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文档简介
第一章绪论
名词解释
1.internalenvironment内环境:机体中细胞直接接触和赖以生存的环境,即细胞
外液。
2.homeostasis内环境稳态:细胞外液各项物理和化学因素的相对稳定状态即内环境的
稳态。对于生命活动的正常进行具有重要作用。
3.nervousregulation神经调节:神经系统通过反射活动调节各生理功能的过程。为
最主要的调节方式。特点:速度快;作用迅速、准确;效应范围局限。
4.reflex反射:在中枢神经系统参与下,机体对内外环境刺激所作出的适应性反应。反
射活动的结构基础是反射弧。
5.humoralregulation体液调节:通过体液中化学物质实现的调节生理功能活动的方
式。从属于神经调节。特点:缓慢、持久、弥散
6.feedback反馈:又称回馈,是控制论的基本概念,指将系统的输出返回到输入端并以
某种方式改变输入,进而影响系统功能的过程,可分为正反馈,负反馈以及前反馈。
7.negativefeedback负反馈:受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使
受控部分的活动朝着与它原来活动相反的方向改变,称为负反馈。(维持动脉血压的相
对恒定)对稳态的调节具有重要意义。
8.positivefeedback正反馈:受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,
最终使受控部分的活动朝着与它原来活动相同的方向改变,称为正反馈。(血液凝固、
排尿反射、排便反射、分娩、产生动作电位的钠内流)
9.自身调节(autoregulation):不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应特点:
调节幅度小、不灵敏、作用局限
简答题
人体功能活动的调节方式有哪些?各自特点是哪些?
方式特点
•神经调节速度快;作用迅速、准确;效应范围局限。
•体液调节缓慢、持久、弥散
•自身调节调节幅度小、不灵敏、作用局限
第二章细胞生理
名词解释
1.endplatepotentialEPP终板电位:在静息状态下,细胞对Na+的内向驱动力大于对
K+的外向驱动力,因而跨膜的Na+内流远大于K+电流,从而使终板膜发生去极化,这一
去极化的电位变化成为终板电位。
2.cross-bridgecycling横桥周期:横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥
周期。大体过程为横桥可结合ATP,具有ATP酶活性,在舒张状态可分解结合的ATP,
使横桥与细肌丝的actin结合,结合导致横桥构想改变,发生摆动,后发生横桥的复位。
3.excitation-contractioncoupling兴奋一收缩偶联:将肌细胞的电兴奋和机械收
缩联系起来的中介机制。Ca2+在其中起耦连作用。
简答题
1.试述静息电位的形成原理及其证明。
静息电位的动力来自于膜内外的钾离子浓度差(胞内的大于胞外,钠钾泵加以维持),当
动力大于由扩散电位所形成的阻力时钾离子通过只对钾离子开放的通道外流,当胞膜电
化学驱动力为零时(即动力等于阻力时)的膜电位即为静息电位
证明:膜学说
2.试述神经纤维动作电位的产生机制及其证明.
可兴奋细胞受到一定程度刺激后使得钠离子通道打开,此时胞外的高钠浓度形成的动力
大于电阻力,钠离子快速内流,使得膜电位发生反转,去极化形成,当胞膜电化学驱动
力为零时即为细胞的动作电位。具有“全或无”现象。
细胞去极化过程:K+通道开放,K+外流,且Na+通道关闭使得膜电位恢复,复极化,
即形成了图形的降支。
证明:电压钳技术
3.兴奋在神经纤维上是如何传导的?
兴奋的传导是细胞膜不同部位依次产生AP的过程一一呈“不衰减”性
(1)无髓神经纤维AP的传导
局部电流(localcurrent)学说:无髓NF某处产生AP时,该处膜电位倒转,
与邻近未兴奋段之间存在一电位差一电荷移动f局部电流f刺激邻近静息膜去极化到
阈电位fNa+大量内流-该处产生AP,
(2)有髓NF的AP传播一跳跃式传导
有髓NF传导速度》无髓NF。
拓展:AP跨细胞的直接传播一一电突触传导
经由缝隙连接(gapjunction)形成局部电流进行传播
传播特征:双向性、速度快、无潜伏期、不受温度影响
4.衡量组织兴奋性的指标有哪些?
兴奋性是指可兴奋细胞产生动作电位的能力,可用阈电位水平来衡量。
5.试述组织在兴奋过程中的兴奋性变化。
(1)绝对不应期(absoluterefractoryperiod):细胞在接受一次有效刺激后的很短时
间内,任何强大的刺激都不能使其再次兴奋,这段时间叫1
(2)相对不应期(relativerefractoryperiod):绝对不应期后的一段时间内,大于
阈强度的刺激才能引起细胞产生兴奋,这一时期叫二
(3)超常期(supernormalperiod):在相对不应期之后的一般时间内,小于阈强度的
刺激就可引起细胞兴奋,这一时期叫工
(4)低常期(subnormalperiod):在超常期之后的较长时间内,需用大于阈强度的刺
激才能引起细胞兴奋,这一时期叫:
经由以上四个时期进行兴奋的描述。
6.以神经肌肉标本观察刺激神经后肌肉的收缩效应,可记录到如下曲线(图),请说明
从刺激发出到收缩启动的时间(潜伏期)标本发生了哪些变化,机制是什么?
•骨骼肌动作电位形成的基本过程
神经-肌肉接头
接头前膜信息传递:Ca2+通道开放使ACh囊泡释放,ACh特异性激活N2受体形成终
板电位并扩布,EPP电紧张扩布刺激肌膜产生动作电位并传播至整个肌细胞膜,动
作电位沿肌膜向横管膜传播并使横管膜L型钙通道激活,L型钙通道变构激活肌质
网膜(纵管)钙释放通道使肌浆Ca2+浓度上升
•肌丝滑行理论:
胞浆[Ca2+]t-Ca2+与肌钙蛋白C亚单位相结合一原肌球蛋白构型改变f肌动蛋白
与横桥的结合位点暴露一横桥与肌动蛋白结合,消耗势能一横桥扭动,拉动细肌丝向M
线滑动一肌节缩短一肌肉收缩一ADP及无机磷酸与横桥分离,ATP与之结合,横桥与肌
动蛋白解离f解离横桥分解ATP,复位恢复高势能状态。
历经横桥周期使横桥扭动持续进行。
第三章血液生理
1.血液在内环境稳态中的重要性体现在哪些方面?
•运输功能:实现了各组织细胞间的物质交换、能量流动和信息传递;
•缓冲功能:多种缓冲物质可以在一定程度上减小血液的pH变化;其中的水吸收代谢中
过剩的热能,缓冲体温变化;
•防御功能:血液中的白细胞、淋巴细胞、血浆蛋白、补体和激肽等构成机体重要的防御
系统;血小板与血浆中各种参与凝血、抗凝和纤溶的物质在防止出血和维持血液流态等
方面具有重要的自我保护功能。
2.血浆渗透压的概念、正常值、分类及作用有哪些?
•概念:血浆渗透压:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。渗透压的大小与溶质
颗粒数目多少呈正变,与溶质的种类和颗粒大小无关。
•正常值:血浆渗透压:约300m0sm/kgH20
•分类:分为晶体渗透压和胶体渗透压
•作用:晶体渗透压:维持细胞内外水分交换和维持细胞形态
胶体渗透压:调节毛细血管内外水分的交换和维持血浆容量
3.简述红细胞、血小板的功能。
红细胞的功能:运输氧和二氧化碳;缓冲作用(缓冲酸碱物质)
血小板功能:(1)参与生理性止血和促进血液凝固
①
②粘附、聚集和释放,形成血小板血栓,初步止血
③吸附凝血因子,局部浓度升高,加速凝固过程
提供磷脂表面-血小板因子3,为凝血因子激活提供条件,大大提高凝血因子激活速
度
©
血小板收缩蛋白收缩血凝块,形成牢固的止血栓
(2)营养、支持和维持血管内皮细胞完整性
①沉着于血管壁并融合在血管内皮细胞上,及时修补血管壁,
维持毛细血管壁的正常通透性。(<50X109个/L,皮肤经
常出现出血性淤点)
②释放生物活性物质(血小板源性生长因子),促进血管内皮细胞、平滑肌细胞等增
殖分化。
4.从血液理化性质和功能考虑,若要在体外维持离体器官活动,应建立怎样的条件?
应处于黏度为4-5(以水的黏度为1)、渗透压为300mosm/kgH2O、pH为7.35-7.45的
条件中
5.何谓AB0血型系统?如何确定AB0血型?
•ABO血型系统:人的血型根据红细胞表面是否存在A和B抗原(即凝集原)分为四种类
型。A型,B型,AB型,0型
•血型的鉴定:用已知的标准血清(含凝集素),检测未知的凝集原。
6.区别下列概念:血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压、等渗溶液与等张溶液、血清与血浆
•晶体渗透压:在标准状况下,血浆渗透压中由晶体溶质颗粒所形成的渗透压,约占总渗透压
的99%以上。
胶体渗透压:在标准状况下,血浆渗透压中由血浆蛋白所形成的渗透压。
•等渗溶液:渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
等张溶液:渗透压与红细胞膜张力相等的溶液。
•血浆:血液经抗凝后离心去除血细胞所分离出的液体。含纤维蛋白原和其他凝血因子,无血
小板释放物。
血清:血液凝固后,血凝块收缩所挤出来的淡黄色液体。无纤维蛋白原,其他凝血因子部分
减少或无,有血小板释放物。
第四章循环生理
名词解释
1.Excitability兴奋性:可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力
2.Autorhythmicity自律性:在任何外来刺激的影响下自动有节律地产生兴奋的特性
3.Conductivity传导性:细胞具有的传导兴奋的能力或特性
4.Prematuresystole期前收缩:心室肌被一次额外刺激所引起的一次提前的兴奋和收
缩,因该次兴奋和收缩是在下一次窦房结的兴奋到达之前,故又称早搏或期前收缩
5.Compensatorypause补(代)偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张
期
6.Cardiaccycle心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次构成的一个机械活动周期,
称为心动周期。它与心率成反比关系。
7.ejectionfraction射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。健康成年人在
55%~65%o
8.cardiacoutput心输出量:每分钟一侧心室收缩射入动脉的血量,等于搏出量乘以
心率
9.heterometricautoregulation异长自身调节:因前负荷的改变,通过心肌细胞本身
初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化,从而实现对搏出量的调节
10.homeometricautoregulation等长自身调节:通过改变心肌自身收缩力的强度和速
度而影响每搏输出量的调节。
11.bloodpressure血压
血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。
Thepressureexertedbythebloodagainstthewallsof
thevessels.
12.effectivefiltrationpressure有效滤过压
•有效滤过压=滤过力量(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)一重吸收力量(组
织液静水压+血浆胶体渗透压)
•>0组织液生成(动脉端)V0组织液回流(静脉端)
13.systolicpressure收缩压
•定义:贮存的血液带着心脏收缩时产生的动能,使动脉管壁扩张,血液对血管壁的
压强急剧增加并达最高,此时的血压即为收缩压
•能量传递过程:心室收缩3射血进入大动脉+外周阻力-推血流动1/3(动能消耗)
+大动脉扩张(势能贮存+缓冲力)2/3好血液对动脉壁测压上升的最大值即为收缩压
14.centralvenouspressure(CVP)中心静脉压
•右心房和胸腔大静脉的血压称为中心静脉压。
•正常值为4~12cmH20(0.4~1.4kPa)。
•高低值取决于心脏射血能力和静脉回血量。心脏射血能力强)及时将流入心脏的血
液射入动脉与中心静脉压低。反之,右心房和腔静脉淤血,中心静脉压高。
•临床上常作为判断心功能和指导输液的指标。
15.cardiovascularcenter心血管中枢
概念:与心血管活动有关的神经元集中的部位
定位:分布广泛(脊髓玲大脑皮层各级中枢)
基本中枢:延髓心血管中枢
(1)头端腹外侧部(RVLM):缩血管区-维持心、血管交感紧张
(2)尾端腹外侧部(CVLM):舒血管区-抑制缩血管
(3)迷走背核和疑核:心抑制区-维持心迷走紧张
(4)孤束核:传入N接替站
16.baroreceptorreflex(颈动脉窦和主动脉弓)压力感受性反射
也可称为减压反射(depressorreflex),当机体动脉血压升高时,通过刺激颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器而反射性地引起心率减慢,心肌收缩力减弱、心输出量减少,同时血
管舒张,总外周阻力降低而致使动脉血压回降的过程。
17.chemoreceptorreflex(颈动脉体和主动脉体)化学感受性反射
即升压反射(pressorreflex)
适宜刺激:血液化学成分变化(缺02、PC02个、[H+]个)
感受器:颈A体、主A体化学感受器
反应:心率个,心输出量个,脑、心血流量个,血压个
---升压反射(pressorreflex)
意义:仅在缺血缺氧条件下发挥重要作用
18.atrialnatriureticpeptide心房钠尿肽
由心房细胞合成和分泌的一类多肽。当血容量和血压升高时释放量增多。有助于舒张血
管平滑肌、降低血压。
简答题
1.心室肌细胞的动作电位与骨骼肌细胞的有何异同?各任f相的离子机制如何?
心室肌细胞骨骼肌细胞
静息电位大小相同,形成机制都是钾的平衡电位。
动作电位的去极钠离子的快速内流所产生
动作电位持续时间持续时间较长(复极时间持续时间很短
长)
复极形成机制钾离子外流钙离子参与钾离子的外流
连续刺激不产生强直收缩产生强直收缩
离子机制0期去极化钠离子内流1.上升支Na+内流
(快钠通道)
2.下降支K+快速外流
1期快速复极化初期钾离
3.复极的晚期钠-钾泵
子外流
2期平台期钙离子和钾离
子外流(L型钙内流和延迟
整流钾外流)
3期快速复极化末期钾离
子外流
4期静息期钠钾/钙泵/
钠钙交换体
2.心肌快反应细胞和慢反应细胞动作电位的区别在哪里?去极化和复极化
1)去极化
快反应细胞:0期自动去极:钠离子内流达到阈电位后,快钠通道激活
慢反应细胞:自动去极化4期,内流钾和钙增加,达到阈电位,在动作电位去极化0期,
激活慢钙通道
2)复极化:慢反应细胞复极化期较短,无平台期
3.窦房结的节律性兴奋是如何转化为心肌细胞的周期性收缩和舒张的?
窦房结的节律性兴奋(优势传导通路到左右心房)-------心房内肌束构成的优势传导通
路------房室交界区------房室束,左右束,浦肯野纤维------左右心室
4.总结心室肌细胞动作电位涉及的离子通道,各有什么特点?
•静息电位内向整流钾通道
•0极去极化钠背景电流快钠通道(激活开启和失活关闭的速度都很快)
•1期快速复极化初期一过性外向电流-钾外流(快速)
•2期平台期内向L型钙通道(慢通道)外向延迟整流钾通道(激活失活都很缓
慢)
•3期快速复极化末期(正反馈)
•4期静息期钠钾泵钙泵钠钙交换体
5.说明心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化,有何意义?
1)有效不应期(特别长,兴奋性完全丧失):动作电位0期去极化一3期复极化-60mv
2)相对不应期(兴奋性恢复但低于正常值):3期复极化-60--80mv
3)超常期(兴奋性略高于正常值):3期复极化-80--90mv
意义:心肌有效不应期特别长的特点保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激产
生第二次兴奋和收缩,即保证心肌不会发生完全强直收缩,从而保证了心脏收缩舒张交
替进行以便心脏泵血
6.简述心电图各波及各间期的意义。
1)P波:反应左右心房的去极化过程
2)QRS波群:反应左右心室去极化过程
3)T波:反应心室复极过程中的电位变化
4)U波:浦肯野纤维网复极化
5)5.P-R间期:反应由窦房结产生的兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦
肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需的时间(房室传导时间)
6)6.P-R段:从P波终点到QRS波起点之间的时段
7)7.Q-T间期:从QRS波起点到T波终点的时程
8)8.S-T段:从QRS波群终点到T波起点之间的线段
9)9.P-P/P-R间期:两个P波之间的时程,用来计算心房率/两个QRS波中两个R波之
间的时程,用来计算心室率
7.心肌细胞的动作电位与心电图有何联系?为什么两者的波形截然不同?
单个心肌细胞的生物电变化是产生心电图的基础,从体表记录的心电图是心肌细胞
电活动的总和,在体表的反应。心电图P波与QRS波群分别由心房肌与心室肌动作电位
0期去极化形成,T波有心肌细胞3期复极化形成,S-T段在心室肌细胞动作电位2期平
台期一致,Q-T间期与心室肌细胞动作的时程一致
记录方法,反映的内容,心电图电极放置的位置不同
1)心肌细胞动作电位用细胞内微电极记录得到心电图是采用细胞外体表记录的方法,
记录的是容积导体的电位变化
2)心肌细胞电位变化曲线是单个细胞在静息或兴奋时膜内外电位差的变化曲线,而心
电图则是整个心脏在一个心动周期的电位变化
3)与细胞内记录不同,心电图在体表间接记录心脏电的变化,电极的放置位置不同,
记录到心电图,波形不同
8.心脏是如何调节每搏输出量的?
1)前负荷:异长自身调节调节心室舒张末期血液充盈量(心室舒张充盈期持续时间
和静脉回流速度)
2)后负荷:异长自身调节动脉血压
3)心肌收缩能力:等长自身调节神经体液等多种因素
9.以左心室为例说明心动周期中心室射血和充盈的基本过程。
(1).心室收缩、射血过程
1)等容收缩期
心室容积不变,室内压急剧升高,房室瓣关,动脉瓣关,无血液流动,时程:0.05秒
2)快速射血期
室内压高过主动脉压,动脉瓣冲开,血液快速射入动脉,容积减小,室内压上升,射血
量2/3,时程:0.1秒
3)减慢射血期
室内压下降,射血量1/3,时程:0.15秒
(2)心室舒张和充盈过程
4)等容舒张期
心室容积不变,室内压急剧下降,动脉瓣关,房室瓣关,无血液流动,时程:0.07秒
5)快速充盈期
室内压低于房压,房室瓣冲开,血液快速进入心室,容积增大
室内压微降,充盈量2/3,时程:0.11秒
6)减慢充盈期
室内压微升,充盈量1/3
10.心房和心室在泵血功能中各自发挥什么样的作用?
心房的收缩起着初级泵的作用,有利于心脏射血和静脉回流
心室肌收缩和舒张是实现心室的射血和充盈的主要原动力
1L评价心泵功能的指标有哪些?各有什么优缺点?
(1)心脏的输出量
•每搏出量与射血分数
•每分心输出量与心指数
(2)心脏作功量每搏功和每分功
(3)心脏泵功能储备
•搏出量的储备:
①收缩期储备:直接增加心缩力来增大心输出量,(35-40ml)即55-15-20ml
②舒张期储备:增加舒张末期血量来增大心输出量,(15ml)即125fl401nl
•心率储备:通过增加心率来增大心输出量,最高160-180次/分钟
12.动脉血压的影响因素是哪些?
•心脏每搏输出量的变化主要影响收缩压
每搏出量个好心缩期射入A血量个好管壁侧压力个玲收缩压明显tf血流速度t
玲心舒末期大动脉中的血量增加不多玲舒张压t(较小)
•心率的改变主要影响舒张压
心率个好心舒期J玲心舒末期大动脉内的血量个
玲舒张压个〉收缩压个
•外周阻力的改变以影响舒张压为主
(舒张压的高低可反映外周阻力的大小)
外周阻力个好血液流向外周的速度J玲
(心舒末期大动脉中的血量个好舒张压明显个
\收缩期血流速度快,动脉内血量t少f收缩压t(较小)
•大动脉的弹性贮器作用主要影响脉压
大动脉的弹性作用Jf收缩压个,舒张压J好脉压明显个
•循环血量与血管系统容量的比例
血量个玲体循环平均充盈压个好收缩压、舒张压均个
血量J或容量个玲体循环平均充盈压Jf收缩压、舒张压均J
小结
收缩压舒张压脉搏压血压
搏出量个个个个个
心率个个个个
外周阻力个个个个
有效血量\|/
大动脉弹性个个个个
13.影响静脉血液回流的因素是什么?
•循环系统平均充盈压
血量个或容量循环系统平均充盈压个好
静脉回心血量个
•心脏收缩力量
心脏收缩力量个玲心室排空个好
对心房和大静脉内抽吸力个好静脉回心血量个
•重力与体位改变
卧位到立位少身体低处静脉跨壁压个-静脉扩张(多容纳500ml血)好回心血量J
•骨骼肌的挤压作用(肌肉泵)
骨骼肌节律性收缩舒张)改变静脉的跨壁压玲推动静脉血液流动
•呼吸运动(呼吸泵)
吸气时,胸内负压增大玲静脉跨壁压个好胸腔内大静脉扩张个好压力Jf有利于外
周静脉回心血
呼气时,胸内负压变小与跨壁压J9静脉回心血量J
小结
动脉血压静脉回流
1每搏量(收缩压+)心脏收缩力(+)
2血管阻力(舒张压+)体位和重力(-)
3心率呼吸运动(+)
4动脉弹性(收缩压+)骨骼肌收缩什)
5循环血量平均充盈压(+)
14.微循环的生理特点包括哪些?
•迂回通路(营养性通路)的特点:数量多、横截面积大、压力低;血流慢、红细
胞变形、通透性高;潜在血容量大(仅20%开放)、轮流开放
•直捷通路的特点:经常开放,血流较快,很少物质交换
•动静脉短路的特点:特点:血流迅速,不常开放,无物质交换
15.组织液生成的滤过力量和重吸收量分别是什么?
•滤过力量:毛细胞血管血压、组织液胶体渗透压
•重吸收力量:组织液静水压、血浆胶体渗透压
•有效滤过压=滤过力量一重吸收力量
>0组织液生成(动脉端)
<0组织液回流(静脉端)
16.试述高血压可能的原因有哪些?(待补充)
心脏每搏输出量过多使收缩压过高
体循环平均充盈压过高
心率过快,舒张压升高,脉压降低
外周阻力大,舒张压明显升高
17.简述活动神经调节的反射弧基本组成。
感受器玲传入神经好心血管中枢今传出神经好心或血管
18.说明支配心血管的神经的作用各是什么?哪些受体亚型参与?P91~p92
(1)神经对心脏的作用效应
•心交感神经
节前神经元:胆碱能)释放乙酰胆碱(ACh-N受体
节后神经元:肾上腺素能3去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE—B1受体(-G蛋
白-AC-cAMP-PKA途径玲L型Ca2+通道开放)
效应:
①正性变力作用(positiveinotropicaction)
工作细胞2期Ca2+内流t-肌浆网释放Ca2+t-肌质内Ca2+t一心肌收缩力t
心肌舒张时,NE降低肌钙蛋白与Ca2+的亲和力,促进肌质网对Ca2+的重吸收f加
速心肌舒张,利于心室充盈
②正性变时作用(positivechronotropicaction)
窦房结细胞4期Ca2+内流t、Ift-自动去极化加快一心率t
③正性变传导作用(positivedromotropicaction)
房室交界区慢反应细胞Ca2+内流t-AP去极化速度和幅度t-传导速度t
(可被3受体拮抗剂阻断如心得安)
•心迷走神经
节前神经元:胆碱能纤维好释放乙酰胆碱(ACh)玲N受体
节后神经元:胆碱能纤维好释放乙酰胆碱(ACh)玲M型受体(与减少Ca2+通道开
放,激活K+通道)
①负性变力作用(negativeinotropicaction)
工作细胞K+通透性个好2期缩短好Ca2+内流肌浆网释放Ca2+J1肌质内
Ca2+J玲心肌收缩力J
②负性变时作用(negativechronotropicaction)
窦房结细胞K+外流个玲最大复极电位个、IK衰减J好自动去极化减慢)心率J
③负性变传导作用(negativedromotropicaction)
房室交界区慢反应细胞Ca2+内流JfAP去极化速度和幅度Jf传导速度J
(可被胆碱能受体阻断剂如阿托品所阻断)
•分别叫做心交感紧张和心迷走紧张,两者相互制约,同时调节心脏活动,且安静状
态下,迷走神经占优势
(2)神经对血管的作用效应
•缩血管神经作用效应
节前神经fACh
节后神经fNE)与al受体结合)收缩血管
特点:
广泛分布
密度不同(皮肤血管最高,心脑血管最低)
紧张性作用(1—10次/秒)
•舒血管神经作用效应
分布局限,间断活动
交感舒血管神经及其作F口(骨骼肌,ACh)
节后神经递质受体分布
NEB2骨骼肌血管
AChM骨骼肌血管
副交感舒血管神经及其作用(脑膜和外生殖器等局部,ACh)
肽类舒血管效应(汗腺、颌下腺,VIP)
19.试述心血管压力感受性反射的过程及特点。
过程
①压力感受器兴奋(适宜刺激)与传入
血管壁的机械牵张程度(血压升高或降低)刺激颈动脉窦压力感受器一窦神经一舌咽神
经
刺激主动脉弓压力感受器玲主动脉神经-迷走神经
舌咽神经和迷走神经共同终止于延髓的孤束核。
②反射中枢信息整合以及传出效应
压力感受器的传入冲动在延髓孤束核换元,经心血管中枢整合后,心迷走中枢紧张性增
强,心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱,进而引起心迷走神经传出冲动增强和心
交感神经传出冲动减弱,对心脏发挥负性作用,即心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出
量减少;同时交感缩血管神经传出冲动减少,引起小动脉舒张,外周阻力降低,静脉舒
张,回心血量减少,导致心输出量进一步减少,其结果是血压迅速降低。反之,同理,
其结果是血压迅速回升。
特点和意义
A、负反馈调节,具有双向调节能力
B、存在压力感受性反射的敏感区
对一定范围血压变动(如lOOmmHg)最敏感
重调定(resetting)
20.参与心血管活动调节的主要全身性活性物质有哪些?各自作用是什么?
一、兴奋心脏或收缩血管的体液因素
⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原可以经肾素等作用分别变成Angl(血管紧张素1)、AngIKAngHI
血管紧张素口:
①直接使全身微动脉和静脉收缩
②促进交感缩血管纤维释放NE
③促进肾小管对钠和水的重吸收
④刺激肾上腺皮质合成、释放醛固酮
血管紧张素ID:
主要刺激肾上腺皮质合成、释放醛固酮
醛固酮:促进肾远曲小管和集合管重吸收Ma+和水
(2)肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素(epinephrineoradrenaline)
①与因受体结合能力较强)心脏正性变时、变力好心输出量个(强心剂)
②使a受体兴奋(皮肤、腹腔内脏血管,大剂量)-血管平滑肌收缩
③对B2受体(骨骼肌、肝脏血管平滑肌,小剂量)好血管扩张好血管平滑肌舒张
(大剂量fa受体玲血管收缩)
外周阻力变化不大
去甲肾上腺素(norepinephrineornoradrenaline)升压剂
①对心脏Bl受体作用同肾上腺素
②对。受体结合力强一血管收缩一外周阻力增大一血压升高一减压反射一心脏的直接
正性作用被掩盖
(3)血管升压素(vasopressin,VP)即抗利尿激素(ADH)
来源:
下丘脑视上核及室旁核一神经垂体一血液
作用:
①促进肾小管和集合管对水的重吸收
②大剂量,血管广泛收缩一外周阻力t,舒张压t
(4)血管内皮细胞源性缩血管物质
内皮缩血管因子:
内皮素(endothelin)
血管紧张素n
血栓烷A2
二、抑制心脏或舒张血管的体液因素
(1)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)
由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当血容量,血压升高时,释放增多
作用:①舒张血管平滑肌、降低血压
②利尿、利钠
③抑制肾素、血管紧张素II、醛固酮分泌
④抑制抗利尿激素的合成与释放
(2)一氧化氮(nitricoxide,NO)
ACh-血管内皮细胞-NO-平滑肌细胞-sGC-cGMP-血管舒张
(3)前列腺素(prostaglandin,PG)
一组活性强脂肪酸衍生物。
分布广泛(几乎存在于全身各种组织中)
PGE2、PGI2:舒血管
PGF2:收缩静脉
(4)其他:一氧化碳、硫化氢、激钛、阿片肽、组胺、血管活性肠肽、降钙素基因相
关肽、肾上腺髓质素(详细看循环ppt4P41)
21.举例说明心血管的调节有什么意义。
机体通过神经、体液、和自身机体调节心肌收缩力、心率、和中外周阻力以维持血压的
相对稳定,并使不同器官租住的血流量重新分配,从而满足不同情况下各器官组织对血
流量的需求。
例如,运动时骨骼肌代谢活动增加,对血液的需求量也增加;当环境'温度明显升高时,
需通过增加皮肤血流量来散热;进食后,为适应营养物质的消化和吸收,消化器官血流
量明显增加;在大量失血的情况下,心血管系统需通过尽可能的保证心脏和脑等重要器
官的血液供应,而骨骼肌、皮肤、和肾脏等内脏器官血供则减少。
22.心脏的神经调节与影响心输出量的因素有何联系?
心交感紧张和心迷走紧张分别通过正负性变力变时变传导影响心输出量
压力感受性反射(减压反射)通过调节心率降低而使血压降低
化学感受性反射(升压反射)通过调节心率升高而使血压升高
第五章呼吸生理
名词解释
1.pulmonarysurfactant肺表面活性物质
•Adetergent-likemixtureofphospholipidsandlipoproteinsthatlowersthe
surfacetensionofwater,producedbysurfactant-secreting(Type-II)cells.It
isamixtureofdipalmitoyphosphatidylcholine(DPPC),otherlipids,and
proteins.
•主要成分:二棕柳酰卵磷脂(DPPC)
•作用:I肺泡液-气界面表面张力I肺泡回缩力
2.tidalvolume潮气量
•Theamountofairthatmovesintothelungswitheachinspiration/expiration.
•每次呼吸时吸入或呼出的气体量(400-600ml)
3.vitalcapacity肺活量
•肺活量(vitalcapacity)=潮气量+补吸气量+补呼气量
•一次最大吸气后,再尽力呼气时所能呼出的气量(肺一次通气的最大能力)(Thelargest
amountofairthatcanbeexpiredafteramaximalinspiratoryeffort.)
4.forcedvitalcapacity用力肺活量
•一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
5.pulmonarystretchreflex肺牵张反射
•由肺扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化,又称Hering-Breuerreflex。可防止肺过度
扩张或萎缩
•肺扩张一(迷走神经兴奋)一(一)吸气(肺扩张反射)
肺缩小一(迷走神经活动减弱)一(+)吸气(肺萎陷反射)
6.pulmonaryventilation肺通气量
•每分钟吸入或呼出的气体总量,6~9L/min(反映肺通气的程度)
•Thetotalamountofnewairmovedintotherespiratorypassageseachminute.
・肺通气量=潮气量又呼吸频率
7.alveolarventilation肺泡通气量
•每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(Theamountofairreachingthealveoliperminute.)
8.ventilation/perfusionratio,VA/Q肺通气/血流比值
概念:每分钟肺泡通气量(VA)和每分肺血流量(Q)的比值
Theratioofpulmonaryventilationtopulmonarybloodflowforthewhole
lung.
正常人安静时♦VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标
9.oxygendissociationcurve氧解离曲线
①概念:Hb氧饱和度与血液02分压之间关系的曲线
Thegraphoftherelationshipbetweenthepartialpressureofoxygenandthe
degreeofhemoglobinsaturationwithoxygen.
10.oxygensaturation氧饱和度
Hb的氧饱和度二Hb的氧含量/Hb的氧容量X100%
11.oxygencapacity氧容量
Hb的氧容量(oxygencapacity):Hb的最大结合02量
12.Bohreffect波尔效应
概念:H+对Hb与02亲和力的影响
H+浓度的影响机制:H+tfHb变为T型,P50f,Hb对02的亲和力I
H+l-Hb变为R型,P50I,Hb对02的亲和力t
生理意义:①在肺部:血液PCO2I,pHf,Hb对02亲和力t,()2含氧量t
②在组织:血液PC02t,pHI,Hb对02亲和力I,利解离供氧
13.Haldaneeffect何尔登效应
概念:02对Hb与C02亲和力的影响
作用机制:①Hb作对C制亲和力I,利于释放C02
②去氧Hb对C02亲和力t,利于结合C02
生理意义:①在肺部,Hb与()2结合促C02释放
②在组织,Hb与02解离促与C02结合
简答题
1、呼吸节律的基本中枢在哪?呼吸节律是如何形成的?
•呼吸基本节律中枢:延髓
•机制:
1.起步细胞学说
位于延髓腹外侧区内的腹侧呼吸组(VRG)头段与中段之间的前钦包格复合体存在电压依赖性
起步神经元,可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。
2.神经网路学说
①中枢吸气活动发生器:启动吸气
②吸气切断机制:吸气一呼气
1)直接兴奋
2)通过脑桥PBKF核群神经元
3)通过外周机制
③中枢吸气活动发生器活动恢复:呼气一吸气
中枢吸气活动发生器兴奋水平低和迷走神经传入减弱,吸气切断机制减弱
2、简述吸气过程、呼气过程。
•吸气:吸气神经元兴奋(延髓)f吸气肌收缩胸廓容积t(克服胸廓弹性阻力)
一胸膜联动一肺被动扩张、容积t(克服肺弹性阻力)一肺内压(I)<大气压(克
服非弹性阻力)一外界空气进入肺内
向牵拉力变小,肺弹性回缩力和肺泡内表面张力的内向牵引一肺容积I,肺内压t>
大气压一气体从肺泡流出到外界环境
用力呼吸:兴奋呼气神经元(延髓)使①肋间内肌收缩(I胸廓前后、左右径)②腹直
肌收缩(I胸廓上下、前后、左右径)③抑制吸气神经元(平静呼气)三者共同作用下一
胸廓容积<自然容积一肺容积进一步减小一肺内压进一步升高一更多气体从肺泡流到
外界环境
3、分析呼吸过程中的动力和阻力有哪些?
•直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差
•原动力①吸气肌的舒张(+呼气肌的收缩)②弹性阻力:肺(纤维、液泡)和胸廓
•阻力:①非弹性阻力---惯性、黏滞阻力、气道阻力等
②弹性阻力(吸气时的阻力,呼气时的动力)
4、肺表面活性物质是什么?试述其生理功能。
•主要成分:二棵檀I酰卵磷脂(DPPC)
•作用:I肺泡液-气界面表面张力
I肺泡回缩力
•生理意义:①维持肺泡直径稳定:(吸/呼气)表面活性物质密度不同
②增高肺顺应性:I吸气阻力(做功),利于肺扩张
③减少肺间质和肺泡内组织液生成:防液体渗入肺间质
5、试从生理学角度,分析气胸后呼吸困难的原因。
•胸膜联动作用受损,胸膜腔无法维持负压状态
•负压的生理意义:保持肺的扩张状态,使肺随胸廓的运动而胀缩
具有“抽吸”作用,促进血液及淋巴液的回流
6.评价肺通气功能的评价指标有哪些?
•肺容积(pulmonaryvolume)
(1)潮气量(TV)(2)补吸气量(IRV)(3)补呼气量(ERV)(4)余气量(RV)
•肺容量(pulmonarycapacity)
(1)深吸气量(IC)(2)肺活量(VC)(3)功能余气量(FRC)(4)肺总量(TLC)
7、影响肺气体扩散的因素有哪些?
①气体扩散距离,成反比。气体扩散距离t(肺水肿、肺纤维化)一肺换气效率I
②呼吸膜的面积成正比。呼吸面积t-肺换气效率t
③通气/血流比值(ventilation-perfusionratio,VA/Q)正常人安静时VA/Q=O.84
④气体分压差
⑤温度
⑥扩散系数
8.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响?
VA/Q(0.84)增大或减小一肺换气效率I-机体缺02(为主)、C02潴留
9.简述肺部C02自血液释放和02进入血液的过程。
•C02释放:静脉血中溶解的C02顺分压差通过呼吸膜向肺泡扩散的过程。
①血浆中的二氧化碳来自红细胞,红细胞中二氧化碳含量降低,促使红细胞中碳酸氢
根与氢离子结合生成碳酸,碳酸再在碳酸酥酶的作用下分解产生二氧化碳。
②因肺毛细血管中血液红细胞内二氧化碳含量降低及氧合作用,促使氨基甲酰血红蛋
白迅速解离出二氧化碳,同时释放氢离子。
•()2入血:肺泡中的气体通过呼吸膜向肺泡扩散到肺泡周围的毛细血管的血液后,先
在血浆和红细胞内的胞质内发生物理溶解,随后于红细胞内血红蛋白发生化学结
10.影响肺氧与Hb结合的因素有哪些,是如何影响的?
①血液pH、PC02的影响
②温度的影响
③2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响
④C0的影响
⑤血红蛋白质和量的影响
11.何谓氧解离曲线?各段意义?影响因素?
①概念:Hb氧饱和度与血液02分压之间关系的曲线
分段特点意义
特点(上升快):
①Hb氧饱和度:75%保证静脉血流经肺
P02:40-60mmHg-90%②血02含量时快速大量获02
/100ml:15ml->
18ml
特点:(升缓)Hb
氧饱和度:90%-利于动脉HbO2含量
P02:60flOOmmHg97.4%血02含量稳定
/100ml:18一
19.5ml
12.简述组织处02自血液释放和C02进入血液的过程。
①02解离:血液02向组织/细胞内液扩散(顺分压差)一血液P02I一红细胞内物理
溶解的02进入血液一红细胞中P02I-化学结合形式的Hb02解离-去氧Hb和
02t
②C02入血:由组织细胞进入血浆中的CO2f物理溶解于血液中一物理溶解的C02绝大多
数转变为化学结合的形式(最后以物理溶解方式存在的C02约占血液总量的5%,以碳酸
氢盐和氨基甲酰血红蛋白两种化学结合形式存在的约占95%)
13.健康人登上4000米高山时(大气压470mmHg),动脉血中PC02和P02有何变化?试
述其机制?
肺泡P02低、PC02高一局部肺动脉收缩一减少血流甚至完全关闭该肺毛细血
管一血液流向通气好的肺泡
14.为什么呼吸衰竭患者吸纯氧使呼吸停止?如何给氧才正确?
•原因
①长时间C02潴留使中枢化学感受器对C02刺激作用适应
②长时间低02对外周化学感受器的刺激上升为驱动呼吸运动的主要因素(外周化学感
受器对低02的适应很慢)
患者吸入纯氧(解除低02刺激)一呼吸暂停
•正确给氧方式:在氧气中混入一定量的二氧化碳再给氧。
15.家兔肺内注入30ml空气,呼吸有何变化?为什么?
•变化:吸气转为呼气
•原因:往肺内注入空气后,肺扩张,位于气管到细支气管的平滑肌中的牵张感受器
兴奋,通过迷走神经粗纤维传入,使吸气切断机制兴奋,吸气切断机制神经元兴奋
反过来抑制中枢吸气活动发生器,吸气肌运动神经元抑制,吸气肌舒张,吸气转为
呼气
16.过度通气后呼吸运动有何变化?为什么?
•变化:呼吸运动减弱或暂停
•原因:二氧化碳是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素,一定水平的动脉血PC02对
维持呼吸中枢的基本活动是必要的。肺过度通气后促使二氧化碳排出,动脉血和肺泡气
PC02下降,使呼吸运动减弱,当动脉血中PC02降到很低水平时,可出现呼吸暂停。
消化生理
1.basicelectricalrhythm基本电节律:静息电位基础上,自发周期性地去极和复
极形成缓慢的电位波动,也称为慢波电位(slowwave)
胃肠激素guthormone:消化道内分泌细胞合成和释放的激素(胃肠肽)。分散分布,数
量巨大。生理作用有:调节消化腺分泌和消化道运动、营养性作用、调节其他激素释放、
调节吸收
2.mucus-bicarbonatebarrier粘液-碳酸氢盐屏障:胃表面一层具有保护作用的凝胶
层,由粘液和碳酸氢盐组成,能够中和氢离子,阻止盐酸对胃壁的损伤。
3.receptiverelaxation容受性舒张:食物刺激口、咽、食管感受器,反射性引起胃
体和胃底肌肉舒张,使胃内压保持不变、食物储存消化。属于迷走-迷走神经反射,抑
制胃平滑肌收缩。
4.segmentationmotility分节运动:环行肌节律性收缩和舒张运动。作用:利消化、
利吸收、助血循淋巴回流
5.peristalticrush蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远的蠕动
6.消化道平滑肌的电生理特性是什么?
消化道平滑肌的电活动可以分为静息电位、慢波电位和动作电位。
(1)静息电位(RP)
消化道平滑肌的RP较低,约-50〜-60研,波动性较大,RP产生机制主要是K+外
流。
(2)慢波
①概念:消化道平滑肌在RP的基础上,自发地产生周期性的轻度去极化一复极
化一去极化所形成的波动,称为慢波。因慢波频率对平滑肌的收缩节律有决定性作
用,故又称为基本电节律。
②特点:频率慢且不同部位频率不同,波幅小,有节律性。
③起源:起源于Cajal间质细胞(ICC),ICC产生的电活动以电紧张的形式扩布给
肌细胞,是胃肠活动的起搏细胞。
④影响:慢波主要受自主神经影响但不依赖于神经,例如去除胃肠平滑肌的支配神
经后慢波仍然出现。
⑤离子机制:可能与细
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