水电解质酸碱平衡2015

水、电解质与酸碱平衡

重症医学科二病区2015-2-117/27/20241体液分布体液代谢的失调高渗性脱水酸碱平衡失调

血气分析的快速判定7/27/20242体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占7/27/20243细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-7/27/20244水在不同年龄人中所占比例不同7/27/20245男性比女性体液总量约高5%7/27/20246水，永远是谈论生命时离不开的话题……7/27/20247入出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量7/27/20248水钠代谢的调节：机体水分

钠含量抗利尿激素（ADH）

血浆（晶体）渗透压

循环血量

血压

容量感受器

压力感受器

促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌7/27/20249水钠代谢的调节：机体水分

醛固酮

血浆（晶体）渗透压

循环血量

血压

肾牵张感受器

抑制ADH分泌肾素分泌

血浆K+

Na+

促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出7/27/202410体液的渗透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血浆渗透压7/27/202411水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？…7/27/202412以下内容重点注意水与钠的关系

水过多

（稀释性低钠血症）

失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常较少见的：潴钠性高钠血症转移性和特发性低钠血症7/27/202413（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗7/27/202414高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干

重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭7/27/202415高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮7/27/202416高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L7/27/2024175.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+7/27/202418酸碱平衡失调7/27/202419酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换7/27/202420血液缓冲:

化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节7/27/202421H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。

肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节7/27/202422肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节7/27/202423细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节7/27/2024241.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义7/27/202425pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型7/27/202426动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸7/27/202427标准碳酸氢盐(SB)

标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性

因素意义定义实际动脉血浆

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓7/27/202428AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常7/27/2024293.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP7/27/2024305.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

，平均为48mmol/L↓代酸↑代碱7/27/202431正常值：0±3mmol/L

6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。

代碱时，正值增加；代酸时，负值增加7/27/2024327.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)7/27/202433

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

参考值：10～14mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。7/27/202434酸碱平衡紊乱

在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。7/27/202435动脉血气六步法Step1数据本身是否一致？Step2酸中毒还是碱中毒？Step3原发紊乱？Step4是否在代偿范围内？Step5高氯性酸中毒还是高AG酸中毒？Step6是否有潜在代谢性碱中毒存在？原因：酸碱失衡的原因

7/27/202436

第一步

根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]数值不一致,该血气结果可能是错误的病例122岁，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。血气分析：pH7.19PaCO215mmHgPaO2102mmHgHCO3-6mmol/LCl-94mmol/LK+5.9mmol/LNa+128mmol/LGlu18mmol/L7/27/202438Step1数据本身是否一致？Hendersen-Hasselbachequation［H+］=24×PCO2/［HCO3-］pH［H+］mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65227/27/202439Step1数据本身是否一致？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L［H+］=24×15/6=60数据一致性符合pH［H+］mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65227/27/202440Step2酸中毒还是碱中毒？pH＜7.35酸中毒pH＞7.45碱中毒患者pH7.19＜7.35酸中毒7/27/202441Step3原发紊乱？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原发的代谢性酸中毒pHPCO2酸中毒呼吸↓↑代谢↓↓碱中毒呼吸↑↓代谢↑↑7/27/202442Step4是否在代偿范围内？原发紊乱代偿矫正因子代谢性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3

-）+8±2急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/10慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/3代谢性碱中毒PaCO2=（0.7×HCO3

-）+21±1.5急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/27/27/202443Step4是否在代偿范围内？原发紊乱代偿矫正因子代谢性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3-）+8±2代偿PaCO2=（1.5×6）+8±2=17±2患者PaCO215mmHg，在代偿范围内。7/27/202444Step5AGAG=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2正常的AG是大约12mmol/L当患者存在低蛋白血症时，白蛋白每下降1mg/dl，AG大约下降2.5mmol/L。AG=128-(6

+94)=28患者存在高AG代谢性酸中毒。7/27/202445

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

参考值：10～14mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。7/27/202446潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。7/27/202447Step6ΔAGΔAG=测定AG-正常AG潜在HCO3-=ΔAG+测定HCO3-潜在HCO3-＜22，无潜在的代谢性碱中毒。＞26（27），存在代谢性碱中毒。7/27/202448Step6ΔAGΔAG=测定AG-正常AG=28-10=18潜在HCO3-=ΔAG+测定HCO3-=18+6=2424在22~26mmol/L范围内，所以患者是单纯性的代谢性酸中毒。7/27/202449高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮症酸中毒

糖尿病乙醇饥饿尿毒症甲醇乙二醇水杨酸醛类7/27/202450病因此患者存在糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮症酸中毒。7/27/202451病例232岁男性，慢性酗酒，因为恶心、呕吐、腹部疼痛3天入院急诊科。患者入院前因为腹部疼痛曾经吃过“某些东西”。患者清醒、神志合作，体格检查未发现异常。血气分析pH7.25PaC