心血管系统疾病-高血压病(病理学课件)

高血压病概述2024/8/7一、高血压的诊断标准二、高血压病的概念三、继发性高血压2024/8/7一、高血压的诊断标准1.正常血压（

mmHg）2.高血压（

mmHg）理想血压正常血压正常高值收缩压＜120＜130130～139舒张压＜80＜8585～891级（轻度）2级（中度）3级（重度）收缩压140～159160～179≥180舒张压90～99100～109≥1102024/8/7原发性高血压：占90%～95%（高血压病）

继发性高血压：占5%～10%（症状性高血压）高血压2024/8/7二、高血压病的概念1.定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高（舒张压≥90mmHg或/和收缩压≥140mmHg）为主要表现的临床综合征。2.好发年龄：多见于40岁以上的中老年人。3.病变特征：是以全身细、小动脉硬化为病变特征的全身性疾病。4.发病概况：我国最常见的心血管疾病之一，多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期出现心力衰竭、脑出血或肾功能衰竭而致死。2024/8/7三、继发性高血压（症状性高血压）1.概念：能查出明确病因的高血压；2.特点：病因去除后高血压即可控制或治愈；3.种类及常见疾病：（1）肾性高血压

①肾血管性高血压：肾动脉狭窄→RAAS激活

②肾实质性高血压：肾小球肾炎、肾盂肾炎等（2）内分泌性高血压：使BP升高的激素过多

①原发性醛固酮增多症→钠水潴留②嗜铬细胞瘤→儿茶酚胺→外周阻力↑③库欣综合征（皮质醇增多症）2024/8/71.高血压的诊断标准是：舒张压≥90mmHg或/和收缩压≥140mmHg。2.高血压病和继发性高血压都可引起高血压；因此诊断高血压病首先除外继发性高血压。3.高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的临床综合征。4.继发性高血压主要见于肾性高血压和内分泌性高血压。小结高血压病的类型及分期2024/8/7一、高血压病的类型及特点高血压病的类型和分期二、缓进型高血压分期及特点2024/8/7一、高血压病的类型及特点缓进型高血压(良性高血压)急进型高血压(恶性高血压)发病率95%5%好发年龄中老年青年起病进展起病缓和、进展缓慢起病急骤、进展迅速症状不明显明显（血压显著升高，常超过230/130mmHg）病变细、小动脉硬化细动脉纤维素样坏死增生性小动脉硬化病程预后长（十数年至数十年）最终死于心衰、脑出血短（多在一年内）差，多死于尿毒症2024/8/7分期血管病变内脏病变血压(mmHg)临床症状机能紊乱期细、小动脉痉挛无140～159/90～99无症状或偶有头痛、头晕动脉病变期细、小动脉硬化左心室轻度肥大160～179/100～109常有头痛、头晕内脏病变期细、小动脉硬化心、脑、肾等内脏器质性损害≥180/110剧烈头痛、头晕视力模糊及内脏损害表现缓进型高血压按病变发展过程分三期，特点：

二、缓进型高血压分期及特点2024/8/7

高血压病分缓进型高血压和急进型高血压。1.缓进型高血压发病率高占95%，多见于中老年人，起病缓和、进展缓慢、病程长。缓进型高血压依病变发展依次分为机能障碍期、动脉病变期和内脏病变期。2.急进型高血压占5%，多见于青年人，起病急骤、进展迅速、病程短，预后差

。小结高血压病的病理变化2024/8/7高血压病的病理变化（一）动脉病变（二）内脏病变2024/8/71.细动脉硬化：见于入球微动脉、脾中央动脉等

机制：内皮损伤通透性↑→血浆蛋白渗入内膜2.小动脉硬化：见于脑小动脉、肾叶间动脉等

机制：

①内膜：胶原纤维及弹力纤维增生；

②中膜：平滑肌细胞增生肥大+胶原纤维及弹力纤维增生3.细动脉纤维素样坏死4.中动脉及大动脉：动脉粥样硬化（一）动脉病变2024/8/72024/8/7高血压病-小动脉硬化2024/8/7（二）内脏病变1.心脏病变：左心室肥大（高血压性心脏病，简称高心病）机制：血压持续升高→左心室后负荷↑→左心室代偿性肥大病变：

心脏体积↑重量↑；左室壁增厚>1.5cm2024/8/72.脑病变：①脑出血：最严重也是高血压病的最常见死因部位：基底核、内囊最常见(豆纹A直角分出)

原因：血管壁变脆；微小动脉瘤破裂

后果：偏瘫、昏迷，重者致死②脑梗死原因：脑小动脉硬化及持续痉挛/脑血栓形成;③高血压脑病：头疼、呕吐、抽搐甚至昏迷原因：脑细小动脉硬化及持续痉挛→脑缺血→脑水肿→颅内压升高（二）内脏病变2024/8/72024/8/73.肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾①入球微动脉硬化→肾小球缺血→肾小球纤维化、玻璃样变→相应肾小管萎缩、消失→肾体积变小，皮质变薄;②肾间质纤维组织增生→肾质地变硬；③残存的相对正常肾单位代偿性肥大：肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张→肾表面细颗粒状；（二）内脏病变2024/8/72024/8/74.视网膜的病变

眼底镜检查：视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致：

机能紊乱期：中央动脉迂曲、反光增强；

动脉病变期：动-静脉交叉压迫征

；

内脏病变期：视网膜絮状渗出或出血、视神经乳头水肿。（二）内脏病变2024/8/7动-静脉交叉压迫征

出血2024/8/7高血压病主要病理变化是血管病变和内脏病变。

1.血管病变：主要是全身细小动脉硬化，使循环阻力增大，血压持续升高。

2.内脏病变

（1）心脏：表现为左心室代偿性肥大，称高血压性心脏病；

（2）肾脏：表现为原发性颗粒性固缩肾；

（3）脑：可出现脑出血、高血压脑病等；

（4）视网膜：细动脉痉挛、动静脉压迫征、出血。小结高血压病的病因及发病机制2024/8/7一、高血压病的病因二、高血压病的发病机制高血压病的病因及发病机制2024/8/7一、高血压病的病因环境因素+遗传易感性共同作用1.环境因素⑴心理社会应激因素：长期精神紧张、愤怒、忧虑、压抑、恐惧；⑵摄钠过多；⑶其他因素：肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动、低镁、低铜、低锌等。2024/8/7一、高血压病的病因2.遗传因素：高血压病有明显的遗传倾向

①双亲无高血压：其子女高血压病患病率3%；②双亲一方有高血压：其子女高血压病患病率28%；③双亲有高血压：其子女高血压病患病率为46%。

高血压病被认为是一种多基因遗传病！2024/8/7二、高血压病的发病机制高血压病的发病机制尚未完全阐明！1.神经精神源学说：交感神经活性亢进2.摄钠过多学说：钠水潴留3.内分泌学说：RAAS激活4.遗传学说：某些基因缺陷、突变或表达失常2024/8/7高血压病的发病机制

环境因素+遗传因素大脑高级中枢失调交感神经兴奋RAAS全身细小动脉痉挛外周阻力↑高血压摄钠过多/肾利钠↓钠水潴留血容量增多心输出量↑血管壁增厚平滑肌细胞肥大、增生

管腔狭窄平滑肌信号缺陷儿茶酚胺↑血管紧张素Ⅱ2024/8/7高血压病是环境因素和遗传因素长期共同作用的结果：

1.心理社会应激因素使交