放射损伤临床161

放射损伤临床第1页，共161页。外照射急性放射病

(acuteradiationsickness

fromexternalexposure)

第2页，共161页。

一、病因（一）异常照射（二）医疗照射（三）核武器爆炸照射第3页，共161页。

(一）异常照射（abnormalexposure）在辐射源失去控制条件下，工作人员或公众中的成员所接受的可能超过为他们规定的正常情况下的剂量限值的照射。

事故照射（accidentalexposure）在事故情况下受到的异常照射的一种。它是指非自愿的意外照射，不同于应急照射。

应急照射（emergencyexposure）异常照射的一种，指在发生事故之时或之后，为了抢救遇险人员、防止事态扩大或其他应急情况，而有组织地自愿接受的照射。第4页，共161页。

（二）医疗照射

造血干细胞移植前预处理

①杀灭白血病细胞及肿瘤细胞；②抑制机体的免疫功能，减少或消除受者对植入骨髓的排斥反应，以利于造血干细胞的顺利植入；③使受者骨髓细胞龛腾空，利于干细胞植入。

第5页，共161页。（三）核武器爆炸照射

核战争(nuclearwar)

核试验(nucleartest）

1945~1990年有6个国家进行1910次核试验。

1954年3月1日，太平洋比基尼岛热核试验。第6页，共161页。

二、分型

（一）骨髓型急性放射病（bonemarrowformofacuteradiationsickness）

（二）肠型急性放射病（intestinalformofacuteradiationsickness）

（三）脑型急性放射病（cerebralformofacuteradiationsickness）第7页，共161页。外照射亚急性放射病

（subacuteradiationsicknessfromexternalexposure）

第8页，共161页。

在数周至数月内，累积照射剂量>1.0Gy，剂量率小于急性放射病而明显大于慢性放射病，临床以造血功能再生障碍为主的全身性疾病称外照射亚急性放射病（subacuteradiationsicknessfromexternalexposure）。一、概念第9页，共161页。

二、临床特点（一）起病缓、无明显临床分期、病程较长（二）造血功能障碍（三）外周血淋巴细胞染色体畸变率明显增多（四）明显的微循环变化（五）免疫功能及生殖功能低下，凝血机制障碍第10页，共161页。初为淡红色斑，后变深红色，毛发脱落，皮肤干燥烧灼样痛，搔痒，持续2~4周放射性甲状腺疾病

（radiationthyroiddesease）核战争(nuclearwar)促甲状腺激素（TSH）高于正常。第54页，共161页。（二）受照剂量及分次照射1%醋酸去炎松软膏或5%苯海拉明霜等药物，以减轻皮肤红肿和灼痛等症状。分次照射40~120Gy时。红斑区出现片状脱屑、色素沉着。在辐射源失去控制条件下，工作人员或公众中的成员所接受的可能超过为他们规定的正常情况下的剂量限值的照射。急性放射性皮肤损伤半年未愈，皮肤出现脱毛、干燥、脱屑、萎缩变薄、色素沉着或脱失以及溃疡经久不愈者应诊断为慢性放射性皮炎。②观察对象系指放射工龄较长，受到一定剂量照射，具有某些神经衰弱症状，实验室检查显示有某些改变，但尚未达到外照射慢性放射病Ⅰ度诊断标准者。影响因素

（一）射线的性质低LET辐射一次照射10~20Gy；如果四肢受到极大剂量照射，造成严重放射损伤应考虑做截肢处理，但应十分慎重。第140页，共161页。

三、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准

1.在较长时间（数周~数月）内连续或间断接受累积剂量大于1Gy的全身均匀外照射。

2.全血细胞减少及其有关症状。

3.淋巴细胞染色体畸变中既有近期受照射诱发的非稳定性畸变；同时又有早期残存的稳定性畸变，二者均增高。

4.骨髓检查增生减低，如增生活跃须有巨核细胞明显减少及淋巴细胞增多。

5.能除外其他原因引起全血细胞减少的疾病。

6.一般抗贫血药物治疗无效。

7.可伴有下列检查的异常：微循环障碍，免疫功能低下，凝血机制障碍和生殖功能低下。

第11页，共161页。

（二）分度标准

1．轻度

（1）发病缓慢，贫血、感染、出血较轻。（2）血象：血红蛋白：男<120g/L，女<100g/L；白细胞计数<4×109/L；血小板计数<80×109/L。（3）骨髓象：骨髓粒、红和巨核系中2系或3系减少，至少有1个部位增生不良、巨核细胞明显减少。（4）脱离射线充分治疗后，可望恢复。第12页，共161页。

2．重度

（1）发病较急，贫血进行性加剧，常伴感染、出血。（2）血象：血红蛋白<80g/L，网织红细胞<0.5%，白细胞<1.0×109/L，中性粒细胞绝对值<0.5×109/L，血小板<20×109/L。（3）骨髓象：多部位增生减低，粒、红和巨核3系造血细胞明显减少，如增生活跃须有淋巴细胞增多。（4）脱离射线、充分治疗后恢复缓慢，或不能阻止病情恶化，有转化为骨髓增生异常综合征或白血病的可能，预后差。第13页，共161页。

（三）鉴别诊断

1．与急、慢性放射病区别剂量率相对低于急性放射病而又高于慢性放射病，其临床表现既不同于外照射急性放射病，也不同于外照射慢性放射病（表5.7）。

2．与原发性再生障碍性贫血区别亚急性放射病有明确的致病因素，存在明显的染色体畸变、微循环障碍和免疫及生殖功能异常。第14页，共161页。类型急性亚急性慢性受照射时间一次或数日内数周~数月数年剂量率较大较小小累积剂量>1.0Gy>1.0Gy>1.5Gy起病方式1d，数日内数周、数月数年初期反应有不明显或无无临床分期有，少数轻度及极重度以上不明显无无主要临床表现初期恶心、呕吐、腹泻，极期发烧、感染、出血、腹泻、水电解质紊乱、哀竭头晕、乏力、出血等全血细胞减少之相应症状无力型神经哀弱综合征及血细胞减少相应症状染色体畸变双着丝粒+环增多Cu+Cs增多总畸变率增多治疗抗感染，抗出血，纠正水电解质紊乱，刺激造血刺激造血调节神经，对症，刺激造血预后重度以下可恢复不易全恢复症状较顽固表5.73种外照射放射病的区别第15页，共161页。

四、治疗原则.1.脱离射线接触，禁用一切不利于造血功能药物。

2.保护并促进造血功能的恢复，应用男性激素或蛋白同化激素与改善微循环功能的药物。

3.纠正贫血、补充各种血液有形成分以防治造血功能障碍所引起的并发症。

4.增强机体抵抗力，肌注丙种球蛋白或免疫增强剂。

5.白细胞<1.0×109/L时实行保护性隔离。

6.其它抗感染、抗出血治疗。

7.注意休息、加强营养，注意心理治疗。第16页，共161页。外照射慢性放射病

第17页，共161页。

慢性放射病（chronicradiationsickness，CRS）：指机体在较长时间内连续或间断受到超剂量限值的电离辐射作用，引起以造血系统损伤为主的全身性疾病。外照射慢性放射病（CRSfromexternalexposure）第18页，共161页。

一、病因

从事X射线诊断、治疗，X射线物理分析，γ射线治疗，γ射线探伤，使用放射性核素，放射性发光涂料作业，使用中子源等职业人员中，在一定致病条件下可发生慢性放射病。

第19页，共161页。

二、临床表现（一）自觉症状无力型神经衰弱症候群

性功能障碍，出血倾向及脱发。第20页，共161页。（二）体征

神经反射及神经血管调节改变；病情严重时伴出血倾向；皮肤改变；少数较重可见早老现象；少数眼部晶体可见混浊点；心电图可见低电压、心动过缓等。第21页，共161页。①白细胞增高型：接触射线后白细胞总数逐渐增多，直至高于正常值，维持数月至数年，此型少见。②白细胞波动型：接触射线后先增多以后逐渐减少，在正常范围内或在4×109/L上下波动。③白细胞减少型：接触射线后逐渐减少，持续低于正常范围以下。

（三）实验室检查

1．造血系统改变第22页，共161页。

白细胞分类血小板和红细胞骨髓检查第23页，共161页。

2．淋巴细胞染色体畸变分析

一般认为染色体畸变率超过3%或双着丝粒≥1%；稳定性畸变≥1%；断片≥3%时，3项指标中有两项成立即有诊断意义。微核率和微核细胞率亦有辅助诊断价值。

第24页，共161页。3．其他系统改变

①内分泌系统：肾上腺皮质和甲状腺功能减低，尿中17-羟类固醇排出量减少及血清皮质醇含量降低或对ACTH刺激反应减弱；甲状腺TSH增高，T3、T4降低，吸碘率及基础代谢降低。②生殖系统③免疫系统

第25页，共161页。

三、诊断（一）慢性放射病Ⅰ度

1．一般情况

有长期连续或间断超剂量限值照射史，累积剂量达到或超过1.5Gy、平均年剂量为0.15~0.25Gy/a以上。接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱症状，其症状消长与脱离及接触射线有关。可有出血倾向。

第26页，共161页。

2．造血功能改变

接触射线以前造血功能正常，接触数年后，血象经多次动态观察证明造血功能异常（采血部位应固定，以便自身对照）。

白细胞总数自身对照有进行性降低，并较长时间（6～12个月）多次检查（10次以上）持续在4.0×109/L以下，可伴有血小板数长期低于80×109/L，红细胞数减少（男性低于3.5×1012/L；女性低于3.0×1012/L）和血红蛋白降低（男性低于110g/L；女性低于100g/L）。骨髓增生活跃或偏低；或某一系列细胞生成不良或成熟障碍。第27页，共161页。

3．可伴有下列客观检查异常

（1）免疫力降低具备下列1项异常者：

①体液免疫降低；②细胞免疫降低；③淋巴细胞转化功能降低。易于感染，全身抵抗力下降。

第28页，共161页。

（2）生殖功能降低

男性：具备下列3项中任何1项者：

①3次精液检查中2次精子数少于20×109/L（2000万/ml）；或无1次超过40×109/L（4000万/ml）；②3次精液检查中有2次活精子百分率低于60%；③3次精液检查中有2次正常形态精子数低于60%。

女性：性腺受照后基础体温测定为单相，阴道脱落细胞中底层细胞占20%以上及宫颈粘液少、粘稠、无结晶形成。第29页，共161页。

（3）肾上腺皮质功能降低

具备下列2项异常者：①血浆皮质醇降低；②24h尿17-羟类固醇和17酮类固醇降低。可有皮肤、粘膜色素沉着。

第30页，共161页。⑷甲状腺功能降低

血清T3、T4经数次检查低于正常；促甲状腺激素（TSH）高于正常。⑸物质代谢紊乱主要检查蛋白质和糖代谢功能。第31页，共161页。4.脱离射线和积极治疗后可减轻或恢复。

第32页，共161页。

（二）慢性放射病Ⅱ度除具备Ⅰ度射线接触史外，并有下列各项者可诊断为Ⅱ度：

①有较顽固的自觉症状，有明显的出血倾向。②白细胞数持续在3.0×109/L以下；白细胞数持续在3.0~4.0×109/L兼有血小板数和/或血红蛋白量持续减少。③骨髓增生低下。④具有Ⅰ度慢性放射病3中一个系统或一个系统以上异常。⑤脱离射线及积极治疗后恢复缓慢。此外，外周血淋巴细胞染色体畸变显著增加和外周血淋巴细胞微核率显著增加；有慢性放射性皮肤损伤或放射性白内障可作为诊断的参考指标。第33页，共161页。

造血系统的改变应与慢性苯中毒、血小板减少症、缺铁性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血以及某些药物和化学物质引起的血液学改变等相鉴别。临床症状应与神经衰弱、内耳眩晕症和更年期综合症等疾病相鉴别。第34页，共161页。

①放射反应系指接触射线时间不长（一般几个月到2年），受照剂量不大或短期超剂量照射，出现某些无力型神经哀弱症状；自身对照白细胞增多或减少，或波动幅度较大。分类可有嗜酸性和嗜碱性粒细胞增加，而又无其它原因可寻者，短期脱离射线即可恢复。②观察对象系指放射工龄较长，受到一定剂量照射，具有某些神经衰弱症状，实验室检查显示有某些改变，但尚未达到外照射慢性放射病Ⅰ度诊断标准者。暂时脱离射线，密切观察，对症治疗并定期随访。观察1年后，根据病情进行诊断和处理。

第35页，共161页。

四、治疗

（一）对症治疗

头晕、头痛者：镇脑宁、天麻胶囊。失眠、多梦和睡眠障碍者：舒乐安定、谷维素和脑复新等。疲乏无力：五味子、灵芝糖浆、麸氨酸片和胸腺肽等。恶心、食少和腹胀者：多种维生素、多酶片和健脾丸等。第36页，共161页。（二）白细胞减少症治疗轻者：肌苷片、辅酶B12、叶酸、维生素B4、利血生和鲨肝醇；中成药可用参芪片、贞芪扶正胶囊。白细胞明显下降者：核苷酸、肌苷、碳酸锂和654-2（山莨菪碱

）等。丙酸睾丸酮、康力龙等也有一定疗效。白细胞减少至2.0×109/L时可考虑应用造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF，应用后近期疗效好，但远期效果欠佳。贫血者必要时补铁。第37页，共161页。（三）其他方面治疗

内分泌功能减弱的治疗；肾上腺皮质功能低下;

免疫功能;

控制感染;

改善微循环。第38页，共161页。放射性皮肤疾病

第39页，共161页。放射性皮肤疾病（radiationskindiseases）放射性皮肤损伤（radiationskininjury）放射性皮肤烧伤（radiationskinburn）第40页，共161页。

一、放射性皮肤疾病的致病原因

（一）事故性照射

（二）医疗性照射

（三）职业性照射（四）核武器爆炸及核试验第41页，共161页。

二、放射性皮肤疾病的分类

（一）按临床经过分类

1．急性放射性皮肤损伤

2．慢性放射性皮肤损伤

3．特殊类型放射性皮肤损伤

第42页，共161页。

（二）按接触放射源的性质分类

1.X、γ射线照射引起的放射性皮肤损伤

2.β射线照射引起的放射性皮肤损伤。第43页，共161页。三、放射性皮肤疾病的影响因素

第44页，共161页。（一）射线的种类与能量（二）剂量（三）剂量率与间隔时间（四）受照面积（五）生物因素（六）理化因素（七）影响落下灰损伤皮肤的因素影响因素

第45页，共161页。第46页，共161页。（一）射线的种类与能量

硬X射线和γ射线穿透力强，除伤及皮肤外，还伤及深层组织。软X射线或β射线能量低、穿透力弱，大部分能量被皮肤吸收，产生皮肤损伤，深层组织损伤较轻。影响因素

第47页，共161页。（二）剂量影响因素

第48页，共161页。皮肤损伤程度软X射线硬X射线γ射线β射线Ⅰ度脱毛≥3≥5≥5≥3Ⅱ度红斑≥5≥10≥10≥5Ⅲ度水疱≥10≥15≥15≥10Ⅳ度溃疡坏死≥15≥20≥20≥15表5.8各类射线引起人皮肤不同程度损伤的剂量（Gy）影响因素

第49页，共161页。（三）剂量率与间隔时间

剂量率愈大，照射的间隔时间愈短，皮肤的损伤愈重。

90Srβ射线照射大鼠皮肤，2Gy/48h，120Gy，偶见红斑反应；10Gy/24h，60Gy，80%发生湿性脱屑、全部出现干性脱屑。

X、γ射线，10cm2皮肤红斑，一次照射为6~8Gy，分次照射可达30Gy

。影响因素

第50页，共161页。（四）受照面积

用相同的剂量照射皮肤，受照面积大，因散射线的作用，皮肤损伤重，恢复也慢。而受照面积小，周围健康组织多，越容易从周围正常组织修补，恢复快。影响因素

第51页，共161页。

1.性别、年龄和皮肤颜色

女性高于男性儿童较成人敏感

白种人危险最大(50倍)

（五）生物因素影响因素

第52页，共161页。2.皮肤结构和解剖部位

皮脂腺、毛囊及表皮基底层细胞表皮和真皮的损伤是放射性皮肤损伤的主要靶区

照后早期表皮基底层细胞破坏；晚期血管内皮细胞损伤(主要在真皮层)。汗腺敏感性较低。潮湿和压迫摩擦的皮肤部位敏感性高

影响因素

第53页，共161页。3.机体生理、病理状态

妊娠期或月经期放射敏感性高。某些疾病，例如肾炎、结核、心脏病、高血压、各种皮炎以及代谢性、内分泌性疾病（糖尿病、甲亢等）时，皮肤敏感性增高。

影响因素

第54页，共161页。

（六）理化因素

热、光、紫外线以及能引起皮肤充血的化学物质（如碘、酸、碱等），能提高皮肤对射线的敏感性，压迫、寒冷和冻伤等引起血液循环不良时，皮肤对辐射的抵抗力降低。影响因素

第55页，共161页。

（七）影响落下灰损伤皮肤的因素

核爆炸时产生的大量放射性核素，在高温下气化，分散于火球内，当火球冷却成烟云时，与烟云中微尘以及由地面上升的尘土凝对成放射性微粒，受重力作用向地面沉降，称放射性落下灰。第56页，共161页。1.落下灰理化性质

落下灰本身成分可刺激皮肤，如比基尼岛核试验的落下灰含有大量氧化钙（CaO）成分，它可刺激皮肤加重损伤，刺激眼睛流泪。

距离爆心越近，受到大颗粒落下灰污染多，下降快，放射性活度高，皮肤损伤越严重。第57页，共161页。2.射线的性质和剂量落下灰中主要为β、γ射线。距裂变产物污染1米远处，β：γ比值为2-3:1。β粒子平均能量为0.1Mev的约占50%～80%，能量在表皮被吸收，可引起表皮损伤。其余20%～50%，平均能量为0.6Mev，可引起真皮损伤。第58页，共161页。3.体表防护情况损伤通常见于人体表暴露部位。当落下灰沉降时，皮肤的隐蔽与否以及有无遮挡直接影响皮肤的损伤程度。落下灰污染皮肤，并附着在皮肤可持续一定时间(2-7h)。污染越严重、持续时间越长，皮肤受照剂量愈大，损伤愈重。第59页，共161页。四、临床表现

第60页，共161页。（一）急性放射性皮肤损伤1.Ⅰ度急性放射性皮肤损伤

低LET单次短时间照射3~5Gy引起暂时性脱毛；7~10Gy引起永久性脱毛。数周内分次照射50~60Gy可引起永久性脱毛。

第61页，共161页。临床特点:皮肤附属器受损

照后2周出现色素沉着，并有散在的粟粒状毛囊角化性丘疹。毛发松动极易脱落，一般从14~18d开始，到20~24d结束。皮肤无炎症，无红斑，仅有脱屑和后继的轻度色素沉着。第3个月末毛发再生，若6个月内不再生，则为永久性毛发脱落。第62页，共161页。Ⅰ度急性放射性皮肤损伤

（脱毛反应）男，39岁，受到60Coγ射线不均匀照射后22天小腿出现广泛性毛囊疹，皮肤干燥，小腿下1/3表皮剥脱，汗毛大部脱落 第63页，共161页。2.Ⅱ度急性放射性皮肤损伤

低LET单次照射5~10Gy；分次照射30Gy。

第64页，共161页。（1）初期反应期

照后3~4d，局部搔痒、疼痛、烧灼感，表现为轻度水肿和界限清楚的充血性初期红斑，附近淋巴结肿大。持续1~7d后，红斑暂消退。第65页，共161页。Ⅱ度急性放射性皮肤损伤（红斑反应）左上臂电子束照射，早期皮肤红斑16cm×16cm,局部肿胀、刺痛和麻木感第66页，共161页。（2）假愈期

持续3周左右，受照剂量越大，假愈期越短，临床症状不明显。第67页，共161页。

（3）基本反应期

真性红斑

一般从照后第35d开始，红斑界限十分清楚，皮肤呈棕褐色，局部稍肿胀、搔痒、烧灼感，并有色素沉着；同时伴有一系列皮肤营养障碍性变化，可产生鳞片样脱皮和脱毛，所谓干性脱皮（drydesquamation）。局部淋巴结肿大，持续2~3周后转入恢复期。第68页，共161页。（4）恢复期

红斑区出现片状脱屑、色素沉着。损伤的肢体可有长时间水肿，一般无功能障碍。第69页，共161页。

3.Ⅲ度急性放射性皮肤损伤

湿性脱皮（moistdesquamation）湿性皮炎（wetepithelitis）

低LET辐射一次照射10~20Gy；分次照射20~40Gy。第70页，共161页。

（1）初期反应期

临床表现与Ⅱ度皮肤损伤的早期症状相似，但出现早、程度重。（2）假愈期

早期出现的红斑隐退，症状消失，持续2周。

第71页，共161页。（3）基本反应期

局部明显水肿及红斑出现，是发生湿性皮炎的前兆。

数天后在红斑处出现水疱和大疱，周围有色素沉着。水疱破裂后形成糜烂面，常有渗出液，呈湿疹样变称湿性皮炎。继发感染则不易愈合，附近淋巴结肿大，并有触痛。大范围水疱反应可合并有体温升高及其它全身症状。

第72页，共161页。

皮肤附属器损伤较重，照后2周脱毛，汗腺和皮脂腺变性和萎缩，分泌功能障碍，可能影响到体温调节。第73页，共161页。Ⅲ度急性放射性皮肤损伤使用放射性核素90Y出现意外事故，引起双手急性烧伤，受照后18天水泡反应。第74页，共161页。（4）恢复期

病程需1~3个月或更长时间。糜烂面在痂下愈合，部分留有瘢痕疙瘩，再生皮肤菲薄、萎缩、干燥而无弹性，病变部位皮肤呈暗褐色斑和毛细血管扩张。新生的皮肤对外界刺激极其敏感，很容易再次破溃而不易愈合。第75页，共161页。

4.Ⅳ度急性放射性皮肤损伤

低LET辐射一次照射20Gy以上；分次照射40~120Gy时。

第76页，共161页。

（1）初期反应期照后损伤部位烧灼或麻木感、疼痛、肿胀和红斑均明显。局部肌肉疼痛。（2）假愈期

1周以内，或无假愈期而进入基本反应期。第77页，共161页。（3）基本反应期

再次出现明显红斑，呈紫蓝色，伴有色素沉着。同时产生水疱和组织坏死，形成圆形溃疡。有时溃烂深达骨骼，疼痛剧烈难忍。局部淋巴结显著肿大，继发感染时，淋巴结肿大更为明显。患者主诉全身无力、精神不佳、食欲减退、恶心呕吐或有腹泻等。白细胞显著减少，易并发脓毒血症及败血症而危及生命。整个皮肤层及附属器均严重损伤，毛发永不再生。严重者发生缺血性坏疽，可导致死亡。第78页，共161页。Ⅳ度急性放射性皮肤损伤安徽三里庵事故。受害者“乐”照后7天出现红斑，18天形成水疱，照后22天两小腿一些水疱破溃后形成创面，深在性溃疡。第79页，共161页。（4）恢复期

一般要经过数月或数年才能愈合，甚至长期不愈合。已愈部位也易反复破溃，易感染，疼痛剧烈。毛囊、皮脂腺均破坏不再恢复。常形成瘢痕挛缩，伴有功能障碍。患过第Ⅲ~Ⅳ度急性放射性皮炎的部位，即使在痊愈后也可发生晚期反应，照后6~18月或更长时间发生晚期红斑，伴有肿胀和剧烈疼痛的血管炎（vasculitis），常因受到外界刺激，如外伤、温度和压力变化而诱发；或转化为慢性放射性皮肤损伤。第80页，共161页。分度Ⅰ度脱毛Ⅱ度红斑（干性皮炎）Ⅲ度水疱（湿性皮炎）Ⅳ度溃疡，坏死参考阈值/Gy3~5~(30)10~(20~40)20~(40~120)初期照后皮肤轻度发红，搔痒照后3~4d初期红斑，搔痒，灼痛照后2d内明显初期红斑，麻木肿胀疼痛受照当时或1d内红肿显著，剧痛，搔痒，烧灼感和麻木假愈期/w—2~31~2<1或无基本反应期毛囊角化性丘疹，毛发脱落，轻度灼热或搔痒持续2~3周初为淡红色斑，后变深红色，毛发脱落，皮肤干燥烧灼样痛，搔痒，持续2~4周红斑加深，明显水肿，毛发脱落，形成水疱破后出现创面，烧灼疼痛，持续1~2个月明显红肿，水疱破裂形成溃疡可深达肌肉、骨骼，常合并感染，疼痛剧烈，可有全身中毒症状，持续半年以上恢复期皮肤脱屑，轻度色素沉着，2个月后毛发再生红斑区干性脱皮，色素沉着新生上皮薄，弹性差干燥脱屑，色素沉着或脱失，毛细血管扩张，可留有疤痕溃疡边缘可有新生上皮，大溃疡长期不愈，形成疤痕，易破溃，色素脱失，周边色素沉着，毛细血管扩张，遗留功能障碍处理原则不需治疗局部保守治疗局部保守治疗，大疱可减压，对症治疗局部保守治疗无效时，早期手术，植皮表5.9

急性放射性皮肤损伤临床特征第81页，共161页。

（二）慢性放射性皮肤损伤第82页，共161页。1.慢性放射性皮炎（1）Ⅰ度慢性放射性皮炎皮肤累积剂量20~30Gy；干燥、粗糙，失去弹性；皮肤光滑、脱屑、菲薄；毛发脱落，指纹变浅或模糊；色素脱失或色素沉着、指甲灰暗或纵嵴、黑色素带状指甲和甲脆易劈裂。第83页，共161页。指甲灰暗、纵嵴、色素沉着，双手皮肤干燥、粗糙、轻度角化

慢性放射性皮炎Ⅰ度第84页，共161页。（2）Ⅱ度慢性放射性皮炎皮肤累积剂量达40Gy；皮肤角化过度、皲裂，较多疣状突起；皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张；指纹模糊或消失；煤点；指甲增厚变形、变脆或指甲边缘展平外翻呈舟状甲。第85页，共161页。指甲纵嵴，变脆，皮肤粗糙、色素沉着，有疣状物，皲裂。指甲凸起纵嵴，皮肤明显粗糙，有深浅不一色素沉着和大小不等煤点。慢性放射性皮炎Ⅱ度第86页，共161页。（3）Ⅲ度慢性放射性皮炎皮肤累积剂量50Gy以上可出现长期不愈的溃汤。溃疡边缘整齐锐利，一般和照射野一致，底部凹凸不平，创面污秽，多为黄绿色少量脓性分泌物附着，肉芽面苍白或不生长肉芽组织，创口愈合十分缓慢。溃疡周围的皮肤可看到逐渐移行的不同程度的损伤，一般紧靠溃疡周围的皮肤脱色而苍白、干燥发亮，再外层皮肤因色素沉着而呈深褐色，萎缩菲薄，然后逐渐移行到正常皮肤。第87页，共161页。晚期放射性溃疡多在某些外界刺激下诱发。一般在破溃前常有皮肤搔痒，个别有针刺样疼痛。一旦破溃，创面很难自行愈合，有时溃疡面上形成假性痂皮，痂下溃疡继续向深层发展，甚至波及骨组织呈坏死性骨髓炎。创面常并发感染，多为绿脓杆菌。溃疡创面因神经末梢受刺激常疼痛难忍，伴有功能障碍。指端严重角化可与指甲融合，或合并肌腱萎缩，关节变形强直。

第88页，共161页。双手指甲增厚变形、有带状色甲。手指皮肤干燥、皲裂、色素脱失和沉着交叉存在，双食指溃疡形成，左手食指皮肤角化和指甲融合，较多疣状突起物和煤点。慢性放射性皮炎Ⅲ度第89页，共161页。（三）β射线皮肤损伤的临床特点

1．发生在身体暴露部位。

2．皮肤损伤比较表浅，损伤轻重不一。除高能β射线外，损伤达不到皮下组织。

3．常伴有不同程度的核素内污染，但全身症状不明显。第90页，共161页。

（四）放射性皮肤癌（radiation-inducedskincancer）

发病率为0.6%~30%，一般可达20%~30%。诱发放射性皮肤癌的剂量，一般在10Gy以上。第91页，共161页。1.病理改变

放射性皮肤癌的病理类型有鳞状上皮细胞癌和基底细胞癌。面部多为基底细胞癌，四肢和躯干多为鳞状上皮细胞癌。第92页，共161页。2.潜伏期

潜伏期平均20~25年。发展期平均10年左右。第93页，共161页。3.临床特征职业性照射主要是在慢性皮肤损伤的基础上发生癌变，表现为受损部位皮肤萎缩变薄、粗糙、角化过度、皲裂、角质突起或形成溃疡反复发作经久不愈。放疗后诱发的恶性肿瘤，主要表现为照射野内皮肤出现经久不愈的溃汤，表面一层较厚的干痂，痂下时有渗出物溢出，溃疡边沿出现高低不平结节状新生物，也有表现为疣样增生。病理不同于原发肿瘤的组织学分类，以鳞状细胞癌、肉瘤多见。放射性皮肤癌，肿瘤细胞分化程度高，恶性程度较低；癌细胞向周围浸润和转移缓慢。

第94页，共161页。五、诊断与鉴别诊断第95页，共161页。

（一）了解射线接触史及剂量估算

确切的射线接触史是诊断的可靠依据（详细询问）。估算受照剂量，必要时模拟现场情况估算。第96页，共161页。

（二）急性放射性皮肤损伤

①接触放射性物质过程中或接触后数天内，接触部位皮肤出现红斑、灼痛、肿胀或麻木等；②上述症状持续1~3d后红斑逐渐消失，肿、痛减轻或完全消失；③继初期红斑消退或症状减轻、消失之后再次出现红斑（二次红斑）、肿胀和灼痛等，并逐渐加重。重症患者，继皮肤红斑后逐渐出现水疱、坏死、糜烂或溃疡等。第97页，共161页。

红斑是病变严重程度的早期特征，其出现早晚和程度与照射剂量呈正相关关系，照射剂量大，红斑出现早、颜色较深，假愈期短，二次红斑出现亦早。

水疱和溃疡出现的早晚和程度也与照射剂量呈正相关关系。第98页，共161页。分度初期反应期假愈期/周临床症状明显期参考剂量/GyⅠ毛囊丘疹、暂时脱毛≥3~Ⅱ红斑2~3脱毛、红斑≥5~Ⅲ红斑、烧灼感1~2二次红斑、水疱≥10~Ⅳ红斑、麻木、搔痒、水肿、刺痛<1或无二次红斑、水疱、坏死、溃疡≥20~表5.10急性放射性皮肤损伤分度诊断标准第99页，共161页。

（三）慢性放射性皮炎

长期从事放射性工作，皮肤受照累积剂量超过15Gy；急性放射性皮肤损伤半年未愈，皮肤出现脱毛、干燥、脱屑、萎缩变薄、色素沉着或脱失以及溃疡经久不愈者应诊断为慢性放射性皮炎。第100页，共161页。分度

临床表现Ⅰ度皮肤色素沉着或脱失、粗糙，指甲灰暗或纵嵴、色条甲Ⅱ度角化过度、皲裂或皮肤萎缩变薄，毛细血管扩张、指甲增厚变形Ⅲ度坏死溃疡，角质突起，指端角化融合，肌腱挛缩，关节变形，功能障碍（具备其中1项即可）表5.11慢性放射性皮炎分度诊断标准第101页，共161页。（四）放射性皮肤癌①必须是在原放射性损伤的部位上发生的皮肤癌。②癌变前表现为射线所致的角化过度和长期不愈的放射性溃疡。③凡不是发生在皮肤受放射性损伤部位的皮肤癌，均不能诊断为放射性皮肤癌。④发生在手部的放射性皮肤癌其细胞类型多为鳞状上皮细胞癌。第102页，共161页。放射性皮肤癌中医骨科医生，接触手提式X线机，无防护，工龄8年，左中指皮肤癌变、溃破第103页，共161页。慢性放射性皮炎Ⅲ度恶性变肺外科医生，长期从事X线结核病普查，无防护，双手严重角质突起，形成疣状物，指甲变形，右食指慢性溃疡恶变第104页，共161页。（二）早期局部处理

1.搔痒、红肿和疼痛搔痒、红肿和疼痛剧烈时，局部涂抹止痒清凉油、0.1%醋酸去炎松软膏或5%苯海拉明霜等药物，以减轻皮肤红肿和灼痛等症状。疼痛明显时，应用1:2000呋喃西林、硼酸溶液及氯已定（洗必太）溶液冷敷，位于四肢严重损伤可使用1%普鲁卡因封闭。第105页，共161页。2.出现水疱

出现水疱时，应保护水疱防止破损感染，促进创面愈合，让其自行吸收。水疱张力大时，可在无菌操作下抽出液体，然后加压包扎。如疱液混浊，有明显炎症反应，或水疱已破溃时，都要剪除疱皮以防加重感染。形成糜烂创面，采用维斯克溶液、复生膏、溃疡油和沙棘油等药物局部外用。有继发感染时，应用庆大霉素、阿米卡星等有效抗生素溶液湿敷，必要时根据细菌培养和药物敏感试验选用有效抗生素。第106页，共161页。3.溃疡坏死

镇静止痛、防治感染和促进创面愈合。除口服或注射止痛剂，局部冷敷外，可采用维斯克溶液外敷，具有一定止痛效果。活血化瘀的中药制剂对深度损伤创面也有较好的止痛作用。另外，早期以各种生物敷料暂时覆盖创面，可以收到良好止痛效果；必要时可以薄的自体皮移植覆盖创面，术后疼痛即可缓解。早期给予口服或注射抗组织胺类药物，局部涂抹氟轻松（肤轻松）、皮炎平等制剂可以减轻炎性反应。第107页，共161页。（三）慢性期局部处理

保护创面，减少刺激，防止破溃，增强新生上皮抵抗力。第108页，共161页。（四）手术治疗

1.适应症

①溃疡坏死超过3cm以上者；②功能部位（如手足关节）的急慢性水疱性皮炎；③大面积水疱性皮炎伴有全身放射病、内脏损伤或全身中毒反应明显时；④有恶性变者。第109页，共161页。2.手术时机急性皮肤放射损伤，水疱和坏死溃疡反应期达高峰后，一般在受照后1个月左右施行手术较好。因为此时局部放射损伤反应期开始进入稳定阶段，局部坏死、溃疡的界限和深度基本清楚；而且放射病的极期病情也开始趋于平稳，血象开始回升，病情允许手术。对于大面积皮肤或四肢严重放射性损伤，如受照剂量非常大（>100Gy）可在放射病极期之前封闭创面或截肢处理。慢性放射性溃疡，只要全身情况良好，局部无感染者或感染控制后可即时手术。第110页，共161页。3.手术切除范围

一般切除范围要足够大，手术时尽量将所有受照区域内萎缩、变薄和有色素改变的损伤组织全部切除，并且超出损伤边缘1~2cm。第111页，共161页。4.手术切除深度

包括所有受照射后的变性组织；对于较深的放射性溃疡或伴有大血管、神经干及骨骼外露者，甚至波及深部脏器者，手术时可适当控制切除深度，必须切除坏死组织、包括死骨，保留部分纤维化组织和变性肌肉、肌腱、大血管、神经干和骨关节等。然后必须采用血液循环丰富的皮瓣、肌皮瓣移植修复。第112页，共161页。5.创面修复

溃疡切除后，如果能直接缝合时可直接缝合。因创面比较大，多数创面都不能直接缝合，常采用组织移植方法修复。可根据创面大小、损伤深浅及伤员全身情况选择皮片、各种皮瓣、肌皮瓣或肌肉瓣修复缺损区。第113页，共161页。6.截肢问题

如果四肢受到极大剂量照射，造成严重放射损伤应考虑做截肢处理，但应十分慎重。剂量>100Gy以早期截肢为妥。截肢平面应认真考虑，既要避免截除过多，影响功能；也要防止截除不彻底，术后伤口愈合不良或继续坏死。第114页，共161页。七、预防第115页，共161页。（一）放射治疗时应注意防护措施注意采用多野照射技术，尽可能地减少同一部位皮肤照射剂量。而且在设计多野照射时，必须注意防止两野相邻边界的重叠而致皮肤的超剂量照射。组织间插植近距离照射时，必须注意保持参考点要与皮肤有足够的距离，注意避免皮肤的高剂量照射。禁忌对皮下转移癌灶或浅淋巴结转移灶使用后装源隔着皮肤作贴敷近距离照射。常规远距离照射时，对耳廓后、腋下、腹股沟、会阴和臀沟等处皮肤皱褶部位，容易发生湿性皮炎，故对这些部位放疗时要注意保持局部皮肤的清洁和干燥。第116页，共161页。（二）药物防护

在照射前或照后几小时内应用抗组织胺软膏、奴佛卡因封闭、植物杀菌素及棘鱼脂肪等；近年来采用纯中药制剂，如LB-Ⅰ预防皮肤放射损伤，均取得不同程度的防护效果。第117页，共161页。放射性甲状腺疾病

（radiationthyroiddesease）

第118页，共161页。

指电离辐射以内或外照射方式作用于甲状腺或机体其它组织所引起的原发或继发性甲状腺功能或器质性改变。第119页，共161页。一、慢性放射性甲状腺炎

（chronicradiationthyroiditis）

甲状腺一次或短时间内（数周）多次或长期受射线照射后，导致的自身免疫性甲状腺损伤。第120页，共161页。

慢性放射性甲状腺炎（chronicradiationthyroiditis）或称慢性放射性淋巴性甲状腺炎，内外照射皆可诱发。发病机制可能与自身免疫反应有关，具有抗原性的甲状腺球蛋白和微粒体漏出，导致体内产生自身抗甲状腺抗体所致。

第121页，共161页。

慢性放射性甲状腺炎的诊断：有明确的射线接触史，甲状腺累积吸收剂量为0.3Gy以上，潜伏期一年以上，甲状腺肿大，质地坚硬，多数无压痛，甲状腺微粒体抗体(Tm-Ab)和／或甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)阳性，促甲状腺激素(TSH)增高。出现甲状腺功能减退症对诊断有参考意义。

处理原则：脱离射线，补充甲状腺制剂，必要时可加用皮质激素。第122页，共161页。二、放射性甲状腺功能减退症

（radiationhypothyroidism）

甲状腺局部一次或短时间（数周）内多次大剂量受照或长期超剂量限值的全身照射所引起的甲状腺功能低下称放射性甲状腺功能减退症（radiationhypothyroidism）。第123页，共161页。

甲状腺组织受到电离辐射直接作用后，诱发的甲状腺功能低下称放射性原发性甲状腺功能减退症。表现为血清T3、T4值降低、TSH值升高。电离辐射照射到机体，尤以下丘脑、垂体（或机体其它部位）部位，使促甲状腺素释放激素（thyrotropinreleasinghormone,TRH）或TSH分泌减少，间接引起甲状腺功能减退，称放射性继发性甲状腺功能减退症，表现为血清T3、T4及TSH降低。促甲状腺素释放激素兴奋试验（TRHstimulatingtest,TRHST），延迟反应病变在下丘脑；低弱反应或无反应病变在垂体。在照后1年以上（数年至数十年）发生，称晚发性甲状腺功能减退症。第124页，共161页。

诊断标准有明确的射线接触史，甲状腺受到≥10Gy的一次外照射或分次照射累积剂量≥25Gy或≥20Gy的一次内照射；受照后数月、数年甚至数十年；血清T3、T4经数次检查低于正常，TSH升高（原发性）或降低（继发性）；有明显的甲状腺功能减退的症状和体征，此型称为临床型甲状腺功能减退症。仅有TSH升高，T3、T4正常，无明显的临床症状和体征，称为亚临床型甲状腺功能减退症。第125页，共161页。处理原则1．亚临床型甲状腺功能减退症密切观察病情，每年复查一次(禁用核素显像检查)，血清TSH升高、高脂血症、甲状腺自身抗体强阳性者给予甲状腺制剂替代治疗，并暂时脱离射线，恢复后可继续从事放射性工作。

2．临床型甲状腺功能减退症脱离射线，甲状腺制剂替代及辅助治疗，每年定期复查，不恢复者终身替代治疗。第126页，共161页。三、放射性甲状腺良性结节

（radiationbenignthyroidnodule）

指甲状腺一次或短时间(数周)内多次或长期受电离辐射照射后诱发的非恶性结节性病变。

第127页，共161页。

1．诊断标准明确的射线接触史；

甲状腺吸收剂量为0.2Gy以上；潜伏期10年以上；

经物理学、甲状腺细针抽吸细胞学和临床化验检查综合判定为良性结节。

2．处理原则

脱离射线及甲状腺制剂治疗，每年复查1次（禁用核素显像检查）；癌变者手术切除。第128页，共161页。放射性白内障第129页，共161页。白内障（cataract）：是指透明的眼晶体发生了可以识别的混浊性改变。放射性白内障（radiationcataract）：由放射线引发的晶体混浊。一般是指眼部有明确的一次或短时间（数日）内受到大剂量外照射，或者长期反复超过剂量当量限值的外照射，累积剂量在2.0Gy以上，晶体从小的混浊点到全部混浊，逐渐影响到视力，以至发展成视力完全丧失的临床过程。第130页，共161页。一、临床特点

放射性白内障早期，裂隙灯下最常见的是后极部后囊下出现小泡或点状混浊，并逐渐扩大，在其周围可再出现颗粒或小泡，直径达数毫米。进一步发展，中心部比较透明，类似“月晕”，有人称为面包圈样改变，有时可向前极部囊下发展。但一般病情多停留在后极部后囊下，发展较慢。低剂量时不影响视力、或轻微而非进行性，如果剂量过大，晶体不透明度增加则明显影响视力。第131页，共161页。X射线工作者（女42岁，从事放射工作20年）晶体改变A—裂隙灯下后囊下空泡（3个）及周围点状、丝网状混浊；B—正面弥散光线照射下后囊下改变

AB第132页，共161页。

影响因素

（一）射线的性质

由于射线性质不同，辐射诱发白内障的最小剂量也不同。高LET辐射比低LET辐射作用强，中子致白内障效应比X、γ射线高，损伤的累积作用强，分次照射与单次照射效应相似。第133页，共161页。（二）受照剂量及分次照射

致成年人白内障的剂量，X射线单次照射约为2Gy，接受5Gy照射会出现较严重的渐进性白内障。放射线治疗时，眼睛受2.2~6.5Gy照射的患者，其进行性晶体混浊不超过12%，而接受6.5~11.5Gy时可达88%。目前认为，辐射诱发晶体后囊下混浊的剂量-效应关系为线性平方模型。第134页，共161页。

分次照射可以提高晶体混浊的耐受剂量，有人证明在3~13周内分次照射时，能形成白内障的剂量为4~6Gy。在105名患者接受10Gy单次照射，在6年内有80%的人出现了白内障，而在接受分次照射（6~7d内每次2.5Gy，共12~15Gy）的76名患者中白内障的发生率只有19%，与未接受放疗患者的发病率（18%）接近。第135页，共161页。（三）年龄因素

眼晶体上皮细胞具有分裂能力，其分裂增殖能力随年龄增加而相继降低，对射线的敏感性减弱，所以晶体混浊的发生与受照当时的年龄有关。

第136页，共161页。（四）潜伏期

放射性白内障的潜伏期最短为6个月，最长可达35年，平均为2~4年。潜伏期长短与受照剂量大小、射线性质、分次照射（或剂量率）以及受照时年龄有关。受照剂量越大，年龄越小，其潜伏期越短；高LET辐射或高剂量率则潜伏期更短。例如接受2.5~6.5Gy照射，平均潜伏期8年；6.51~11.5Gy照射则大约为4年。第137页，共161页。二、诊断及鉴别诊断

（一）诊断放射性白内障除了早期病变在后极部呈点状、盘状或伴有空泡形成以外，混浊的病理学改变与其它类型白内障相比无任何特异性，都属于晶体纤维退行性改变，因此详细了解职业史，特别是眼部受照射剂量、发病与受照时间间隔等资料是非常重要的。《放射性白内障诊断标准及处理原则》（GBZ97-2007）。第138页，共161页。1．眼部有明确的一次或短时间（数日）内受到大剂量的外照射，或长期超过剂量当量限值的外照射，个人剂量当量累积在2.0Gy以上，特别是接受中子等高LET辐射的照射。应该有明确的可信赖的剂量档案材料。2．晶体混浊发生在受照后的一定时间内，根据受照剂量及射线种类，一般都有1年以上的潜伏期，对视力影响不大，病情进展缓慢。第139页，共161页。

3．晶体改变及其发展过程（分期标准），经眼科常规检查除外青光眼后，用1%~5%新福林液充分散瞳，用裂隙灯观察晶体混浊情况，有以下改变者考虑与放射性白内障有关，可分以下4期：第140页，共161页。Ⅰ期：晶状体后极后囊下皮质内有细点状混浊，排列成环形并伴有空泡。Ⅱ期：晶状体后极后囊下皮质内呈现盘状混浊且伴有空泡。更甚者，在盘状混浊的周围出现不规则的条纹状混浊向赤道部伸延。盘状混浊也可向皮质深层扩展，可呈宝塔状外观。前极前囊下皮质内也可出现细点状混浊及空泡，视力可能减退。Ⅲ期：后囊皮质下呈蜂窝状混浊，后极部较致密，向赤道部逐渐稀薄，伴有空泡，也可有彩虹点，前囊下皮质内混浊加重，有不同程度的视力障碍。Ⅳ期：晶状体全部混浊，严重视力障碍。第141页，共161页。（二）鉴别诊断并发性白内障（高度近视眼、色素膜炎、视网膜色素变性等）；与全身代谢有关的白内障（糖尿病、手足搐搦、长期服用类固醇药物等）；挫伤性白内障、化学中毒及其它物理因素所致的白内障、老年性白内障及先天性白内障等。第142页，共161页。1.老年性白内障（senilecataract）

①皮质性白内障，初期80%混浊首先在晶体前囊下周边部，前皮质呈尖端朝向瞳孔中央的楔形混浊，以后混浊逐渐加重，最后晶体全部混浊；②核性白内障，常伴有高度近视。开始由胚胎核发生逐渐向成人核扩展，为灰黄色，逐渐成棕褐色，以至深棕色，最后棕黑色，病程长，发展缓慢；③后囊下白内障，在后极部囊下皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，其中夹杂着小空泡，整个晶体