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文档简介
脑血管疾病8/3/2024第一节概述第二节短暂性脑缺血发作第三节脑梗死第四节脑出血第五节蛛网膜下腔出血8/3/2024第一节概述8/3/2024脑血管病(CVD)是指同时或单独有一支或多支脑部血管因缺血或出血引起的短暂或持久的脑局部病变。一、概念8/3/2024二、流行病学脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾病高发病率:我国年发病率100-300/10万
高死亡率:我国年死亡率50-100/10万
高致残率:约60%不同程度的丧失劳动能力
8/3/2024二、流行病学我国:北方高于南方、西部高于东部,且寒冷季节发病率高;男:女=(1.3~1.7):1脑卒中的发病率、死亡率和患病率与年龄成正相关,75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍社会经济状况、职业和种族等,均与脑血管疾病的发病有关8/3/2024发病缓急病理性质三、脑血管疾病的分类症状持续时间不同分类方法:短暂性脑缺血发作脑卒中
缺血性卒中(脑血栓、脑栓塞)出血性卒中(脑出血、蛛网膜下腔出血)急性脑血管疾病(TIA、脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血)慢性脑血管疾病(脑动脉硬化症、血管性痴呆)8/3/2024我国脑血管疾病分类草案(1995,简表)Ⅰ.短暂性脑缺血发作(<24h)(6)其他1.颈动脉系统(7)原因未明2.椎-基底动脉系统Ⅲ.椎基底动脉供血不足II.脑卒中Ⅳ.脑血管性痴呆1.蛛网膜下腔出血Ⅴ.高血压脑病2.脑出血Ⅵ.颅内动脉瘤3.脑梗死Ⅶ.颅内血管畸形(1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死Ⅷ.脑动脉炎(2)脑栓塞Ⅸ.其他动脉疾病(3)腔隙性脑梗死Ⅹ.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成(4)出血性脑梗死Ⅺ颅外段动静脉疾病(5)无症状性梗死8/3/2024四、脑的血液循环—1.脑的血液供应
椎-基底动脉系统颈内动脉系统脑底动脉环Willis环(前循环)供应眼部和大脑半球前3/5部分的血液(后循环)供应小脑、脑干和大脑半球后2/5部分的血液由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成,前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通,后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间,特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。(Willis环)8/3/2024颈内动脉:约于甲状软骨上缘或平对第四颈椎起自颈总动脉。沿咽侧壁上升至颅底,经颈动脉管至颅腔,通过海绵窦进入蛛网膜下腔椎动脉:于颈根部起自锁骨下动脉第一段,向上穿行5-6个颈椎横突孔,经枕骨大孔入颅,至脑桥下缘,与对侧椎动脉汇合成基底动脉8/3/2024Willis环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉、后交通动脉组成对颈内动脉系统、椎基底动脉系统之间、两侧大脑半球的血液供应有重要代偿和调节作用8/3/20242.丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应
颈内动脉--椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)颈内--颈外动脉分支间:(颈内A)眼动脉--(颈外A)颞浅动脉(颈外A)脑膜中动脉--(大脑前\中\后A)软脑膜动脉椎动脉\锁骨下动脉--颈外动脉侧支循环大脑前\中\后动脉分支间吻合深穿支吻合较少,代偿作用较差脑血液供应的特点1.中膜\外膜较相同管径的颅外动脉壁薄8/3/2024脑血液循环调节
血液循环丰富,无能量储备
占心搏出量20%代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%~30%能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备自动调节不同部位对缺血、缺氧损害的敏感性不同
大脑皮质血流量丰富,基底节&小脑皮质次之8/3/2024五、脑血管疾病的病因:血管壁病变心脏及血液动力学改变血液成分及血液流变学改变其它8/3/20241.血管壁病变动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病先天性血管病--动脉瘤\血管畸形血管损伤--外伤\颅脑手术药物\毒物\恶性肿瘤所致2.心脏病及血流动力学改变高血压\低血压&血压急骤波动心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病心律失常,特别是房颤8/3/20244.其他病因空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子脑血管痉挛\受压\外伤等病因不明3.血液成份&血液流变学改变高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血症\白血病等)凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等)8/3/2024六、脑血管疾病的危险因素
不可干预的危险因素:
年龄、性别、性格、种族、遗传等
可干预的危险因素:高血压、心脏病、糖尿病、TIA和脑卒中史、吸烟、酗酒、高脂血症、高同型半胱氨酸血避孕药、肥胖、不适当的生活方式等
8/3/2024对象:有卒中倾向,无卒中病史者方法:改变不健康生活方式,控制危险因素目的:不发病或推迟发病七、脑血管疾病的预防一级预防对象:卒中患者方法:治疗可干预的危险因素
目的:预防或降低再次发病,减轻残疾程度二级预防规律体力活动,戒烟、控制饮酒、保持正常体重、用含水果和蔬菜的低脂饮食8/3/2024脑卒中一级预防防治高血压:限制食盐摄入,减少膳食脂肪含量,减轻体重,适当体育锻炼坚持降压药物治疗。WHO标准:140/90mmHg,合并糖尿病、肾病患者130/80mmHg防治心脏病:心房纤颤、瓣膜性心脏病、冠心病、充血性心力衰竭、扩心病、先心病等。抗血小板或抗凝治疗防治糖尿病:基础宣教,合理饮食。体育锻炼,药物治疗防治血脂异常:低密度脂蛋白增高是动脉硬化的危险因素8/3/2024戒烟戒酒:升高血压、增加血液粘稠度、心律失常。摄入量与出血性卒中有剂量相关性控制体重:体重指数(体重/身高2)<28,腰臀比<1颈动脉狭窄:狭窄>70%外科治疗防治高同型半胱氨酸血症:饮食调节,叶酸联合维生素治疗降低纤维蛋白原水平适度体育活动合适膳食8/3/2024针对脑卒中病因预防:治疗高血压、糖尿病等抗血小板聚集药物卒中后认知障碍的干预卒中后抑郁的干预脑卒中二级预防蛛网膜下腔出血8/3/2024蛛网膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH
8/3/2024指因脑表面的血管破裂,血液进入蛛网膜下腔的临床综合征原发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔继发性SAH脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外出血流入蛛网膜下腔概念SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%8/3/2024①先天性动脉瘤:50%②动静脉畸形:15%,多见于青年人,90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见③脑动脉硬化性梭形动脉瘤:13%,高血压\动脉粥样硬化所致④Moyamoya病:占儿童SAH的20%⑤其他:霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病\颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等⑥原因不明占10%
病因&发病机制1.病因8/3/2024①粟粒样动脉瘤可能与遗传有关约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤动脉瘤直径5~7mm易出血,<3mm较少出血病因&发病机制2.发病机制8/3/2024②脑动静脉畸形胚胎期发育异常形成畸形血管团激动&不明诱因可导致破裂③动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2.发病机制8/3/202485%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环多为单发,约20%为多发镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理&病理生理1.病理动脉瘤破裂频率颈内动脉&分叉40%大脑前动脉&前交通动脉30%大脑中动脉&分支20%椎基底动脉&分支10%基底动脉尖和小脑后下动脉常见8/3/2024出血后,红细胞沉积在脑底、脑池、脑沟(鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池)大量出血可见薄层血凝块覆盖大脑表面,导致急性颅内压增高,刺激脑膜引起无菌性脑膜炎病理&病理生理1.病理8/3/2024血细胞破坏,释放大量血管活性物质(氧合血红\5-H\血栓烷A2(TXA2)\组织胺),发生弥漫性血管痉挛,导致脑缺血、脑水肿、脑梗死血凝块堵塞脑脊液循环通路,血液刺激蛛网膜粘连可导致梗阻性脑积水矢状窦旁蛛网膜颗粒吸收障碍导致交通性脑积水病理&病理生理2.病理生理8/3/2024蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP↑引起头痛\玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用→(
50%患者)意识丧失病理&病理生理2.病理生理8/3/2024部分病例可因各种因素再出血,好伐时间依次分别为71430天内再出血者,病情重,死亡率高病理&病理生理2.病理生理8/3/2024任何年龄均可发病粟粒样动脉瘤破裂多发生于40~60岁,两性发病率相近3.动静脉畸形常在10~40岁发病,男女发生率2:1临床表现动脉瘤性SAH经典表现约1/3患者发病前2周有头痛、头晕、视力改变等前驱症状活动时突然起病临床症状与出血量成正比8/3/2024轻症者:剧烈头痛、呕吐,可有轻微而短暂的意识障碍脑膜刺激征阳性临床表现重症者剧烈头痛、呕吐意识障碍程度较深,时间较长部分病例伴有兴奋、躁动、乱语、抽搐、视力障碍颈痛、腰痛明显脑膜刺激征强阳性8/3/2024后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘大脑前动脉瘤--精神症状大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪临床表现8/3/2024老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊\误诊起病较缓慢头痛\脑膜刺激征不明显意识障碍\脑实质损害症状严重常以精神症状起病临床表现8/3/20244.常见并发症①再出血(recurrenceofhemorrhage)
病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作\昏迷甚至去脑强直发作颈强\Kernig征加重复查CSF鲜红色20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现8/3/2024②脑血管痉挛(cerebrovascularspasm,CVS)严重程度与蛛网膜下腔血量相关可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值迟发性血管痉挛高峰期--病后10~14d--死亡&伤残的重要原因确诊用TCD&DSA临床表现8/3/2024③扩展至脑实质内的出血大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\失语小脑天幕疝临床表现8/3/2024④5%~10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症③急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪\下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现8/3/2024SAH的辅助检查CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示8/3/2024图8-12CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查大脑外侧裂池前纵裂池鞍上池桥小脑角池环池后纵裂池高密度出血征象临床疑诊SAH首选CT检查早期敏感性高可检出90%以上的SAH8/3/2024CT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤MRI可检出脑干小AVM须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血非动脉瘤性SAH(nonaneurysmalSAH,nA-SAH)MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100%分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉8/3/20242.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查均匀一致血性CSF压力增高辅助检查病后12h离心CSF上清黄变,2~3w黄变消失注意腰穿诱发脑疝的风险图8-13AVM的DSA表现8/3/20243.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环&血管痉挛等图8-14DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查8/3/2024发现烟雾病等SAH病因是制定合理外科治疗方案的先决条件约5%首次DSA检查(-)患者,1~2w后再检查可发现动脉瘤辅助检查8/3/20244.TCD监测SAH后脑血管痉挛ECG显示T波高尖&明显倒置\PR间期缩短\高U波等心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂辅助检查8/3/2024高度提示SAH突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征伴或不伴意识模糊\反应迟钝检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1.诊断临床确诊SAHCT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象腰穿压力明显增高&血性CSF眼底玻璃体下片块状出血8/3/2024(1)高血压性脑出血也可见反应迟钝&血性CSF明显局灶性体征偏瘫\失语等诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别小脑出血\尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆CT&DSA可鉴别(表8-5)
8/3/2024表8-5SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于40~60岁,动静脉畸形青少年多见,常在10~40岁发病50岁~65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤,数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见,剧烈常见,较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化,可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断8/3/2024(2)颅内感染结核性\真菌性\细菌性\病毒性脑膜炎等可有头痛\呕吐\脑膜刺激征,先有发热CSF检查提示感染需与SAH后化学性脑膜炎鉴别SAH脑脊液黄变\淋巴细胞增多注意与结核性脑膜炎(CSF糖\氯降低)区别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断8/3/2024(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH癌瘤颅内转移\脑膜癌症\CNS白血病可见血性CSF根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断8/3/2024一般处理住院监护,绝对安静卧床4~6w避免用力排便\咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持,防止并发症治疗1.内科治疗8/3/2024(2)ICP增高20%甘露醇\速尿&白蛋白等若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流治疗1.内科治疗8/3/2024(3)预防再出血抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成6-氨基己酸(EACA)4~6g+0.9%NaCl100mli.v滴注,15~30min滴完,再以1g/h剂量静滴12~24h,之后24g/d,持续3~7d,逐渐减量至8g/d,维持2~3周肾功能障碍慎用副作用深静脉血栓形成治疗1.内科治疗8/3/2024止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注,2次/d立止血(Reptilase)\维生素K3等止血剂应用有争论高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险预防用抗癫痫药如苯妥英300mg/d治疗1.内科治疗8/3/2024(4)预防性应用钙通道拮抗剂
(calciumchannelantagonist)尼膜同(Nimotop)10~20mg/d,i.v.滴注1mg/h,共10~14d
减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗1.内科治疗8/3/2024是根除病因\防止复发的有效方法动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术\动脉瘤切除术等患者意识状态与预后密切相关Hunt&Hess分级法确定手术时机&判定预后(表8-6)完全清醒(Hunt分级Ⅰ\Ⅱ级)&轻度意识模糊(Ⅲ级)手术能改善临床转归昏睡(Ⅳ级)&昏迷(Ⅴ级)不能获益手术最适时机选择仍有争议治疗2.手术治疗8/3/2024未破裂动脉瘤治疗应个体化动脉瘤破裂家族史\低手术风险年轻患者宜手术无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗血管内介入治疗--超选择导管术\可脱性球囊&铂金微弹簧圈栓塞术早期(出血后2日)手术,可缩短再出血风险可用扩容&升压药治疗血管痉挛治疗2.手术治疗8/3/2024(2)动静脉畸形采用AVM整块切除术供血动脉结扎术血管内介入栓塞g-刀治疗AVM早期再出血风险低,可择期手术治疗2.手术治疗8/3/2024SAH预后与病因\年龄\动脉瘤部位&瘤体大小\出血量\血压增高&波动\合并症\及时手术治疗有关预后预后差见于:发病时意识模糊&昏迷\高龄收缩压高\出血量大大脑前A&椎-基底A大动脉瘤8/3/2024半数存活者遗留永久脑损害,常见认知障碍动脉瘤性SAH死亡率高约20%患者到达医院前死亡25%死于首次出血后&合并症未经外科治疗约20%死于再出血死亡多在出血后最初数日90%的颅内AVM破裂患者可恢复,再出血风险小预后短暂性脑缺血发作
TransientIschemicAttack,TIA8/3/2024短暂性脑缺血发作TransientIschemicAttack,TIA8/3/2024概念
指短暂性脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。短暂性可逆性反复发作短暂性脑缺血发作(TIA)24h内完全恢复少部分可因频繁发作而发生完全性脑梗死8/3/2024概念
是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报4%~8%的完全性卒中发生于TIA后20%-40%的病人在数年内发展成脑梗死8/3/2024病因&发病机制颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落多病因综合征1.微栓子学说(Fisher,1954)血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支微栓塞&小动脉反射性痉挛→刻板样雷同症状小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解微栓子来源8/3/2024病因&发病机制2.脑血管痉挛学说脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡→刺激血管痉挛8/3/2024颈椎病→椎动脉受压脑外盗血综合征血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉肌纤维层发育不良、血液成分改变:真性红细胞增多症\血小板增多症\白血病\高凝状态病因&发病机制3.脑血流动力学改变脑动脉闭塞或狭窄时,突发一过性血压过低和脑血流量减少。心律失常、心肌病变、心肌梗死3.其他8/3/2024好发于中老年男性多于女性发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状及体征数分钟达高峰,历时数分钟至1小时,不超过24小时症状完全恢复,不遗留任何神经功能障碍反复发作部分可导致脑梗死常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等临床表现共同特点8/3/2024大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现临床表现1.颈内动脉系统TIA易进展为脑梗死(1)常见症状
对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫8/3/2024①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫)1.颈内动脉系统TIA(2)特征性症状②主侧半球受累出现失语症、失读、失写及失算临床表现8/3/2024临床表现1.颈内动脉系统TIA(3)可能出现的症状①对侧偏身麻木&感觉减退②对侧同向性偏盲(较少见)8/3/2024持续时间长,发作频率高,临床表现2.椎-基底动脉系统TIA眩晕\平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣(内听动脉缺血)(1)常见症状8/3/2024①跌倒发作(dropattack):患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起临床表现(2)特征性症状脑干网状结构缺血2.椎-基底动脉系统TIA8/3/2024②短暂性全面性遗忘症
(transientglobalamnesia,TGA)
临床表现(2)特征性症状大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马发作性短时间记忆丧失(数分~数10分)病人有自知力,伴时间\地点定向障碍谈话\书写\计算能力正常2.椎-基底动脉系统TIA8/3/2024③双眼视力障碍临床表现(2)特征性症状双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA8/3/2024②小脑性共济失调临床表现(3)可能出现的症状①急性发生的吞咽困难\饮水呛咳\构音障碍④一&双侧面\口周麻木\交叉性感觉障碍③意识障碍伴&不伴瞳孔缩小⑤眼外肌麻痹&复视⑥交叉性瘫痪2.椎-基底动脉系统TIA8/3/20241.血常规&生化检查EEG\CT&MRI检查大多正常部分病例(发作时间>20min)MRI弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块\狭窄等辅助检查8/3/20242.彩色经颅多普勒(TCD)可显示血管狭窄\动脉粥样硬化斑发作频繁可行微栓子监测辅助检查PET可显示局灶性代谢障碍SPECT可发现局部脑灌流量减少程度&缺血部位8/3/2024诊断&鉴别诊断1.诊断TCD\DSA有助于确定病因\诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据8/3/2024局灶性癫痫:脑电检测梅尼埃病:时间长(2-3d)晕厥:眼发黑、头昏、面色苍白、血压下降偏头痛:青春期,家族史,自主神经症状,少体征,时间长2.鉴别诊断短暂发作性神经疾病诊断&鉴别诊断8/3/20242.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病
严重心律失常可引起晕倒&意识丧失无局灶性神经症状体征,心电图可明确诊断室上性&室性心动过速心房扑动多源性室性早搏病态窦房结综合征诊断&鉴别诊断8/3/2024慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍2.鉴别诊断(3)MS\脑膜瘤\胶质瘤\脑脓肿\脑内寄生虫等偶见类似TIA症状,机制不清特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率急剧变化→短暂性全脑供血不足&发作性意识障碍诊断&鉴别诊断8/3/2024治疗短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的—消除病因减少&预防复发保护脑功能8/3/2024病因明确者应针对病因治疗控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压\心脏病\糖尿病\高脂血症\颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍戒除烟酒坚持体育锻炼1.病因治疗治疗8/3/2024①阿司匹林(Aspirin)75~150mg/d2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发副作用消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹\消化性溃疡\胃炎\胃肠道出血等治疗8/3/2024②盐酸噻氯匹定(ticlopidine)200~250mg,1~2次/d(1)抗血小板聚集药副作用皮疹\腹泻偶发严重中性粒细胞减少症治疗2.药物治疗8/3/2024③氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用腹泻\皮疹等较阿司匹林常见治疗2.药物治疗8/3/2024④小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d(1)抗血小板聚集药治疗2.药物治疗8/3/2024预防心源性栓子引起TIATIA复发(2)抗凝药物抗凝治疗不作为常规治疗对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗2.药物治疗8/3/2024低分子肝素4000~5000IU,2次/d腹壁皮下注射,7~10d(2)抗凝药物华法林剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值2.0~3.0禁忌证--消化性溃疡\严重高血压治疗2.药物治疗8/3/2024血管成形术&血管内支架植入术3.手术治疗DSA证实中~重度(50%~99%)狭窄病变颈动脉内膜切除术--减少颈内动脉TIA&发生卒中风险治疗8/3/2024未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解预后第二节动脉血栓性脑梗死Arteriothromboticinfarction脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化包括传统分类中的:“脑血栓形成”“动脉-动脉栓塞”概念动脉血栓性脑梗死
约占全部脑卒中的70%
指颅内外大、中动脉及其主要分支由于各种原因引起的血管局部血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征
概念脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)
脑梗死最常见的类型
常见病因:动脉粥样硬化血管壁的炎症、损伤血管发育异常血液成分改变概念脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)
脑梗死最常见的类型
指血管局部已经形成的血栓、斑块的脱落栓塞远端较小动脉供血区缺血坏死原因:血流动力学的变化引起血管壁血栓、斑块的脱落使血管栓塞概念动脉-动脉栓塞arteytoaretyembolism8/3/2024
多发于中老年病前多有高血压、糖尿病、心脏病史安静&睡眠中发病
TIA前驱症状如肢麻\无力等可于数小时或数日达到高峰临床表现脑梗死一般临床表现8/3/2024局部脑损害症状单肢体无力瘫痪麻木偏瘫、偏麻临床表现与梗塞血管的大小和部位有关1.小血管梗塞8/3/2024颈内动脉大脑中动脉病情较重偏瘫失语脑水肿明显出现呕吐、昏迷等全脑症状临床表现与梗塞血管的大小和部位有关2.大血管梗塞8/3/2024基底动脉病情较重眩晕复视眼球内外活动不能吞咽与言语困难四肢瘫痪意识障碍临床表现与梗塞血管的大小和部位有关3.后循环脑梗死8/3/20241.神经影像学检查
CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)
病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应出血性梗死呈混杂密度病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶梗死吸收期,水肿消失&吞噬细胞浸润图8-6CT示低密度脑梗死病灶辅助检查8/3/2024MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数hT1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)
出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感
DWI发病2h内可显示病变图8-7MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失辅助检查8/3/2024辅助检查DSA
发现血管狭窄&闭塞部位显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形图8-8DSA显示闭塞大脑中动脉8/3/20242.其他辅助检查
经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄\
动脉粥样硬化斑\血栓形成超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房粘液瘤
\二尖瓣脱垂8/3/20241.诊断
中老年患者有高血压、糖尿病及心脏病史安静中发病一至数日出现脑局灶性损害症状体征可归因于某颅内动脉闭塞综合征
CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能诊断&鉴别诊断8/3/2024(1)脑出血表8-2
脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h&1~2d症状达到高峰数10分至数h症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)(最重要为起病状态和起病速度)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断8/3/2024
卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆
CT&MRI可确诊诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)颅内占位病变8/3/2024治疗急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症时间就是生命应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药\外科手术治疗可取得较好疗效,早期诊断&超早期治疗至关重要要点提示8/3/2024急性期治疗原则①超早期治疗提高全民脑卒中的急症&急救意识了解超早期治疗重要性&必要性力争发病后3~6h治疗时间窗内溶栓治疗治疗8/3/2024急性期治疗原则治疗②个体化治疗根据病人年龄\卒中类型\病情&基础疾病采取最适当的治疗8/3/2024③防治并发症--
感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑&抑郁症抗利尿激素分泌异常综合征多器官衰竭治疗急性期治疗原则8/3/2024治疗急性期治疗原则④整体化治疗,降低病残率&复发率支持疗法\对症治疗\早期康复干预卒中危险因素(高血压\糖尿病\心脏病)8/3/2024治疗(1)对症治疗:维持生命功能&处理并发症①缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低病后24~48hBp>220/120mmHg(&平均动脉压>130mmHg)
可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅\吸氧\防治肺炎预防尿路感染&褥疮8/3/2024治疗(1)对症治疗③发病后48h~5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测
20%甘露醇125~250ml,快速静滴,1次/6~12h
速尿40mg,i.v注射,2次/d
甘油果糖250~500ml,1~2次/日
10%白蛋白50ml,i.v滴注,1~2次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量④卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d8/3/2024治疗(1)对症治疗⑤发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速\室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂\β-受体阻滞剂治疗⑥控制血糖(6~9mmol/L)
过高&过低均加重缺血性脑损伤
>10mmol/L宜用胰岛素⑦及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍8/3/2024治疗(2)超早期溶栓治疗恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带8/3/2024治疗
溶栓适应证①急性缺血性卒中②发病3h内,在MRI指导下可延长至6h③年龄
18岁④CT未显示低密度病灶,已排除颅内出血⑤患者本人或家属同意(2)超早期溶栓治疗1)静脉溶栓疗法8/3/2024
绝对禁忌证①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者②疑诊蛛网膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM⑤患者14d内大手术或创伤史⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗⑦血液病史\出血素质(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板计数<100
109/L)治疗(2)超早期溶栓治疗8/3/2024①尿激酶(UK)50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注1)静脉溶栓疗法治疗(2)超早期溶栓治疗8/3/2024治疗②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量<90mg10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注rt-PA--人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶催化纤溶酶原→纤溶酶,溶解血栓纤维蛋白凝块3h内rt-PAi.v,可降低脑梗死病残率&死亡率(2)超早期溶栓治疗8/3/2024治疗②用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药
UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行用药过程中出现严重头痛\呕吐\血压急骤升高应立即停用,并检查CT(2)超早期溶栓治疗8/3/2024
溶栓并发症①梗死灶继发出血
UK是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓&血浆内纤溶酶原有诱发出血潜在风险应监测凝血时&凝血酶原时间②溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿③溶栓再闭塞率高达10%~20%,机制不清治疗(2)超早期溶栓治疗8/3/2024DSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗8/3/2024
急性脑梗死发病48h内,Aspirine
100~300mg/d
可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(3)抗血小板治疗
噻氯匹定(ticlopidine)
氯吡格雷(clopidogrel)8/3/2024
自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)
阿片受体阻断剂:纳洛酮电压门控性钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂镁离子早期(<2h)头部&全身亚低温治疗许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定(3)脑保护治疗8/3/2024
扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹&过度灌流→脑内盗血治疗(4)其它药物
中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)
有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究8/3/2024
幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应
&脑疝形成征象→开颅减压术小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术治疗(5)外科治疗8/3/2024
早期进行,个体化原则制定短期&长期治疗计划分阶段\因地制宜选择治疗方法进行针对性体能&技能训练治疗(6)康复治疗降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会8/3/2024
尽早预防性治疗危险因素
(高血压\糖尿病\心房纤颤\颈动脉狭窄等)
Aspirine
50~100mg/d
氯吡格雷75mg/d
对脑卒中二级预防有肯定效果治疗(7)预防性治疗脑血管疾病
CerebrovascularDisease8/3/2024
脑出血cerebralhemorrhage8/3/2024
原发性脑实质出血脑内动脉、静脉、毛细血管破裂引起脑实质内一种自发性出血性脑血管病占全部脑卒中的20%~30%老年人多见男多于女性冬春季发病居多一、概念8/3/2024
高血压--最常见病因二、病因及发病机制1.病因
脑动脉粥样硬化\脑动脉炎血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜\血友病\红细胞增多症\镰状细胞病)
脑淀粉样血管病动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病硬膜静脉窦血栓形成夹层动脉瘤原发性&转移性肿瘤脑淀粉样血管病梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗8/3/2024长期高血压导致血管阻力增大玻璃样变性及纤维素样坏死,致管壁变薄、小动脉瘤形成急性高血压(血压突然升高)2.发病机制
脑动脉壁薄弱,肌层\外膜结缔组织较少,
缺乏外弹力层二、病因及发病机制8/3/2024
豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出,脑出血的好发部位,外侧支称为出血动脉二、病因及发病机制最常见8/3/2024特点:出血48h后进入脑水肿高峰期临床症状\体征可加重神经功能缺损症状主要是出血&水肿引起脑组织受压,而不是破坏故神经功能可有相当程度的恢复二、病因及发病机制8/3/2024图8-10大脑半球血液供应分布图上:冠状面下:水平面三、病理高血压性脑出血发生部位内囊、基底节区约80%
脑叶\脑干\小脑齿状核各10%最常见部位:壳核其次:丘脑脑桥脑室小脑8/3/2024
壳核出血常侵犯内囊&破入侧脑室血液充满脑室系统&蛛网膜下腔丘脑出血常破入第三脑室&侧脑室向外损伤内囊脑桥、小脑出血直接破入蛛网膜下腔或第四脑室非高血压性脑出血多位于皮质下脑淀粉样血管病动静脉畸形
Moyamoya病三、病理8/3/2024
大脑半球30ml
小脑15ml
脑干5ml
幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部&脑干移位\变形→小脑幕疝中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中心疝幕下脑干&小脑大量出血→枕大孔疝
脑疝是脑出血最常见的直接死因三、病理8/3/20241.高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多活动\激动时发病剧烈头痛\呕吐\血压明显升高临床症状数min至数h达高峰四、临床表现
症状\体征因出血部位&出血量而异
重症迅速转入意识模糊&昏迷8/3/2024壳核&丘脑--高血压性脑出血2个最常见部位外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维
典型可见三偏征病灶对侧偏瘫\偏身感觉缺失&偏盲(较少)
优势半球损害常伴失语大量出血→意识障碍穿破脑组织进入脑室→血性CSF(1)基底节区出血-豆纹动脉,外侧分支破裂四、临床表现8/3/2024CT图示
右丘脑出血并破入脑室
8/3/2024临床表现(2)脑桥出血
大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作双侧针尖样瞳孔&固定正中位呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热(躯干39
C以上而四肢不热)
中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)
通常在48h内死亡
基底动脉脑桥支破裂出血灶位于脑桥基底与被盖部之间8/3/2024临床表现(2)脑桥出血小量出血交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹可无意识障碍,可恢复较好8/3/2024CT图示
桥脑出血桥脑出血是最常见的类型,中脑和延髓出血少见8/3/2024
小脑齿状核动脉破裂起病突然头痛\眩晕\频繁呕吐\枕部剧烈头痛&平衡障碍等无肢体瘫痪病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(3)小脑出血8/3/2024临床表现(3)小脑出血
小量出血:眩晕一侧肢体笨拙\行动不稳\共济失调眼震大量出血:12~24h陷入昏迷&脑干受压征象瞳孔小而光反应存在\肢体瘫&病理反射晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别8/3/2024CT图示
右小脑出血
指出血原发于小脑而不包括其它原因引起的出血,又称自发性小脑出血8/3/2024
占脑出血的3%~5%
脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(4)原发性脑室出血
小量脑室出血(多数)
头痛\呕吐\脑膜刺激征\血性CSF
无意识障碍&局灶神经体征酷似SAH,可完全恢复,预后好8/3/2024
大量脑室出血起病急骤,迅速陷入昏迷,频繁呕吐四肢弛缓性瘫&去脑强直发作针尖样瞳孔,眼球分离斜视&浮动病情危笃,迅速死亡临床表现(4)原发性脑室出血8/3/2024
脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变性\肿瘤头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征癫痫发作较常见,昏迷少见临床表现(5)脑叶出血
顶叶出血--常见,偏身感觉障碍\空间构象障碍额叶出血--偏瘫\Broca失语\尿便障碍、摸索等颞叶出血--Wernicke失语\精神症状枕叶出血--对侧偏盲8/3/2024临床表现(5)脑叶出血CT图示
右脑叶出血8/3/2024CT检查--首选圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应\脑室铸型(大量积血)\脑室扩张血肿吸收→低密度&囊性变图8-11CT显示左侧壳核出血高密度病灶五、辅助检查1.CT检查8/3/2024
分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认)
区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象辅助检查2.MRI检查8/3/2024
根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血时间①超急性期(0~2h):T1WI低信号,T2WI高信号与脑梗死不易区别②急性期(2~48h):T1WI等信号,T2WI低信号③亚急性期(3d~3w):T1\T2WI均高信号④慢性期(>3w):T1WI低信号,T2WI高信号辅助检查2.MRI检查8/3/2024
脑动脉瘤脑动静脉畸形
Moyamoya病血管炎辅助检查3.数字减影脑血管造影(DSA)检出8/3/2024
无CT检查条件无颅内压增高表现辅助检查4.CSF检查
脑压增高
CSF洗肉水样
注意脑疝风险疑诊小脑出血不腰穿8/3/2024
中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状剧烈头痛\呕吐\意识障碍
CT检查可以确诊六、诊断&鉴别诊断1.诊断8/3/2024
高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断小脑出血可酷似脑干&小脑梗死
(CT,MRI)8/3/2024
发生于受冲击颅骨下&对冲位诊断线索--外伤史额极&颞极常见
CT可显示血肿(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断8/3/2024
全身性中毒(酒精\药物\CO)
代谢性疾病(糖尿病\低血
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