糖皮质激素在代谢性疾病中的影响

20/24糖皮质激素在代谢性疾病中的影响第一部分葡萄糖代谢异常 2第二部分脂质代谢紊乱 4第三部分心血管疾病风险 7第四部分骨质疏松症 10第五部分肌肉减少症 13第六部分免疫抑制 16第七部分胃肠道溃疡 18第八部分神经精神影响 20

第一部分葡萄糖代谢异常关键词关键要点【主题名称】葡萄糖产生增加

1.糖皮质激素可促进肝脏糖原分解，增加葡萄糖输出，升高血糖水平。

2.糖皮质激素通过诱导肝脏中糖原合成酶表达，促进葡萄糖新生。

3.糖皮质激素抑制外周组织葡萄糖利用，导致葡萄糖在肝脏中蓄积，进一步增加葡萄糖输出。

【主题名称】葡萄糖利用减少

糖皮质激素对葡萄糖代谢的异常影响

糖皮质激素（GCs）是一类强效抗炎药，广泛应用于治疗各种炎症性疾病。然而，长期使用GCs会引起一系列代谢性并发症，其中最重要的就是葡萄糖代谢异常。

1.升高血糖水平

GCs对胰岛素敏感性产生抑制作用，从而导致葡萄糖利用减少。同时，GCs还能刺激肝脏葡萄糖生成，进一步升高血糖水平。

2.胰岛素抵抗

GCs通过抑制胰岛素受体信号通路，使细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素抵抗。这使得葡萄糖无法有效进入细胞利用，进一步加重高血糖。

3.脂质代谢异常

GCs促进脂肪分解，释放游离脂肪酸入血。这些游离脂肪酸可抑制葡萄糖利用，加剧胰岛素抵抗。此外，GCs还会抑制脂肪组织脂肪合成，导致脂肪积聚在内脏和皮下组织，造成肥胖和相关代谢并发症。

4.高血压

葡萄糖代谢异常与高血压密切相关。高血糖可损伤血管内皮，导致血管收缩功能异常，促进了高血压的发生。

5.骨质疏松

GCs通过抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞活性，导致骨质流失和骨质疏松症。骨质疏松症患者容易发生骨折，影响生活质量。

临床证据

大量临床研究证实了GCs对葡萄糖代谢的负面影响。例如：

*一项研究发现，长期使用GCs的患者发生糖尿病的风险比未使用GCs的患者高2倍。

*另一项研究表明，GCs治疗与胰岛素抵抗和空腹血糖水平升高有关。

*一项大型队列研究发现，GCs使用与脂肪积聚、肥胖和高血压风险增加有关。

机制

GCs对葡萄糖代谢的异常影响是通过以下机制实现的：

*抑制葡萄糖转运蛋白表达：GCs抑制葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达，阻碍葡萄糖进入细胞。

*激活糖异生酶基因表达：GCs激活糖异生酶基因表达，促进肝脏葡萄糖合成。

*抑制胰岛素受体信号通路：GCs抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，阻碍胰岛素信号传导。

*激活脂质合成分解：GCs激活脂肪酶和激素敏感性脂肪酶，促进脂肪分解，释放游离脂肪酸。

结论

GCs长期使用会导致严重的葡萄糖代谢异常，包括高血糖、胰岛素抵抗、脂质代谢异常、高血压和骨质疏松症等。这些并发症不仅会影响患者的生活质量，还会增加心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险。因此，在使用GCs治疗时，应充分考虑其对葡萄糖代谢的负面影响，并采取适当的措施予以预防和控制。第二部分脂质代谢紊乱关键词关键要点糖皮质激素对脂质代谢紊乱的影响

主题名称：脂质积累

1.糖皮质激素促进脂肪生成基因表达，导致脂肪组织中脂质合成增加。

2.同时，糖皮质激素抑制脂肪分解，阻碍脂肪酸释放进入循环系统。

3.这些作用导致皮下和内脏脂肪组织脂质积累，增加肥胖和相关并发症的风险。

主题名称：脂联素抵抗

糖皮质激素对脂质代谢紊乱的影响

概述

糖皮质激素（GCs）是一类天然和合成类固醇激素，具有广泛的生理作用。然而，长期使用GCs与脂质代谢紊乱密切相关，包括肥胖、高脂血症和动脉粥样硬化。

脂质代谢的调节

脂质代谢是一个复杂的过程，涉及脂质的摄取、储存、分解和运输。GCs通过调节脂质代谢的各个方面对脂质代谢产生影响。

脂肪生成作用

GCs的脂肪生成作用是脂质代谢紊乱的主要原因之一。GCs通过以下机制促进脂肪生成：

*刺激脂肪细胞内的脂肪酸合成酶和其他相关酶的活性。

*抑制脂肪组织中脂肪酸氧化酶的活性。

*促进脂肪细胞前体分化为成熟脂肪细胞。

脂分解作用

尽管GCs具有脂肪生成作用，但它们也能促进脂分解。这种作用主要见于外周脂肪组织中，其机制包括：

*刺激脂解酶活性的释放。

*抑制脂联素（一种抗脂解激素）的分泌。

脂质分布

GCs改变脂质分布，导致脂肪从皮下组织重新分布到腹腔内脏器周围。这被称为中心性肥胖，与胰岛素抵抗和心血管疾病的风险增加有关。GCs通过以下机制引起中心性肥胖：

*增加内脏脂肪组织中的脂肪合成。

*减少皮下脂肪组织中的脂肪合成。

*促进内脏脂肪组织中的脂解。

脂蛋白代谢

GCs还会影响脂蛋白代谢。它们升高总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平，同时降低高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平。这些改变会增加动脉粥样硬化的风险。

机制

GCs通过以下机制影响脂质代谢：

*激素敏感性脂肪酶（HSL）：GCs刺激HSL的活化，导致脂肪分解。

*脂蛋白脂酶（LPL）：GCs抑制LPL的活性，从而减少脂肪组织对脂蛋白中三酰甘油的摄取。

*脂蛋白合成：GCs增加载脂蛋白B（脂蛋白的成分）的合成，从而导致脂蛋白合成增加。

*胆固醇代谢：GCs诱导3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的活性增加，导致胆固醇合成增加。

临床意义

GCs引起的脂质代谢紊乱与以下临床后果相关：

*肥胖

*高脂血症

*动脉粥样硬化

*心血管疾病

*糖尿病

管理策略

管理GCs引起的脂质代谢紊乱至关重要，涉及以下策略：

*预防性措施：谨慎使用GCs，特别是长期使用。

*监测和筛查：定期监测血脂水平，并进行心血管疾病的筛查。

*生活方式干预：促进健康饮食，包括减少饱和脂肪和胆固醇摄入量，并进行规律的体育锻炼。

*药物治疗：在某些情况下，可能需要使用降脂药物，例如他汀类药物或贝特类药物，以控制脂质水平。

结论

糖皮质激素对脂质代谢有重大影响，导致脂质代谢紊乱，增加肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病的风险。谨慎使用GCs、监测脂质水平、实施生活方式干预和考虑药物治疗对于减轻这些风险至关重要。第三部分心血管疾病风险关键词关键要点【糖皮质激素对血脂代谢的影响】：

1.糖皮质激素可升高甘油三酯水平：糖皮质激素通过促进脂解和抑制脂蛋白脂肪酶活性，导致甘油三酯在肝脏中合成和分泌增加。

2.糖皮质激素可降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平：糖皮质激素可抑制HDL-C受体表达，减少HDL-C从周围组织的摄取和向肝脏的转运。

3.糖皮质激素可升高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平：糖皮质激素可诱导肝脏合成载脂蛋白B，促进LDL-C的生成。

【糖皮质激素对胰岛素抵抗的影响】：

糖皮质激素与心血管疾病风险

引言

糖皮质激素（GCS）是一类具有强大抗炎和免疫抑制作用的合成药物，广泛应用于治疗各种疾病。然而，GCS的使用与多种代谢紊乱有关，包括心血管疾病（CVD）的风险增加。

CVD发病机制

GCS对CVD的影响主要通过以下机制：

*脂质代谢异常：GCS增加脂生成，降低脂分解，导致血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯升高，同时降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。

*血糖控制受损：GCS促进糖异生，抑制葡萄糖利用，导致高血糖和胰岛素抵抗。

*血栓形成风险增加：GCS诱导纤维蛋白原合成，降低血小板聚集抑制剂的活性，增加血栓形成的风险。

*血管重构：长期GCS使用会引起血管内皮功能障碍、胶原合成增加和血管平滑肌增生，导致动脉粥样硬化斑块形成和进展。

流行病学证据

大量流行病学研究表明GCS使用与CVD风险增加相关。例如：

*一项meta分析显示，GCS使用与全因死亡率和CVD死亡率显着增加有关（相对危险度[RR]分别为1.24和1.41）。

*Framingham心脏研究发现，长期GCS使用与冠心病（CHD）风险增加34%相关。

*瑞典国家糖尿病登记册显示，GCS治疗的2型糖尿病患者发生心肌梗塞的风险比未治疗患者高2.5倍。

剂量和持续时间的影响

CVD风险与GCS剂量和持续时间有关。高剂量和长期GCS使用与CVD风险增加显着相关。例证如下：

*一项队列研究显示，使用高剂量GCS（>5mg/d）超过1年与全因死亡率和CVD死亡率显着增加相关（RR分别为2.69和4.79）。

*一项meta分析发现，GCS使用超过1年与CHD风险显着增加有关（RR=1.86）。

特定人群的风险

某些人群对GCS诱导的心血管不良反应特别敏感。这些人群包括：

*老年人：老年人对GCS的代谢效应更敏感，心血管疾病的基线风险较高。

*糖尿病患者：GCS会加重糖尿病患者的血糖控制，增加CVD风险。

*心脏衰竭患者：GCS会加重心脏衰竭症状，增加心血管死亡的风险。

管理策略

为了减轻GCS使用引起的心血管风险，需要采取以下管理策略：

*合理使用：GCS应仅在有明确适应证的情况下使用，并且应以最低有效剂量在最短的时间内使用。

*定期监测：定期监测心血管风险因素，如血压、血脂和血糖。

*并发症预防：采取措施预防CVD并发症，如抗心绞痛治疗、抗血小板治疗和降压治疗。

*患者教育：教育患者了解GCS的潜在心血管风险，并鼓励他们健康的生活方式。

总结

糖皮质激素是强大的药物，但其使用与心血管疾病风险增加相关。通过合理使用、定期监测和并发症预防，可以减轻GCS使用引起的心血管不良反应。第四部分骨质疏松症关键词关键要点骨质疏松症

1.糖皮质激素抑制破骨细胞活性，导致成骨细胞活动下降，骨形成减少，骨矿物质密度降低，引起骨质疏松。

2.糖皮质激素的高剂量和长期应用是骨质疏松症的独立危险因素，其风险与剂量和疗程成正比。

3.糖皮质激素引起的骨质疏松症可导致骨折风险增加，尤其是椎体骨折和髋部骨折，严重影响患者的生活质量和生命安全。

骨质疏松的预防

1.对于使用糖皮质激素的患者，应早期评估骨质疏松风险，并采取预防措施，包括补充钙和维生素D、使用抗骨质疏松药物等。

2.鼓励患者进行适当的体重负荷运动，促进骨形成，减缓骨丢失。

3.避免吸烟、过量饮酒和不良生活习惯，这些因素都会加重骨质疏松。

骨质疏松的治疗

1.对于糖皮质激素引起的骨质疏松症，首选抗骨质疏松药物治疗，包括双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂、RANKL抑制剂等。

2.针对糖皮质激素引起的骨质疏松症，抗骨质疏松药物的疗效已得到临床验证，可以有效降低骨折风险。

3.治疗期间应定期监测骨密度和相关生化指标，调整治疗方案，确保药物的有效性和安全性。

前沿研究

1.近年来，靶向骨质疏松症的新型治疗方法正在研究中，包括罗莫司菌素、抗核因子-κB抑制剂等。

2.干细胞移植和基因治疗也在探索中，有望为糖皮质激素引起的骨质疏松症提供新的治疗选择。

3.个性化治疗方案的制定，根据患者的个体情况和疾病特征，选择最合适的治疗方案，提高治疗效果，减少不良反应。骨质疏松症

骨质疏松症是一种以骨量和骨密度的降低以及骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，导致增加骨折的风险。糖皮质激素（GCS）是骨质疏松症最常见的继发性原因之一。

GCS对骨代谢的影响

GCS主要通过抑制破骨细胞凋亡和刺激成骨细胞凋亡来抑制骨形成，从而导致骨质流失和骨强度下降。此外，GCS还可以：

*减少肠道钙吸收

*增加尿钙排泄

*抑制性激素分泌

*降低维生素D吸收和活性

*改变骨基质合成

骨质疏松症发病机制

GCS导致骨质疏松症的发病机制是多方面的，包括：

*骨形成抑制：GCS抑制成骨细胞活性，减少骨基质合成，从而导致骨形成减少。

*骨吸收增加：GCS抑制破骨细胞凋亡，增加破骨细胞数量和活性，导致骨吸收增加。

*钙代谢异常：GCS减少肠道钙吸收，增加尿钙排泄，导致血钙水平降低，进而抑制骨形成和促进骨吸收。

*性激素水平改变：GCS抑制性激素分泌，尤其是睾酮和雌激素，这会导致骨形成减少和骨吸收增加。

*维生素D代谢异常：GCS降低维生素D吸收和活性，导致血清维生素D水平下降，进而抑制骨形成和促进骨吸收。

临床表现

GCS导致的骨质疏松症通常无症状，直到发生骨折。常见的骨折部位包括脊椎、髋部和腕部。

诊断

GCS导致的骨质疏松症的诊断基于病史、体格检查和骨密度测量。骨密度测量是一种无创性检查，可以评估骨矿物质密度和骨质强度的变化。

治疗

GCS导致的骨质疏松症治疗的首要目标是预防骨折。治疗包括：

*GCS剂量管理：优化GCS用量并逐渐减量以最小化骨质流失风险。

*抗骨质疏松药物：双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂（SERM）和降钙素等抗骨质疏松药物可以抑制骨吸收和增加骨密度。

*钙和维生素D补充：补充钙和维生素D可以改善钙代谢并支持骨形成。

*生活方式干预：定期负重锻炼、戒烟、限制饮酒和均衡饮食可以促进骨骼健康。

预防

预防GCS导致的骨质疏松症至关重要。措施包括：

*最小化GCS暴露：仅在绝对必要时使用GCS，并以最低有效剂量和最短疗程使用。

*定期骨密度监测：对正在接受GCS治疗的患者进行定期骨密度监测以早期发现骨质流失。

*预防措施：采取预防措施以防止跌倒和骨折，例如使用辅助设备和改善家居环境。

预后

GCS导致的骨质疏松症的预后取决于多种因素，包括GCS剂量、治疗持续时间、患者年龄和基础骨骼健康状况。早期诊断和积极治疗可以预防骨折和改善预后。第五部分肌肉减少症关键词关键要点肌肉减少症

1.糖皮质激素是一种合成糖皮质激素类药物，具有抗炎和免疫抑制作用，但不分青红皂白地与体内所有糖皮质激素受体结合，从而产生全身性影响。

2.糖皮质激素的全身性影响之一是肌肉蛋白质分解增加，减少蛋白质合成，导致肌肉减少症。

3.肌肉减少症是老年人中常见的一种疾病，其特征是骨骼肌质量和力量的进行性丧失。糖皮质激素的使用可以加速这一过程，增加患者跌倒、残疾和死亡的风险。

肌肉减少症的机制

1.糖皮质激素通过抑制蛋白质合成的细胞内信号通路来促进肌肉减少症。

2.糖皮质激素还可以增加蛋白质降解的速率，通过激活促蛋白水解系统的途径。

3.此外，糖皮质激素还会抑制胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的分泌，IGF-1是一种促进肌肉生长的激素。

肌肉减少症的预防和治疗

1.限制糖皮质激素的使用对于预防肌肉减少症至关重要。

2.如果必须使用糖皮质激素，则应使用最低有效剂量和最短疗程。

3.患者应定期监测肌肉质量和力量，并采取措施防止肌肉减少症，例如进行阻力训练和充足的蛋白质摄入。肌肉减少症：糖皮质激素的代谢不良反应

定义与机制

肌肉减少症是指骨骼肌质量和力量的进行性丧失，是糖皮质激素（GCS）治疗的常见不良反应。GCS通过激活糖皮质激素受体(GR)发挥作用，导致蛋白分解增加和蛋白合成减少。

影响

肌肉减少症会对患者产生严重的健康后果，包括：

*行走能力和体力下降

*骨质流失增加骨质疏松风险

*跌倒和骨折风险增加

*增加代谢并发症的风险，如2型糖尿病和心血管疾病

*生活质量下降和残疾

发病机制

GCS诱导肌肉减少症的机制是多方面的：

*增加分解代谢：GCS激活GR，抑制FoxO1转录因子，导致肌肉蛋白酶表达增加。这些酶分解肌纤维蛋白，导致肌肉蛋白质分解增加。

*减少合成代谢：GCS抑制胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的生成和活性，IGF-1是一种促进肌肉蛋白合成的关键激素。

*干扰卫星细胞功能：GCS会激活NF-κB易位抑制剂(IkBα)，从而限制卫星细胞的激活和增殖，卫星细胞是肌肉再生和修复所必需的。

*影响神经肌肉接头：GCS会干扰神经肌肉接头处的离子通道，导致肌肉无力和萎缩。

流行率

GCS治疗后肌肉减少症的发生率很高。研究显示，在接受GCS治疗的患者中，高达50%会出现肌肉减少症。持续时间和剂量是发生率的主要预测因素。

评估与诊断

肌肉减少症的评估通常涉及以下措施：

*体格检查：评估肌肉质量，肌力，肌耐力和活动能力。

*双能X线吸收仪(DXA)：测量肌肉质量和脂肪量。

*肌电图(EMG)：评估肌肉活动和神经功能。

*血液检查：检测炎症标志物和肌肉相关生化指标，如肌酸激酶。

预防与治疗

预防和治疗糖皮质激素引起的肌肉减少症至关重要：

预防措施：

*使用最低有效的剂量和最短疗程

*定期评估肌肉质量和力量

*进行抗阻训练和运动

治疗措施：

*抗分解代谢药物：如蛋白酶抑制剂和肌生成素

*合成代谢药物：如雄激素和生长激素

*营养支持：提供富含蛋白质和能量的饮食

*运动干预：结合有氧运动和阻力训练的综合计划

*维生素D和钙补充剂：防止骨质流失

结论

肌肉减少症是糖皮质激素治疗的严重不良反应，会导致严重的健康后果。了解其机制、流行率和评估方法对于预防和有效治疗至关重要。通过综合措施，包括预防措施、药物治疗、营养支持、运动干预以及维生素D和钙补充剂，可以最大限度地减轻肌肉减少症的影响，改善糖皮质激素治疗患者的预后。第六部分免疫抑制免疫抑制

糖皮质激素作为强大的抗炎药，其作用机制之一便是通过免疫抑制来减轻炎症反应。它们主要通过以下几种方式发挥免疫抑制作用：

1.抑制免疫细胞活化和增殖：

糖皮质激素通过结合细胞质中的糖皮质激素受体（GR），抑制转录因子活化，从而阻断免疫细胞（如T细胞、B细胞和巨噬细胞）的活化和增殖。

*T细胞：糖皮质激素抑制T细胞表面受体的表达，减少T细胞对抗原的应答，抑制其增殖和细胞因子释放。

*B细胞：糖皮质激素抑制B细胞的成熟、分化和抗体产生。

*巨噬细胞：糖皮质激素抑制巨噬细胞的吞噬和炎症介质的释放。

2.诱导免疫细胞凋亡：

糖皮质激素可诱导免疫细胞凋亡，特别是T淋巴细胞。它们通过增加促凋亡基因的表达和抑制抗凋亡基因的表达来触发细胞死亡。

3.抑制细胞因子释放：

糖皮质激素通过抑制转录因子活化，抑制促炎因子（如IL-1、IL-6、TNF-α）的产生。同时，它们也促进抗炎因子的产生（如IL-10）。

4.阻断趋化因子表达：

糖皮质激素抑制趋化因子（如MCP-1、MIP-1α）的表达，减少免疫细胞向炎症部位的募集。

免疫抑制的临床意义：

糖皮质激素的免疫抑制作用具有重要的临床意义，特别是在治疗炎症性代谢疾病时：

*系统性红斑狼疮(SLE)：糖皮质激素是SLE的一线治疗药物，通过抑制免疫细胞活化、减少抗体产生和减轻炎症反应来缓解疾病症状。

*类风湿关节炎(RA)：糖皮质激素与其他抗风湿药物联合应用，可快速控制RA的症状，减轻关节肿胀和疼痛。

*哮喘：糖皮质激素通过局部吸入使用，可抑制气道炎症，改善肺功能。

*特发性肾小球肾炎：糖皮质激素可减少肾小球炎症，保护肾功能。

然而，糖皮质激素的免疫抑制作用也可能带来以下副作用：

*感染风险增加

*骨质疏松症

*高血压

*糖尿病

*体重增加

因此，在使用糖皮质激素时，应权衡其治疗益处和潜在风险，并根据患者的具体情况调整剂量和治疗方案。第七部分胃肠道溃疡关键词关键要点【胃肠道溃疡】

1.糖皮质激素可抑制胃黏膜前列腺素合成，降低胃黏膜屏障功能。

2.糖皮质激素可抑制血管内皮生长因子（VEGF）表达，影响胃黏膜新生血管形成。

3.糖皮质激素可减少胃黏液分泌量，影响胃黏膜保护层形成。

【胃肠道穿孔】

糖皮质激素对胃肠道溃疡的影响

糖皮质激素（GCs）是一类合成或天然产生的类固醇激素，具有强大的抗炎和免疫抑制特性。它们广泛用于治疗各种疾病，包括哮喘、炎症性肠病和自身免疫性疾病。然而，GCs的使用与胃肠道溃疡的发生风险增加有关。

作用机制

GCs通过以下机制增加胃肠道溃疡的风险：

*抑制胃粘液分泌：GCs抑制胃粘膜中保护性粘液的产生，使胃壁更容易受到胃酸的侵蚀。

*减少胃血流：GCs降低胃血流，导致胃壁缺血和氧气供应不足。

*抑制上皮细胞更新：GCs抑制胃粘膜上皮细胞的更新，减慢其愈合过程。

*增强胃酸分泌：GCs可增加胃酸分泌，加剧对胃壁的侵蚀。

风险因素

接受GC治疗的患者发生胃肠道溃疡的风险与其剂量、给药方式和治疗持续时间有关。以下因素也增加风险：

*既往溃疡病史

*合并感染幽门螺杆菌（Hp）

*使用非甾体抗炎药(NSAIDs)

*年龄超过60岁

*吸烟和酗酒

临床表现

GCs引起的胃肠道溃疡通常表现为上腹部疼痛、烧心、恶心和呕吐。在严重的情况下，溃疡可能出血甚至穿孔，导致生命危险。

诊断

诊断GCs引起的胃肠道溃疡通常需要内窥镜检查。内窥镜检查可以可视化胃粘膜，识别溃疡并排除其他疾病。

治疗

GCs引起的胃肠道溃疡的治疗包括：

*停用或减少GC剂量

*使用质子泵抑制剂(PPI)或组胺H2受体拮抗剂减少胃酸分泌

*补液和输血以纠正失血

*抗生素治疗以消灭Hp感染

预防

预防GCs引起的胃肠道溃疡的策略包括：

*在医生的指导下谨慎使用GCs

*使用最低有效剂量和最短疗程

*避免与NSAIDs同时使用

*戒烟和限制饮酒

*定期筛查Hp感染

并发症

未经治疗的GCs引起的胃肠道溃疡可导致严重并发症，包括：

*出血：溃疡可能出血，导致贫血和休克。

*穿孔：溃疡可能穿透胃壁，导致腹膜炎，这是一种危及生命的感染。

*梗阻：溃疡可能导致胃出口梗阻，导致食物和液体积聚在胃中。

结论

GCs是一类有效的抗炎和免疫抑制剂，但它们的长期使用与胃肠道溃疡的发生风险增加有关。了解GCs对胃肠道的影响对于安全和有效地使用这些药物至关重要。通过谨慎使用、考虑风险因素和实施预防策略，可以降低GCs引起的胃肠道溃疡的发生率。第八部分神经精神影响关键词关键要点主题名称：神经认知功能受损

1.糖皮质激素长期使用可引起海马体萎缩，损害记忆力和认知功能。

2.糖皮质激素会干扰神经递质如多巴胺和5-羟色胺的调节，导致情绪变化和认知障碍。

3.糖皮质激素与老年痴呆症和帕金森病的发病风险增加有关。

主题名称：情绪障碍

神经精神影响

糖皮质激素的全身效应包括广泛的神经精神影响，这些影响可能从轻度认知障碍到严重的精神疾病不等。

轻度神经精神影响

*心境改变：糖皮质激素可引起欣快感、躁狂或抑郁。

*认知障碍：特别是长期使用糖皮质激素后，可能出现记忆力减退、注意力不集中和执行功能受损。

*睡眠障碍：糖皮质激素可干扰睡眠-觉醒周期，导致失眠或贪睡。

中度神经精神影响

*精神病：少数患者在使用糖皮质激素后会出现精神病性症状，例如幻觉、妄想或思维混乱。

*库欣综合征：内源性或外源性皮质醇过量会导致库欣综合征，其神经精神表现包括欣快感、失眠、情绪不稳定和认知障碍。

*阿狄森危象：肾上腺功能不全会导致阿狄森危象，其神经精神表现包括意识模糊、精神错乱和昏迷。

严重神经精神影响

*精神分裂症：长期使用高剂量糖皮质激素与精神分裂症的发展风险增加有关。

*双相情感障碍：糖皮质激素可诱发躁狂症或抑郁症发作，尤其是在有双相情感障碍病史的患者中。

*自杀风险：使用糖皮质激素与自杀风险增加有关，特别是对于有精神疾病史的患者。

病理生理机制

糖皮质激素的神经精神影响归因于多种机制，包括：

*下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴抑制：糖皮质激素抑制HPA轴，导致皮质醇水平降低，这可能会破坏情绪调节和认知功能。

*神经炎症：糖皮质激素可抑制抗炎细胞因子，同时促进促炎细胞因子，这可能导致神经炎症和神经元损伤。

*谷氨酸能失衡：糖皮质激素可干扰谷氨酸能神经传递，谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在学习和记忆中至关重要。

*血脑