炎症（病理学课件）

2024/8/7炎症的概念及原因2024/8/7一、炎症的概念二、炎症的原因炎症的概念及原因2024/8/7一、炎症的概念炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的局部组织反应。损伤抗损伤<2.为什么说炎症是以防御为主？1.炎症是很多疾病中基本病理过程！2024/8/74.炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程；一、炎症的概念3.炎症局部组织反应?基本病变：变质、渗出和增生5.炎症反应的中心环节：血管反应（局部血液循环障碍）2024/8/7一、炎症的概念6.炎症的临床表现？局部表现：全身反应：红、肿、热、痛、功能障碍；发热；WBC增多；单核-巨噬细胞系统增生2024/8/7二、炎症的原因1.生物性因素2.物理性因素3.化学性因素4.异常免疫反应5.坏死组织2024/8/7二、炎症的原因1.生物性因素：最常见病原微生物：如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体等。寄生虫：阿米巴、蛲虫、钩虫、绦虫、血吸虫致病特点：①病原生物有生命，有入侵途径、定位器官；②病原体进入机体能否引起疾病，取决于其数量、侵袭力与毒力的大小；必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，引起机体的免疫反应；④具有典型的病程经过。2024/8/72.物理性因素二、炎症的原因机械力、高温或低温、电离辐射、噪音、大气压变化等。致病特点：①能否致病取决于其强度、时间、作用部位；②多数只作用于疾病初期，不参与疾病发展；③潜伏期较短，甚至无潜伏期；④对机体各组织器官无明显选择性。2024/8/73.化学性因素二、炎症的原因强酸、强碱、化学毒物及生物毒素、药物；体内代谢产物。致病特点：①致病作用与毒物的性质、剂量、作用部位、机体的功能状态有关；②既作用于疾病初期，又参与疾病的发展；③对机体组织器官有选择性损害；④除慢性中毒，潜伏期一般较短。

2024/8/74.异常免疫反应5.坏死组织：如梗死灶周围炎症反应二、炎症的原因（1）超敏反应；（2）自身免疫；（3）免疫低下或缺陷条件：在病因作用于机体前提下，决定疾病能否发生（促进/诱因或抑制）的因素。

机体状态或自然环境2024/8/7小结1.炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的局部组织反应；2.致炎因子包括生物性因素（其中以细菌和病毒最常见）、物理学因素、化学性因素、异常免疫反应、坏死组织；3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生；4.炎症过程中可出现一系列的血管反应；5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和功能障碍），但也可引起全身反应。2024/8/7炎症局部的基本病理变化2024/8/7一、变质二、渗出三、增生炎症局部的基本病理变化2024/8/7一、变质（alteration)

概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。原因：

⑴致炎因子的直接作用；

⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍；⑶炎症介质的间接作用。病变：

实质细胞：细胞水肿、脂肪变性；

凝固性坏死、液化性坏死

间质：粘液样变性、纤维素样坏死2024/8/7代谢变化:4.炎性介质的形成和释放3.组织内渗透压升高1.分解代谢增强：糖、脂肪、蛋白质2.局部酸中毒:[离子]↑[分子]↑乳酸、酮体↑晶体渗透压↑胶体渗透压↑盐一、变质（alteration)2024/8/7二、渗出(exudation)概念：炎症局部组织血管内的液体成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。（一）血管反应（二）液体渗出→渗出液（三）白细胞渗出→炎细胞（缺血）（充血）（淤血）细动脉短暂收缩→细动脉扩张→血流速度减慢2024/8/7三、增生（proliferation）概念：在致炎因子和组织崩解产物的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞增生。某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。作用：抗损害①巨噬细胞：吞噬细菌及组织崩解产物；

②血管内皮细胞和纤维母细胞→肉芽组织：参与组织修复。2024/8/7课后小结炎症过程中，有致炎因子引起的损害，也有机体的抗损害，但抗损害＞损害，所以说炎症是以防御为主的局部组织反应。

任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种基本病理变化，其中变质（变性和坏死）属于损害；而渗出（液体渗出、白细胞渗出）和增生（巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞）属于抗损害！2024/8/7炎细胞的种类和功能2024/8/71.中性粒细胞2.单核-巨噬细胞3.淋巴细胞、浆细胞炎细胞的种类和功能4.嗜酸性粒细胞5.嗜碱性粒细胞2024/8/71.中性粒细胞：

见于急性炎症早期或化脓性炎症：吞噬细菌尤其是化脓菌、坏死组织碎片、抗原抗体复合物）2024/8/72.单核细胞→巨噬细胞见于急性炎症后期、肉芽肿性炎、病毒感染：吞噬非化脓菌如伤寒杆菌、结核杆菌和较大组织碎片、异物等。2024/8/73.淋巴细胞、浆细胞见于慢性炎症；淋巴细胞还见于病毒感染。2024/8/74.嗜酸性粒细胞见于超敏反应性炎症或寄生虫感染。2024/8/7见于超敏反应性炎症

5.嗜碱性粒细胞2024/8/7炎症介质2024/8/7一、炎症介质的概念二、炎症介质的特点三、炎症介质的种类及作用炎症介质2024/8/7一、炎症介质的概念炎症时由组织细胞或血浆产生的参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质，又称化学介质。炎症介质按来源分：细胞源性炎症介质血浆源性炎症介质2024/8/7二、炎症介质的特点1.来自血浆的炎症介质以前体形式存在，需经蛋白水解酶才能激活；

来自细胞的炎症介质以颗粒的形式存在于细胞内或在致炎因子刺激下即刻合成；2.多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用；3.炎症介质可引起靶细胞释放次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或削弱；2024/8/7二、炎症介质的特点4.

炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，对不同的细胞产生不同的作用；5.炎症介质是被精细调控的；6.被激活或分泌到细胞外的炎症介质，半衰期很短，很快衰变、被酶降解、被拮抗分子抑制或清除。2024/8/7二、炎症介质的种类及作用（一）细胞源性炎症介质1.血管活性胺（1）组胺

来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板

刺激：冷热物理因子、免疫反应、补体片段（2）5羟色胺（5-HT）

来源：血小板、肠嗜铬细胞

刺激：胶原纤维、凝血酶、ADP、免疫复合物、血小板激活因子作用：细动脉扩张、细静脉通透性增高

2024/8/7二、炎症介质的种类及作用（一）细胞源性炎症介质2.花生四烯酸代谢产物（1）前列腺素（PG）

产生途径：环氧化酶途径

种类：PGE2、PGD2、PGF2、PGI2

作用：微血管扩张、通透性增加；致痛（2）白细胞三烯（LT）

产生途径：脂质氧化酶途径

种类：LTB4；LTC4、LTD4、LTE4作用：趋化因子；血管收缩、支气管痉挛、

细静脉通透性增加

2024/8/7二、炎症介质的种类及作用（一）细胞源性炎症介质3.白细胞产物：来源于中性粒细胞、单核细胞（1）溶酶体酶

种类：弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶

作用：降解各种细胞外成分（2）氧自由基

种类：超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基作用：组织损伤2024/8/7二、炎症介质的种类及作用（一）细胞源性炎症介质4.细胞因子：种类：IL、TNF、IFN来源：淋巴细胞、巨噬细胞作用：①调节淋巴细胞激活、增殖和分化（IL-2、IL-4）②调节自然免疫（IL-1、IL-6、TNFɑ、IFNɑ）③激活巨噬细胞（IL-5、IL-10、TNFɑ、IFN）④趋化炎症细胞⑤刺激造血（IL-3、IL-7）2024/8/7二、炎症介质的种类及作用（二）血浆源性炎症介质1.激肽系统→缓激肽作用：①细动脉扩张；②血管壁通透性增加；③疼痛2.补体系统→C3a、C5a作用：①细动脉扩张；②血管壁通透性增加；③趋化3.凝血、纤溶系统→纤维蛋白多肽、FDP作用：①血管通透性增加；②趋化2024/8/7炎症介质来源血管扩张血管壁通透性增加趋化作用发热疼痛组织损伤组胺5羟色胺肥大细胞嗜碱性粒细胞血小板+++---前列腺素细胞膜磷脂成分+++++-白细胞三烯白细胞肥大细胞-++---溶酶体酶中性粒细胞-++--+细胞因子淋巴细胞-+++--缓激肽血浆蛋白质+++-++补体成分血浆蛋白质+++---纤维蛋白多肽FDP凝血系统纤溶系统-++---常见炎症介质及其来源、主要作用2024/8/7炎症的局部表现和全身反应2024/8/7一、炎症的局部表现二、炎症的全身反应炎症的局部表现和全身反应2024/8/7一、炎症的局部表现1、红2、肿3、热4、痛5、功能障碍机制：早期充血→鲜红色；后期淤血→暗红机制：急性炎症：充血、渗出（水肿）→肿胀；

慢性炎症：局部组织细胞增生→肿胀机制：代谢增强，产热增多→局温升高机制：渗出物压迫+炎症介质作用→疼痛机制：变质+局部肿胀、疼痛2024/8/7二、炎症的全身反应1、发热机制：外致热源→产EP细胞→EP

（IL、TNF）→体温调节中枢→调节介质（PG）→调定点上移→体温升高意义：①利-一定程度的发热具有积极的防御意义：促进抗体、淋巴因子生成；肝脏解毒能力增强；单核-巨噬细胞系统功能加强。②弊-发热过高或长期发热可使能量消耗增多并影响重要器官的功能（如热惊厥）。③严重感染但体温不升→机体反应差（预后不良）2024/8/7二、炎症的全身反应2、外周血白细胞计数改变（1）WBC增高机制：IL、TNF→骨髓释放白细胞加速；种类：不同类型炎症，增高的白细胞种类不同：①细菌性感染→中性粒细胞↑

②病毒感染→淋巴细胞↑

③寄生虫感染或过敏性炎症→嗜酸性粒细胞↑

④肉芽肿性炎症→单核细胞↑（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染2024/8/7二、炎症的全身反应3、单核-巨噬细胞系统增生机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；

②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大4、其他

①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量减少→休克；

②严重感染：广泛性血管内皮损伤→凝血系统被激活→DIC。2024/8/71、炎症的局部表现

红、肿、热、痛和功能障碍。2、炎症的全身反应⑴发热⑵末梢血白细胞增加⑶单核-巨噬细胞系统功能增生

⑷严重感染，可继发休克或DIC小结

一定程度的发热、末梢血白细胞增加、单核-巨噬细胞系统功能增生，具有抗损害作用。急性炎症的结局2024/8/7一、痊愈二、迁延为慢性炎症三、蔓延扩散急性炎症的结局2024/8/7一、痊愈1、完全愈复

①病因被清除；②少量的坏死组织和渗出物被溶解吸收；③周围健康细胞再生，完全恢复了原组织的结构和功能。2、不完全愈复①病因被清除；②坏死范围较大，不能完全溶解吸收；③肉芽组织增生、机化坏死，修复后留下瘢痕（未能完全恢复原组织的结构和功能）。2024/8/7二、迁延为慢性炎症条件：1、病因短期内不能被清除；2、致炎因子在体内持续起作用，不断造成新的组织损伤。如：急性病毒性肝炎→慢性病毒性肝炎急性肾盂肾炎→慢性肾盂肾炎2024/8/7三、蔓延扩散条件：1、病原微生物数量多、毒力强；2、机体抵抗力低下。蔓延方式：1、局部蔓延2、淋巴道扩散3、血道扩散2024/8/7三、蔓延扩散1、局部蔓延①病原体沿组织间隙向周围组织、器官扩散蔓延；