心血管系统疾病（病理学课件）

CaseReport朱某，男，57岁。半年前，提水时突感胸骨后疼痛，同时伴左肩、左上臂疼痛，并有气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息后缓解。以后，每当劳累后，上述症状时有发生并有加重。在医院检查时发现，血总胆固醇、脂蛋白↑。数周前上楼后，胸骨后剧痛，出现呼吸困难、咳粉红泡沫痰，今晨解大便时，突然昏倒，经抢救无效死亡。尸检(autopsy)左冠状A前降支动脉粥样硬化,血栓形成，管腔闭塞。前壁心肌梗死

定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致管壁变硬、官腔狭窄，引起组织、器官的缺血性病变。发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。基本病理变化动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。病变过程包括：1．脂纹：脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。（一）脂纹（fattystreak）肉眼观：黄色斑点或条纹

人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。（二）纤维斑块

肉眼观：纤维增生,内膜表面突出灰白色斑块。镜下观：纤维帽(玻璃样变纤维,SMC)FC,SMC,基质,脂质,炎C（三）粥样斑块

大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。动脉粥样硬化的基本病理改变：脂纹纤维斑块粥样斑块小结冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）临床冠心病类型包括：

心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死1﹑心绞痛是冠状动脉供血不足（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点：是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。心绞痛的诱因体力活动情绪激动寒冷暴饮暴食机理：缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。2、心肌梗死（MI）是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。（1）病因与发病机制①冠状动脉血栓形成；②痉挛③斑块内出血；④心脏负荷过重；⑤出血、休克。

（2）心肌梗死的部位

主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。其次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25-30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15-20%。（3）类型：①心内膜下心肌梗死②透壁性心梗（典型心梗类型）：累及心壁三层，常呈片状，较大。常见部位：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3

（4）病理变化：①大体贫血性梗死，黄色或灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变。早期：梗死灶呈暗红色，有出血。晚期：梗死灶变成黄白色斑块。②镜下：凝固性坏死梗死的心肌细胞肿胀，透明变，横纹和核消失，大量白细胞浸润梗死区。晚期可以发生纤维增生。（5）心肌酶谱改变：增高心肌坏死时:心肌酶可释放入血，一般在MI后的24小时后血清浓度达最高值。谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸－丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）

（6）合并症①心律失常：早期最常见的合并症和死亡原因

②心脏破裂：较少见，但最危险③室壁瘤：见于较大范围的心梗愈合早期。④附壁血栓形成⑤急性心包炎：

⑥心力衰竭、休克：

3﹑心肌纤维化：

心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。

镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大肉眼：心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭4﹑冠状动脉性猝死

概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。二是夜间睡眠中发生。

主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。高血压原发性高血压继发性高血压缓进型高血压急进型高血压﹙恶性高血压﹚﹙良性高血压﹚原发性高血压可分为：1．良性高血压又称为缓进型高血压。2．恶性高血压又称急进型高血压。

高血压的诊断标准：收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)

和（或）舒张压≥90mmHg（12.Kpa）27良性高血压的病理变化病变可分为三期：

1、功能障碍期

2、血管病变期

3、器官病变期28

1.第一期（功能障碍期）全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变临床表现：血压↑波动、无明显症状、偶有头昏、头痛、经适当休息和治疗后，血压和降至正常水平。292.第二期（血管病变期）

细、小动脉硬化——

细A玻璃样变性是高血压病的主要病变特征

累及肾入球小A、脾中心A、眼底小A分枝，小动脉内膜胶原及弹力纤维↑

，管壁增厚

临床表现：血压持续升高失去波动性，患者常出现眩晕、头痛、疲乏、心急等症状。需降压药才能降低血压30313.第三期（器官病变期）1)心脏的病变：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上（250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大→离心性肥大→心衰323334

2)肾脏病变：

原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化①肉眼：双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪↑35②镜下：◆肾细小动脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁↑部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失,间质纤维组织增生◆残存肾小球：代偿肥大，小管扩张36

3)脑的病变①脑水肿高血压脑病:颅内压↑,头痛呕吐高血压危象:抽搐、意识障碍②脑软化多发，小的梗死灶→微梗死灶37③脑出血：最严重并发症好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、脑干原因：常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈直角分出，口径小，壁薄）微小动脉瘤破裂症状：颅内压↑→脑疝内囊→对侧肢体瘫

384)视网膜的病变

（1）中央动脉硬化

（2）眼底镜：视网膜血管痉挛、迂曲变硬；动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。

高血压病的基本病理改变分三期：功能紊乱期血管病变期器官病变期小结40一、概述1.一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。2.主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重。3.临床：好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节,抗O↑

二、病因及发病机制病史抗原抗体交叉反应42三、基本病理变化（一）变质渗出期（1个月）：

1、结缔组织粘液样变性、

纤维素样坏死

2、LC为主的炎性细胞浸润43（二）增生期或肉芽肿期（2-3月）：特征性肉芽肿→风湿小体（Aschoff小体，诊断意义）

1、部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织；心外膜、关节、血管等处少见。

44风湿性心肌炎（低倍镜）452、镜下特点：◆中心：纤维素样坏死◆周围：Aschoffcell

枭眼细胞