【胸部】呼吸系统影像诊断学课件

呼吸系统影像诊断学**学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点：⒈了解肺曲菌病的临床病理与影像学表现⒉了解肺隐球菌病的临床病理与影像学表现

**肺真菌病肺真菌病又称肺霉菌病，是因人体抵抗力低下，真菌侵入所引起的肺部疾病。真菌种类繁多，但对人体致病者仅十余种，按致病部位可分为浅部真菌和深部真菌。深部真菌绝大多数皆可引起肺部病变。常见的有曲菌、念珠菌、奴卡菌、放线菌、新型隐球菌等。这些真菌广泛存在于自然界中，为腐物寄生菌，有的则寄生于正常人体内。

影系呼吸第九节**

正常人体对真菌有较强抵抗能力，因此肺部真菌病少见。下述因素可能引发肺真菌病：①机体抵抗力降低；②口腔卫生不佳；③生活和职业关系，接触较多真菌孢子物；④滥用抗生素，菌群失调致真菌感染；⑤长期应用激素机体免疫功能低下；⑥恶性肿瘤、严重烧伤或大手术后，免疫功能低下。**感染途径：

①内源性感染：正常人口腔和上呼吸道内寄生的真菌侵入肺部引起感染。

②外源性感染：吸入真菌孢子到肺部而致病。

③继发性感染：其他部位感染的真菌播散到肺部或膈下病变蔓延到肺部。

**肺内的病理变化：过敏反应、急性炎症、化脓性病变、慢性肉芽肿形成、空洞形成、纤维化和钙化。肺真菌病的扩散方式有：直接侵犯、淋巴播散、血行播散。**

肺真菌病的影像学表现主要有：

1．散在性小结节：大小不一，小如粟粒，大如蚕豆，密度均匀、边缘清楚的圆形阴影，大多数肺真菌病有此种表现。

2．斑片状影：多在肺中下部，形态大小不一，边缘清楚或模糊，可相互融合呈地图状，伴有肺纹理增多增强。

3．肺段或叶实变：斑片影可融合为实变影，侵犯一个肺段或肺叶，似大肺叶炎的表现。**4．肿块及空洞：肿块常多发，密度较高，其内可见多处中心坏死所致不规则含气小脓腔。单发肿块周围可见晕轮样改变，称为“晕轮征”，为曲菌感染的早期表现。5．真菌球：多见于曲菌病。空洞内边缘光整的球形影，与洞或腔壁之间见新月状空隙，称为“空气半月征”。6．其他：纵隔或肺门淋巴结肿大、侵犯胸膜时引起胸腔积液或脓胸，胸膜肥厚粘连。侵犯纵隔及心包时，形成纵隔脓肿或心包炎。病程较长者有纤维性病灶和钙化灶。**

除肺曲菌病的曲菌球和晕轮征具一定特征性外，其他肺真菌病影像学表现缺乏特征性，诊断困难，以下几点提示肺真菌病的诊断：①肺部病灶存在时间长，缺乏常见疾病的特征，鉴别中也无其他疾病应有的临床症状时；②动态观察病灶变化不大，或虽有变化但不符合一般炎症、结核等病的演变规律时；③有长期大量应用抗生素、激素、免疫抑制剂等类药物史，提示本病的可能，**肺真菌病包括：

肺曲菌病aspergiIlosis肺隐球菌病cryptococcosis

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肺曲菌病aspergiIlosis又称肺弗状菌病，肺部最常见的真菌病。主要致病菌为烟曲菌。烟曲菌孢子在城市和农村的空气中到处皆有，吸入其孢子不一定致病．大量吸入可引起急性气管炎、支气管炎或肺炎。曲菌常寄生在人上呼吸道．痰培养中常见。但很少使健康人致病；只有在慢性病人免疫功能低下时，才入侵肺部发病。可分为局限型和侵袭型。**一病理与临床：局限型常继发于肺内的空洞或空腔，在繁殖过程中。菌丝、纤维素、细胞碎屑及粘液互相混合常形成曲菌球。发生于支气管者则由于过敏反应．支气管粘稠分泌物增多、滞留在支气管内形成粘液栓塞。侵袭型为曲菌引起的肺部炎症、化脓及肉芽肿性病变，病变范围较广泛。临床症状表现多样，有的无临床症状；有的起病急，有发热、咳嗽、咳痰、咯血等酷似急性肺炎。有的起病缓慢，低热、盗汗、咳嗽、咳脓痰带血，病情时好时坏，颇似肺结核。**二影像表现：肺曲菌病以曲菌球最具特征，平片见位于肺空洞或空腔内的类圆形致密影，直径约3～4cm，密度较均匀，边缘较光整。其内可有斑点钙化或边缘钙化。由于不侵及洞壁，曲菌球在洞内是孤立的，随体位变化菌球位置改变并总是处于近地侧。在球与洞壁之间可见新月形空隙称空气半月征。上肺尖后段多见。支气管粘液栓塞多见于肺上叶，呈柱状致密影。肺组织可实变和不张。侵袭型曲菌病主要表现为肺野的单或多发斑片影或肺叶或段的实变。**

CT表现为薄壁空洞或空腔内的孤立球形灶，边缘光滑锐利，大小不等，通常可见空气半月征。曲苗球呈软组织密度，增强检查无强化。支气管粘液嵌塞表现为柱状致密影。侵袭型曲菌病感染早期，可出现结节或肿块影，其周围可有晕轮征（halosign：在结节或肿块灶周围见环绕的较低密度区域形似晕轮，为周围出血所致）。其他表现有小叶性实变或小叶融合性影，多发球形病灶伴空洞形成及肺门淋巴结肿大

。**鉴别诊断：念珠菌可在原已存在空腔内繁殖，形成的菌丝块也可产生类似征象。结节(肿块)的晕轮征也对侵袭型肺曲菌病的诊断具有重要意义。慢性曲菌感染可形成纤维结节性病变，并可产生空洞，需与肺结核鉴别。两肺多发斑片状影者尚需与支气管肺炎鉴别。多次痰检找到曲菌有助于本病的诊断。**显微镜下的曲霉菌**过敏性支气管肺曲菌病病机：变态反应病变部位：支气管，肺致敏原：曲菌临床表现：哮喘，嗜酸细胞增多CT：中心性支气管扩张，粘液嵌塞**过敏性支气管肺曲霉菌病43/M哮喘**治疗二个月后43/M哮喘**显微镜下的支气管内粘液嵌塞高倍镜下的菌丝**曲霉菌球常见于净化空洞，含气囊肿中肺厚壁空洞，内含活动的结节影，长期存在可钙化10%未经治疗可吸收****霉菌球的标本**仰卧位俯卧位霉菌球的活动**慢性坏死型曲菌病68/M，慢支，反复咳血**侵入性肺曲霉菌病见于严重的免疫抑制病人，病情重，不及时治疗可致死亡。早期仅呈急性气管支气管炎。典型的ＣＴ表现：肺内结节或圆形实变影并周围环状磨玻璃影（日晕征）。病变进一步发展或吸收期结节影内可出现空气新月征。**侵入型曲霉菌病

42/M急性白血病**侵入型曲霉菌病低倍镜下见血管受侵**侵入型曲霉菌病34/M，AIDS，多发结节及日晕征**侵入型曲霉菌病治疗后的空气新月征**隐球菌肺感染

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免疫抑制**

肺隐球菌病

cryptococcosis新型隐球菌感染所引起，呈亚急或慢性感染。此菌为土壤、牛乳、鸽粪和水果等的腐生菌，感染途径为吸入。除肺部病变之外，常侵犯脑和脑膜。**病理与临床：正常人吸入孢子很快被消灭。如吸入孢子较多则可发病；或病原体在肺内存活较长时间而不致病，当机体抵抗力低下时才引起感染。免疫功能无异常的病人，肺内发生非干酪性肉芽肿，可为局灶性或广泛性的小肉芽肿。而免疫功能抑制的病人则肺内发生炎症．肺泡腔内充满粘稠液体。病灶中心可有坏死而形成空洞，但化脓、纤维化及钙化少见。**

本病可与结核或霍奇金病合并存在。长期接受激素、抗癌药或广谱抗生素治疗的病人易诱发本病。肺部病变虽属原发，但多数没有明显呼吸道和全身症状。可有轻度咳嗽、低热、少量粘稠痰，很少有血痰或其他呼吸道症状。侵犯中枢神经系统后即有慢性脑膜炎、脑膜脑炎症状出现。多见于40~～60岁，也可见于其他年龄。**

二影像表现：X线表现为两肺单个或多个大小不等的斑片、结节或圆形炎性浸润影，边缘较清楚。有时只见支气管周围炎症。慢性肺部病灶可为孤立性小空洞周围无炎症反应，有时可见钙化。肺门和纵隔淋巴结一般无肿大。免疫功能低下的病人或晚期病例病变可有播散，表现为广泛的肺实变影，甚至发生血行播散肺内出现粟粒状病灶。CT表现也缺乏特征性。**隐球菌肺感染**隐球菌肺感染F/61咳嗽咳痰20天糖尿病**隐球菌肺感染**鉴别诊断：本病影像学表现缺乏特征性，难以与其他感染性病变鉴别。因为本病较易同时侵犯中枢神经系统，故在上述肺部改变伴有脑和脑膜症状时，应想到本病的可能性。痰中找到新型隐球菌的圆形厚壁孢子，有助于肺内新型隐球菌病的诊断。

**第十一节原因不明性肺疾病

一、特发性肺间质纤维化二、结节病三、韦格肉芽肿

**学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点：⒈熟悉特发性肺间质纤维化的临床病理与影像学表现⒉熟悉结节病的临床病理与影像学表现⒊熟悉韦格肉芽肿的临床病理与影像学表现

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一、特发性肺间质纤维化

本病为原因不明的弥漫性纤维性肺泡炎，又称Hamman_Rlch综合征，为肺泡壁损伤所引起的非感染性炎性反应，近年来认为系免疫性疾病，可能与遗传有关。原因不明性肺疾病之一**

（一）病理与临床：急性期肺泡内皮细胞和基底膜损害，末梢气腔和间质内蛋白样物质渗出，常有透明膜形成，继而淋巴和单核细胞渗入肺间质及气腔。肺泡内皮细胞再生覆盖于渗出物表面并整合入肺间质，肺泡壁增厚，胶原纤维机化。肺间质纤维化逐渐加重。晚期广泛纤维化使组织严重破坏，肺缩小变硬。毛细血管网和终末气道被破坏。纤维化区内可有直径数毫米至2cm的囊气腔---代偿性扩张的终末气道。**

本病多见于中年，男、女无差别。多数起病隐匿，初期无任何症状。渐出现进行性呼吸困难和干咳，其进展速度因人而异。快者1～2年内即可出现发绀和杵状指，并发肺心病。慢者可十几年无明显缺氧症状，但最终出现缺氧及肺心病。本病易合并肺部感染，此时可有发热、咳嗽及咳痰。反复感染可加快肺纤维化进程。肺功能检查呈限制性通气障碍及程度不同的低氧血症。**

（二）影像表现：胸部X线平片，病变早期可无异常，或仅见两肺中下野细小网织阴影，当发展到一定程度出现不对称性、弥漫性网状、条索状及结节状阴影，可扩展至上肺野。晚期结节影增大，同时伴有广泛厚壁蜂窝状影称为蜂窝肺。可并发阻塞性肺气肿。若囊肿破裂可发生自发性气胸。肺纤维化严重时可发生肺动脉高压、肺源性心脏病。

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CT能更早发现肺间质纤维化及其分布，因此用于早期诊断及鉴别诊断。病变早期，两下肺后外基底段见小叶状轻度密度增高影，呈磨玻璃样及实变影，可见含气支气管影，支气管血管束增粗。实变影可相互融合成段甚或肺叶实变。间质增厚表现为与胸膜面垂直的细线影，长1～2cm，宽约lmm，多见于肺下叶，也可见于其他部位。两肺中内带小叶间隔增厚则表现为分支状细线影。胸膜下5mm内与胸壁内面平行的弧线影，长5～10cm，多见于两下肺后外部。**也可为蜂窝状影，为数毫米至2cm不等的圆或椭圆形含气囊腔，壁薄而清晰，主要见于两肺胸膜下区。小叶中心性肺气肿表现为散在的直径2-4mm的圆形低密度区，无明确边缘，多见于肺外围，但随病变发展可逐渐见于肺中央部。有时胸膜下可见直径1～2cm大小的圆形或类圆形肺气囊。中小支气管扩张．多为柱状扩张．可伴支气管扭曲、并拢。****

肺间质纤维化，纵隔窗未见异常。**特发性肺间质纤维化（图）**特发性肺间质纤维化（图）**（三）鉴别诊断：

类风湿肺病的广泛性肺间质纤维化，最后发展为蜂窝肺，与特发性肺间质纤维化相似。但前者有渐进性坏死结节即肉芽肿及胸腔积液表现，有别于特发性肺间质纤维化。

红斑狼疮表现以心肌炎心脏增大、间质性肺炎、盘状肺不张和胸腔积液等为特征，与特发性肺间质纤维化不同。

硬皮病肺间质纤维化晚期可出现蜂窝肺，如有皮肤改变及食管张力减低或狭窄等表现，则有助于硬皮病的诊断。**

二、结节病sarcoidosis

原因不明的多系统肉芽肿性疾病。一般为良性经过，可累及淋巴结、肺、胸膜、皮肤、骨骼、眼、脾、肝、腮腺及扁桃体等器官。原因不明性肺疾病之二**（一）病理与临床：病理学特征为多数器官的非干酪性肉芽肿。淋巴结受累后肿大，但相互间一般不融合。两肺门淋巴结最易受累，次为气管旁和主动脉弓旁淋巴结。肺内病变主要沿支气管血管周围结缔组织鞘及小叶间隔蔓延，故肺内肉芽肿主要分布在肺间质。肉芽肿单个直径均在0.4mm以下，通常胸膜下肺间质内肉芽肿更为密集。小肉芽肿病灶可融合成大结节。急性发病者肉芽肿大多经治疗消退或自行消退。慢性发病者常导致进行性肺纤维化。**结节病可见于任何年龄，但以20～40岁女性较多。病程进展缓慢，轻者可无症状。临床症状与影像学表现常不相称——肺部改变重而临床症状轻微，乃本病的特点之一。常见症状为咳嗽，少量粘痰、乏力、低热、盗汗、纳差及胸闷等。其他有肝脾肿大、皮肤结节、关节疼痛、腮腺肿大、外周淋巴结肿大及眼部症状等。实验室检查Kveim试验阳性，ACE(血管紧张素转化酶)升高，血、尿钙升高。**

（二）影像表现：平片纵隔、肺门淋巴结肿大为结节病最常见表现，约半数病人纵隔、肺门淋巴结肿大为唯一异常表现。多组淋巴结肿大是其特点，两侧肺门对称性淋巴结肿大且状如土豆为本病的典型表现。通常肺门淋巴结的肿大比其他部位更显著。很少只有纵隔淋巴结而无肺门淋巴结肿大。此种肿大的淋巴结一般在6～12个月期间可自行消退，恢复正常；或在肺部出现病变过程中缩小、静止或消退，为结节病的发展规律

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结节病的肺部病变多发生在淋巴结病变之后。最常见的改变为两肺弥漫性网状结节影，但肺尖或肺底少或无。结节大小不一，多为1～3mm，其次为圆形病变，直径约10～15mm，密度均匀，边缘较清楚。单发者类似良性占位或周围型肺癌，多发者酷似肺转移瘤。此外节段性或小叶性浸润类似肺部炎性病变，一般伴或不伴胸膜腔内淋巴结病变。少数表现为单纯粟粒状，颇似急性粟粒型肺结核。以纤维性病变为主者，不易与其他原因所致的肺纤维化区别，且可引起多种继发性改变。