘露醇或山梨醇口服导泻。

油剂泻药能溶解某些毒物（如酚类），不宜应用。

当毒物已引起严重腹泻时，也不必再予以导泻。

灌肠适用于毒物已服用数小时，而导泻尚未发生作用时。

对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类和吗啡类）摄人或重金属所致的中毒，灌肠尤为必要。

灌肠用1%微温皂水，约5000ml，作高位连续清洗。

活性炭加入灌肠液中，可促使毒物吸附后排出。

（四）利尿排毒大多数毒物吸收后由肾脏排泄．因此积极利尿是加速毒物排泄的重要措施。

常用有以下几种方法：

①积极补液是促使毒物随尿排出的最简单措施。

补液速度可每小时200～400ml。

先以5%葡萄糖水500ml静滴．继以5%葡萄糖生理盐水及5%葡萄糖水500ml交替滴注，补液内加适量氯化钾。

同时静脉注射呋塞米（速尿）20～40mg。

经补液和利尿后，水溶性的、与蛋白结合很弱的化合物[如苯巴比妥、甲丙氨酯（眠尔通）、苯丙胺及锂盐]很容易从体内排出。

②碳酸氢钠与利尿药合用，可碱化尿液（pH8），使有些化合物（如巴比妥酸盐、水杨酸盐及异烟肼等）离子化而不易在肾小管内重吸收。

③应用维生素C8g/d，使尿液pH5，或氯化铵1.0～2.0g，每6小时口服或静脉滴注，使体液酸化，促使有些毒物（如苯丙胺等）加速排出。

（五）血液净化疗法为中毒的重要治疗措施之一。

适应证有：

①该毒物或其代谢产物能被透析清除出体外者；②估计中毒剂量大，预后严重者；③发生急性肾功能衰竭者。

应争取在中毒后8～16小时内采用，疗效较佳。

相对禁忌证有：

①严重心功能不全；②有严重贫血或出血；③高血压患者收缩压超过220mmHg（29.3kPa）。

目前常用血液净化方法有以下几种：

1．血液透析用透析器进行透析或超滤，适用于水溶性、不与蛋白或其他成分结合的分子量500的小分子和部分中分子毒物．如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、水杨酸盐、非那西汀、苯巴比妥、甲丙氨酯（眠尔通）、水合氯醛、海洛因、甲醛、乙醇、乙二醇、溴剂、异丙醇、苯丙胺、锂盐、异烟肼、苯妥英钠、砷、铁、钾、钡、四氯化碳、硼酸盐等。

脂溶性毒物的透析效果差，如格鲁米特（导眠能）等。

与蛋白紧密结合的毒物，如短效作用的巴比妥盐类、吩噻嗪类药物、阿米替林等抗忧郁药及地西泮（安定）类药物等疗效也不佳。

2．血液灌流是将血液在体外直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂，将血液中的毒物吸附，以达到净化血液的目的。

本法对去除脂溶性或与蛋白结合率高的毒物，效果较好。

活性炭和中性树脂对有机磷和有机氯农药、苯酚、甲醇、乙醇、巴比妥类、西泮类、格鲁米特（导眠能）等都有很好的亲和力，可达到较好的清除作用。

血液灌流时，血液中的血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附破坏，故在操作过程中应严密检测，并给予补充。

3．血浆置换将血液引入血浆交换装置，在废弃大量血浆的同时，回输大量新鲜血浆或血浆制品，以达到净化的目的。

本法可用于血浆蛋白结合率60%的毒物中毒。

此法较安全，但需要消耗大量血浆和血制品，并有传播病毒性疾病（肝炎病毒、艾滋病等）的危险，限制了它在中毒临床的应用。

【拮抗解毒】在进行排毒的同时，应设法尽快采用有效的拮抗剂和特效解毒剂。

指征、剂量、用法和作用机制参阅表12-1-1。

表12-1-1常用解毒药物作用、剂量一览表药名作用机制用途用法备注二巯丙醇(BAL)含活性巯基，夺取已与酶系统结合的金属，形成无毒对急性砷、汞中毒有显效。

对锑、金、铋、铬、镍、镉、铜、铀中毒也第1天：

2.5～3mg/kg肌注，每4～6小时一次；第2～3天，每6～12小时一有血压升高、心悸、恶心、呕吐、流涎、腹痛、视力模糊、手麻等副反络合物，由尿排出有效。

慢性中毒的疗效不佳次，以后每12小时一次，共10～14天应，对肝、肾功能有害二巯丁二钠(Na二巯丁二钠(Na22DMS)同上对锑的解毒作用较BAL大10倍；铅中毒疗效与CaNa2EDTA相似；汞中毒疗效与二巯丙磺钠相似；对砷、锢、镉、铜、镍也有作用每日1～2g，静注或肌注．3～5天为一疗程，间隔34天，可重复使用可有口臭、头痛、恶心、乏力、四肢酸痛、与注射过速有关二巯丁二酸(DMSA)同上对多种金属有促排作用，主要用于铅、汞、砷中毒1～2g口服，每日3次，3天为一疗程同上，但轻微二巯丙磺钠(Na-DMPS)二巯丙磺钠(Na-DMPS)同上对砷、汞中毒效果好．对铜、铬、铋、锑及210钋中毒也有效，疗效较BAL好5%溶液2～3ml肌注，以后每次1～2.5ml．每日4～6小时一次,1～2天后，每次2.5ml，一日1～2次，共1周可有恶心、心动过速、头晕等，但很快消失；个别有过敏反应青霉胺（二甲基半胱胺酸）对某些金属有较强的络合作用对铜、汞、铅等重金属有较强的络合作用，但不及CaNa2EDTA和二巯丙磺钠每次0.2～0.3g口服，每日3次，3天为一疗程。

间歇3～4天后重复治疗，共1～3个疗程发热、皮疹、白细胞减少等副作用；长期服用有视神经炎及肾病综合征；口服前做青霉素过敏试验间一二巯基琥珀酸间一二巯基琥珀酸络合作用驱汞每次0.5g，口服；每日3次，疗程5天对氨基水杨酸同上驱锰2～3g，每日3～4次，口钠(PASNa)服，疗程3～4周；或6g加入5%葡萄糖液500ml，静滴，疗程3天依地酸钙钠（乙二胺四乙酸钙二钠，Ca依地酸钙钠（乙二胺四乙酸钙二钠，Ca22EDTA)EDTA)与多种重金属结合成稳定的络合物，随尿排出对铅中毒有特效；对钴、铜、铬、镉、锰、镍也有效；用于放射线核素（如镭、钚、铀、钍等）反应也有效每日1g静滴，或0.25～0.5g肌注，每日2次．3～4天为一疗程，间隔3～4天可重复应用短暂头晕、恶心、关节酸痛及乏力等副作用；大剂量可损害肾小管；个别有过敏反应二乙烯三胺五乙酸三钠钙（喷替酸钙钠，促排灵，DTPA-CaNa3)同上，与重金属络合后，较EDTA-CaNa2稳定对铅、铁、锌、钴、铬等有效，对钇、铈、钚、铀、锶、钍、钪、镅等放射核素也有效每次0.25～0.5g肌注，一日2次，3天为一疗程；每日0.5～1.Og静滴，剂量可逐渐增大，3天为一疗程副作用同EDTA-CaNa2，但较重；剂量过大，可引起腹泻喷替酸锌钠（新促排灵，DTPA-ZnNa喷替酸锌钠（新促排灵，DTPA-ZnNa33)同上，毒性为DT-PA-CaNa3的1/10促进放射性核素内污染钚、镅排出，效果良好0.5～1.0g，肌注，每日1次，3～5天为一疗程巯乙胺（盐酸半胱胺，-巯基乙胺）解除某些金属对细胞内酶的活力的抑制；应用本药后，接受放射剂量可产生游离羟基(-OH)，有抗氧化作用用于急性四乙铅中毒，解除症状效果好；也用于放射性核素、氟乙酰胺、溴甲烷、对乙酰氨基酚（扑热息痛）等中毒静脉注射盐酸盐0.1～0.2g每日1～2次，症状改善后减量；也可加入5%～10%葡萄糖液中静滴；治疗慢性中毒，每次肌注0.2g，每日1次，共10～20天为一疗程注射过快，可出现呼吸抑制；注射时宜平卧；肝肾功能不良者忌用盐酸L_半胱氨酸盐酸L_半胱氨酸参与细胞的还原过程和肝内的磷脂代谢放射性核素反应；锑中毒每次肌注0.1～0.2g，1～2次／天硫酸钠与钡作用后，产生不溶解的硫酸钡急性可溶性钡盐中毒洗胃后将10%硫酸钠150～300ml内服或灌入胃内，1小时后可重复1次；中毒严重者可用10%硫酸钠l0ml缓慢静脉推注或1%～2%硫酸钠500～1000ml缓慢静滴，连续2～3天同时纠正低血钾，并补液、利尿，保护肾脏，防止肾小管阻塞喹胺酸（鳌合羧酚）喹胺酸（鳌合羧酚）促排谱较广的鳌合剂对钚、钍、钷、铀有显著促排作用，对铍也有促排作用0.5g肌注，每日2次，连用3天，停4天为一疗程不良反应少去铁胺（去铁敏）与铁有络合作用铁中毒的有效解毒剂，慢性铁蓄积性疾病肌注：

开始1．0g，以后每4小时一次，每次0.5g，2次注射后，每4～12小时一次，1日总量不超过6．0g;静注剂量同上，速度保持在每小时15mg／kg视力模糊、腹泻、腹部不适、腿肌震颤等，静脉给药偶见低血压、心悸、休克。

羟乙基乙二胺络合剂促进体内铜铁排出1．0g口服，每日3次不良反应同依地酸二钠三乙酸(HEDTA)三乙酸(HEDTA)钙二乙基二硫代氨基甲酸钠是与镉、镍结合的络合剂治疗急性羰基镍中毒和慢性镉中毒有显著效果每次0.5g，每日3～4次，口服与等量碳酸氢钠同服，可减轻胃肠反应氯化钾纠正可溶性钡盐引起的低血钾急性可溶性钡盐中毒每日静脉补钾量可达6～10g，危重者可超常规剂量使用使用时严密监测心电图和血钾碘解磷定（吡啶-2-甲醛肟碘甲烷，2-PAM-I)在体内与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性对内吸磷、对硫磷、三硫磷、特普的解毒效果好。

对美曲膦酯、敌敌畏酶恢复效果较差；对乐果、马拉硫磷酶恢复无效。

对慢性中毒无效根据中毒程度，予以0.4～1.6g静注，必要时2～6小时重复或静滴给药维持，每小时0.4g，共4～6次注射过速有眩晕、视力模糊、恶心、呕吐、心动过缓。

严重者有阵挛性抽搐及呼吸抑制氯磷定（吡啶-2-甲醛肟氯甲烷，2-PAM-Cl)氯磷定（吡啶-2-甲醛肟氯甲烷，2-PAM-Cl)同上同上肌注0.25～0.75g，必要时2小时后重复一次；重度中毒，静注0.75～1.0g，半小时后可重复毒性较2-PMA-I低，针剂溶液较稳定阿托品为抗胆碱药，能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢治疗有机磷农药杀虫药中毒，以对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用1～2mg，皮下注射，每1～2小时1次；重度中毒2～l0mg，立即静注，以后1～5mg静注，每10～30分钟一次，直至阿托品化与胆碱酯酶复能剂合用，有协同作用长托宁（盐酸新型抗胆碱药拮治疗有机磷农药中毒轻度中毒2mg;中度中毒与胆碱酯酶复剂合用，戊乙奎醚）抗M1、M3受体，N受体和中枢症状，对M2受体拮抗作用弱4mg;重度中毒6mg肌注。

1小时后可重复1／2量有协同作用，不增加心率，不扩大瞳孔亚甲蓝（美蓝）可作为电子传递者，在辅酶Ⅱ-高铁血红蛋白还原酶作用配合下，使高铁血红蛋白复原为正常血红蛋白用于治疗苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、亚硝酸钠、硝酸甘油、硝酸银、苯醌、间苯二酚等中毒引起的高铁血红蛋白血症60～l00mg缓慢静注，如果效果不显，可在30～60分钟后重复1次过量可引起恶心、腹痛、眩晕、头痛及神志不清等反应甲苯胺蓝还原高铁血红蛋白同上4%本品10～20ml缓慢静注，必要时30～60分钟重复一次偶见恶心、排尿痛，尿呈蓝绿色硫堇同上同上0.2%本品10～20ml缓慢静注，必要时30～60分钟重复一次尿呈黑色亚硝酸钠本品可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白、与氰离子形成氰化高铁血红蛋白，使细胞色素氧化酶活性暂时不受影响氰氢酸及氰化物中毒3%溶液10～20ml(6～12mg/kg)缓慢静注（按2ml/min的速度推人）静脉注射过快，可引起血压骤降。

本品仅用于现场紧急抢救4-二甲氨基苯高铁血红蛋白形氰化物中毒10%本品2ml肌注，紧接严禁同时应用亚硝酸盐酚(4-DMAP)成剂着50%硫代硫酸钠20ml静注类药物硫代硫酸钠（大苏打）硫代硫酸钠（大苏打）在酶的参与下，本药能与体内游离的氰离子相结合，变为无毒的硫氰酸盐，排出体外而解毒同上12.5～25g（25%～50%溶液50ml）缓慢静注，一般紧接着亚硝酸钠注射后应用静注过快可有血压下降解氟灵（乙酰胺）本品化学结构和氟乙酰胺相似，能竞夺酰胺酶，使氟乙酰胺中毒时不产生氟乙酸，从而消除氟乙酸对三羧酸循环的毒性作用氟乙酰胺中毒2.5～5.0g肌注，每日2～4次，或每口0.1～0.3g/kg，分2～4次注射，一般连续注射5～7天本品与解痉药及半胱氨酸合用，疗效更好N-乙酰半胱氨酸（痰易净）N-乙酰半胱氨酸（痰易净）对乙酰氨基酚中毒（扑热息痛）首次140mg/kg口服，继之70mg/kg，q4h16小时内最有效硫酸鱼精蛋白肝素过量所致出血首剂20mg／min，iv，2小时内不宜超过100mg注射速度不宜过快，50mg／10min与青霉素类与头孢菌素类存在配伍禁忌氨基己酸链激酶致出血5g+5%GS500ml，静滴（1mg约对抗100单位肝总量30g素），继之1.25mg／h维持葡萄糖酸钙维拉帕米（异搏定）中毒10%10～20ml,iv5min以上盐酸烯丙吗啡（纳络芬）盐酸烯丙吗啡（纳络芬）有对抗吗啡作用急性吗啡中毒静注或肌注5～10mg，必要时隔10～15分钟重复应用，总量不超过40mg有眩晕、嗜睡、乏、汗、感觉异常、幻视等副作用纳洛酮化学结构与吗啡相似，对阿片受体亲和力比吗啡大阿片碱类解毒剂，急性酒精中毒肌注或静注，每次0.4～0.8mg，必要时每15～30分钟重复一次具有促醒、抗休克保护脑细胞等作用，也用于脑外伤、脑梗死休克、呼衰等病症中维生素K1促使凝血时间和凝血酶原时间正常化抗凝血杀鼠剂中毒10～20mg肌注，每天1～3次，严重者可120mg加入补液中静滴，日总量可达300mg监测凝血时间和凝血酶原时间氟马西尼(flumazenil)?是特异性苯二氮类受体拮抗剂，能快速逆转昏迷?苯二氮类中毒首剂0.2mg，以后每隔1分钟可追加0.1mg，总量不超过1mg同时有三环类抗抑郁剂过量患者，可能引起癫痫发作【支持疗法】很多毒物迄今尚无有效拮抗剂和特异性解毒剂，抢救措施主要依靠及早排毒及积极支持疗法。

维持患者的生命仍是急性中毒的救治基础。

患者一旦出现呼吸、心跳停止，必须立即进行复苏处理。

否则，再有效的解毒药亦无济于事。

急性中毒常用的支持疗法及其处理原则有以下几点：

（一）高压氧治疗在超过101.33kPa(1个大气压)的环境下吸入纯氧，称为高压氧治疗。

一般在高压氧舱内进行。

高压氧治疗的基本原理是提高血氧张力，增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。

当组织水肿，毛细血管与周围组织间距离增加，高压氧通过血氧张力提高，使血液中的氧从毛细血管向远处细胞弥散能力大为加强。

高压氧治疗已广泛用于急性中毒，一般用压力254kPa（2.5个大气压）面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替4～6次。

每日1～2次。

主要适应证有：

①急性一氧化碳中毒，高压氧加速碳氧血红蛋白解离和清除，具有解毒和治疗的双重作用；②急性硫化氢、氰化物中毒，纠正缺氧，改善脑水肿；③急性中毒性脑病，利用高压氧在组织中弥散，增加脑部供氧，并可使脑血管收缩，有利于脑水肿消退。

（二）肾上腺糖皮质激素可增强机体应急能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制神经垂体分泌抗利尿激素，增加肾血流量和肾小球滤过率，以及稳定细胞膜和溶酶体，减少细胞损伤。

用于中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、中毒性肝病、肾功能衰竭以及化学物引起的溶血性贫血。

治疗原则是早期、足量、短程。

常用的有地塞米松20～60mg/d或氢化可的松琥珀酸钠200～600mg/d，加入5%葡萄糖内静滴，近来甲泼尼龙的应用日益增多，可予200～500mg/d。

（三）其他对症支持疗法按症状分别阐述如下：

1．低血压常见于镇静药、催眠药、抗精神病及抗忧郁药物中毒，其作用机制是综合性的，均应予以积极调整：

如中心静脉压偏低时，充分补液是最好的治疗有法；由中枢抑制药物引起的休克，血管活性药物常有效；吩噻嗪类药物可阻滞-肾上腺素能神经，导致周围血管张力降低而引起低血压，应使用-肾上腺素能药物（如重酒石酸去甲肾上腺素或盐酸去氧肾上腺素），较为有效。

2．心律失常有些毒物影响心肌纤维的电作用，或由于心肌缺氧、或引起代谢紊乱而发生心律失常或传导阻滞，治疗方法参阅心律失常章。

3．心搏骤停除因严重缺氧外，也可能由于某些毒物的直接心脏毒作用，引起阿-斯综合征，如急性有机磷杀虫剂或有机溶剂中毒。

汽油、苯等化学物刺激-肾上腺素受体，能突然导致原发性心室纤维颤动而致死；氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，也可因直接作用于心肌，而发生心室颤动致死亡；可溶性钡盐、氯化汞等可引起低血钾，诱发严重心律失常而猝死；高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心搏骤停。

心搏骤停时应迅速施行心肺脑复苏，复苏开始迟早与复苏成功率的关系甚为密切。

具体治疗方法参阅心搏骤停和心肺复苏章。

4．急性呼吸衰竭毒物抑制呼吸中枢而导致肺换气不足及二氧化碳潴留、也可因中毒后呼吸肌麻痹或肺水肿而引起急性呼吸衰竭。

中毒性肺水肿多由肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞受刺激性气体损伤引起。

因麻醉剂过量而抑制呼吸中枢，可用纳洛酮0.4mg静注。

抢救中毒性肺水肿，应积极氧疗，配合加压辅助呼吸及大剂量肾上腺糖皮质激素注射（见肺水肿章）。

5．中毒性脑病主要由亲神经毒物引起，如一氧化碳、二硫化碳、四乙基铅、锰、有机汞、砷、苯、麻醉剂、催眠药、镇静药以及其他中枢神经系统抑制药物。

有脑水肿、昏迷时，应积极应用脱水疗法，以甘露醇快速静脉滴注及地塞米松静脉推注最快捷。

尚可用强力利尿药以及降温疗法。

纳洛酮在酒精中毒、脑外伤、