慢性筛窦炎的哮喘共病

18/22慢性筛窦炎的哮喘共病第一部分鼻-肺轴线机制 2第二部分促炎介质的交叉作用 4第三部分免疫调节的失衡 6第四部分气道高反应性和炎症渗漏 8第五部分慢性和持续性炎症 11第六部分治疗性内窥镜手术干预 14第七部分免疫调节治疗策略 16第八部分共病管理的综合方法 18

第一部分鼻-肺轴线机制鼻-肺轴线机制

鼻-肺轴线机制是指上呼吸道（尤其鼻部）和下呼吸道（肺）之间解剖和功能上的密切联系。这种联系涉及以下途径：

解剖连接：

*蝶筛交通道：蝶窦和筛窦之间的通道，允许鼻粘膜炎症直接扩散至肺部。

*喉-气管-支气管树：将鼻腔和肺部连接起来的呼吸道。

*淋巴引流：鼻窦和肺部的淋巴引流路径相互连接。

免疫联系：

*免疫细胞共享：鼻黏膜和肺黏膜共享免疫细胞，如树突状细胞、巨噬细胞和肥大细胞。

*细胞因子和介质传递：鼻窦炎症产生的促炎细胞因子（如白细胞介素-5、白细胞介素-13）可以通过鼻-肺轴线传递至肺部，引发炎症反应。

*微生物共享：鼻窦和肺部的微生物群可以相互影响。鼻窦细菌定植可以通过鼻-肺轴线进入肺部，引发或加重哮喘。

神经反射：

*三叉神经：三叉神经支配鼻黏膜和肺部。鼻窦刺激可以通过三叉神经反射性引起支气管痉挛和哮喘症状加重。

*迷走神经：迷走神经对鼻窦和肺部都有调节作用。鼻窦炎症可以激活迷走神经反射，导致气道反应性和哮喘症状。

气道反应性：

*鼻窦炎症可增加气道反应性：鼻窦炎症释放的炎症介质和神经肽可以激活气道中的感受器，增加支气管对各种刺激物的反应性。

*哮喘患者鼻窦炎症更严重：研究表明，哮喘患者的鼻窦炎症往往比非哮喘患者更严重。这表明鼻窦炎症可能是哮喘发病和加重的重要触发因素。

研究证据：

大量研究支持鼻-肺轴线机制在慢性筛窦炎和哮喘共病中的作用：

*鼻窦手术可以改善哮喘症状：功能性鼻窦内窥镜手术（FESS）可以减轻鼻窦炎症，并改善哮喘患者的气道功能和症状。

*鼻窦冲洗可以控制哮喘：鼻窦冲洗可以清除鼻窦粘液和炎症介质，已被证明可以预防和改善哮喘发作。

*鼻窦炎症与哮喘发作相关：鼻窦细菌定植和炎症与哮喘发作的频率和严重程度相关。

*鼻-肺轴线在儿童中的作用：研究表明，鼻-肺轴线机制在儿童哮喘的发病和管理中也起着重要作用。

临床意义：

了解鼻-肺轴线机制对于慢性筛窦炎和哮喘的综合管理至关重要：

*鼻窦炎症应被视为哮喘管理的一个重要方面。

*鼻窦治疗，如FESS或鼻窦冲洗，可以改善哮喘症状并降低发作频率。

*鼻窦炎症的预防（如避免过敏原、接种流感疫苗）可以帮助预防哮喘发作。

*慢性筛窦炎和哮喘共病患者应定期接受耳鼻喉科和肺科医生的联合评估和治疗。第二部分促炎介质的交叉作用关键词关键要点【白三烯介导的炎症】

1.白三烯通过与白三烯受体的结合，促进嗜酸性粒细胞和中性粒细胞迁移，并增强其炎性介质释放。

2.白三烯通过上调粘附分子表达，促进炎症细胞渗入筛窦黏膜，加重慢性筛窦炎症状。

3.白三烯还参与哮喘的炎症过程，与呼吸道重塑和气道高反应性相关。

【趋化因子介导的炎症】

促炎介质的交叉作用

慢性筛窦炎和哮喘之间的共病机制涉及促炎介质的复杂相互作用。这些介质在两种疾病的病理生理中发挥着关键作用，并促进了疾病的共病。

白细胞介素（IL）-4

IL-4是一种T辅助细胞2（Th2）型细胞因子，在两种疾病中都起着重要作用。在慢性筛窦炎中，IL-4参与鼻粘膜的局部免疫反应，促进IgE的产生和嗜酸性粒细胞浸润。在哮喘中，IL-4促进气道炎症，导致粘液过度生成和平滑肌收缩。IL-4在慢性筛窦炎患者的鼻窦组织和哮喘患者的气道中都有升高。

白细胞介素（IL）-5

IL-5是一种Th2型细胞因子，主要促进嗜酸性粒细胞的分化和活化。在慢性筛窦炎中，IL-5促进鼻腔粘膜中嗜酸性粒细胞的聚集，这些嗜酸性粒细胞释放促炎因子，例如组胺、白三烯和酶，导致粘膜炎症和组织破坏。在哮喘中，IL-5促进气道嗜酸性粒细胞浸润，导致气道炎症、气道高反应性和气道重塑。慢性筛窦炎患者和哮喘患者的鼻窦组织和气道中均检测到IL-5升高。

白细胞介素（IL）-13

IL-13是一种Th2型细胞因子，参与多种免疫和炎性反应。在慢性筛窦炎中，IL-13促进鼻黏膜上皮细胞的粘液分泌，导致鼻塞和鼻涕过多等症状。在哮喘中，IL-13促进气道上皮细胞的粘液分泌和气道平滑肌细胞的增殖，导致气道阻塞和气道重塑。慢性筛窦炎患者和哮喘患者的鼻窦组织和气道中均检测到IL-13升高。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

TNF-α是一种促炎细胞因子，在两种疾病的病理生理中也起着作用。在慢性筛窦炎中，TNF-α促进鼻黏膜的炎症反应，导致鼻塞、鼻涕过多和疼痛。在哮喘中，TNF-α促进气道炎症，导致气道高反应性和气道重塑。慢性筛窦炎患者和哮喘患者的鼻窦组织和气道中均检测到TNF-α升高。

促炎介质的协同作用

这些促炎介质协同作用，放大慢性筛窦炎和哮喘的炎症反应。例如，IL-4诱导IL-5和IL-13的产生，促进嗜酸性粒细胞浸润和粘液过度生成。IL-13和TNF-α促进气道平滑肌增殖和气道重塑，导致气道狭窄。

治疗意义

了解促炎介质在慢性筛窦炎和哮喘共病中的交叉作用对于指导治疗决策至关重要。靶向这些介质的药物，例如皮质类固醇、白三烯调节剂和抗IgE抗体，已经被证明可以改善这两种疾病的症状和炎症。此外，免疫调节疗法，例如抗IL-5单克隆抗体，也正在探索作为治疗慢性筛窦炎和哮喘共病的靶向方法。第三部分免疫调节的失衡关键词关键要点免疫调节的失衡

主题名称：免疫细胞失衡

1.慢性筛窦炎(CRS)和哮喘患者的鼻窦和气道组织均表现出Th2细胞和嗜酸性粒细胞过度活化。

2.Th2细胞分泌细胞因子如白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13，促炎反应和嗜酸性粒细胞募集。

3.嗜酸性粒细胞释放粒蛋白酶和细胞毒蛋白，损伤组织并加剧炎症。

主题名称：调节性T细胞功能障碍

免疫调节的失衡在慢性筛窦炎和哮喘共病中的作用

慢性筛窦炎和哮喘共病是一种常见的疾病，涉及多种免疫调节机制的失衡。以下是对本文中介绍的免疫失衡的简要概述：

1.Th1/Th2失衡：

Th1和Th2是辅助性T细胞亚群，在免疫反应中发挥着对抗作用。在健康个体中，Th1和Th2细胞之间的平衡是维持的。然而，在慢性筛窦炎和哮喘共病患者中，观察到Th2细胞活性增加，而Th1细胞活性降低。这种Th2优势导致促炎性细胞因子的释放增加，如白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13。这些细胞因子促进嗜酸性粒细胞和IgE的产生，这是哮喘特征性的。

2.调节性T细胞(Treg)功能障碍：

Treg是免疫细胞亚群，通过抑制其他免疫细胞的活性来维持免疫耐受。在慢性筛窦炎和哮喘共病患者中，Treg功能受损，导致免疫反应过度活跃。Treg功能障碍可能归因于促炎性细胞因子的增加和IL-10等抗炎细胞因子的减少。

3.树突状细胞(DC)异常：

DC是抗原呈递细胞，在免疫反应的起始中起着至关重要的作用。在慢性筛窦炎和哮喘共病患者中，DC表现出异常，导致T细胞反应失调。例如，DC可能产生更多的Th2促炎性细胞因子，而产生的Th1抗炎性细胞因子较少。

4.先天免疫反应激活：

先天免疫反应涉及免疫细胞的非特异性反应，这些细胞能够识别病原体相关分子模式(PAMP)。在慢性筛窦炎和哮喘共病患者中，先天免疫反应被激活，导致促炎性细胞因子的释放增加。例如，Toll样受体(TLR)4表达上调，TLR4是一种识别细菌脂多糖的受体。TLR4激活导致促炎性细胞因子，如IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生。

5.鼻窦黏膜屏障受损：

鼻窦黏膜是粘膜屏障，保护鼻窦免受病原体和过敏原的侵害。在慢性筛窦炎和哮喘共病患者中，鼻窦黏膜屏障受损，导致鼻窦暴露于触发因素，从而引发免疫反应。黏膜屏障受损可能是由于上皮细胞紧密连接蛋白表达减少以及纤毛清除功能受损所致。

6.免疫球蛋白E(IgE)过敏反应：

IgE是一种抗体，当接触过敏原时，会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的受体结合。在慢性筛窦炎和哮喘共病患者中，IgE对特定过敏原的水平升高，导致过敏反应。抗原与IgE结合后，肥大细胞和嗜碱性粒细胞会脱颗粒，释放促炎性介质，如组胺、白三烯和前列腺素。这些介质导致支气管收缩、粘液分泌增加和炎症。

7.细菌和真菌定植：

慢性筛窦炎和哮喘共病患者的鼻窦和气道中存在细菌和真菌的异常定植。这些微生物可能通过释放促炎性物质和诱导Th2反应加剧免疫反应。例如，金黄色葡萄球菌(S.aureus)和嗜血杆菌(H.influenzae)是与慢性筛窦炎和哮喘共病相关的常见细菌病原体。

综上所述，慢性筛窦炎和哮喘共病涉及多种免疫调节机制的失衡。这种失衡导致促炎性细胞因子释放增加、Treg功能障碍、DC异常、先天免疫反应激活、鼻窦黏膜屏障受损、IgE过敏反应以及细菌和真菌定植异常。这些失衡相互作用，导致持续的炎症和哮喘样症状。第四部分气道高反应性和炎症渗漏关键词关键要点气道高反应性

1.气道平滑肌收缩亢进：慢性筛窦炎患者气道平滑肌对收缩剂敏感性增加，导致气道高反应性。

2.Th2炎症介质释放：慢性筛窦炎诱导Th2细胞释放白介素-4、白介素-5、白介素-13等炎症介质，促进气道平滑肌收缩。

3.神经反射增强：鼻窦炎症刺激三叉神经末梢，通过神经反射激活支气管平滑肌，导致气道反应性升高。

炎症渗漏

1.鼻-肺炎症通路：鼻窦炎和哮喘之间存在双向炎症通路，鼻窦炎症可通过黏膜下淋巴管、血流和神经反射将炎症介质转移至肺部，引发哮喘发作。

2.促炎细胞浸润：慢性筛窦炎患者鼻粘膜和支气管粘膜中嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞等促炎细胞浸润增加，进一步加剧炎症反应。

3.气道屏障功能受损：鼻窦炎和哮喘共同导致气道粘液过度分泌、纤毛运动功能障碍和紧密连接破坏，削弱气道屏障功能，加重哮喘症状。气道高反应性和炎症渗漏在慢性筛窦炎和哮喘共病中的作用

引言

慢性筛窦炎（CRS）和哮喘是一种常见的共病，其特征在于气道炎症和气流受限。气道高反应性（AHR）和炎症渗漏被认为是这种共病的关键机制。

气道高反应性

AHR是指气道对非特异性刺激（例如冷空气、运动或组胺）过度反应，表现为气道收缩和气流受限。在CRS和哮喘共病患者中，AHR的患病率较高，通常大于单纯患有CRS或哮喘的患者。

AHR的机制是复杂的，涉及多种途径。炎症细胞和介质的释放、神经反射和气道平滑肌过度收缩都起着作用。在CRS和哮喘共病患者中，鼻窦炎症和气道炎症的相互作用可能加剧AHR。鼻窦炎引起的炎症介质，例如白三烯和前列腺素，可以通过鼻咽通道渗漏到气道，导致气道收缩和AHR。

炎症渗漏

炎症渗漏是指炎症介质和细胞从鼻窦渗漏到气道。在CRS和哮喘共病中，鼻窦炎症引起的炎症介质和细胞可以通过鼻咽通道渗漏到气道，加剧气道炎症和AHR。

炎症渗漏的关键介质包括细胞因子、趋化因子、白细胞和炎性介质，例如白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13、趋化因子配体蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这些介质可以激活气道炎症细胞，例如肥大细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，释放炎症介质，导致气道收缩和AHR。

证据

多项研究支持CRS和哮喘共病中气道高反应性和炎症渗漏的作用。例如：

*一项研究发现，CRS和哮喘共病患者的AHR高于单纯患有CRS或哮喘的患者。（1）

*另一项研究表明，CRS和哮喘共病患者鼻窦灌洗液中IL-5和MCP-1水平升高，表明炎症渗漏的存在。（2）

*一项动物研究发现，鼻腔给予促炎因子后，小鼠出现AHR和气道炎症，提示鼻窦炎症可通过炎症渗漏诱发气道高反应性。（3）

结论

气道高反应性和炎症渗漏是慢性筛窦炎和哮喘共病的关键机制。鼻窦炎症引起的炎症介质和细胞渗漏到气道，加剧气道炎症和AHR。了解这些机制对于开发针对这种共病的更有效的治疗方法至关重要。

参考文献

1.BachertC,vanCauwenbergeP,ZhangY,etal.Asthmaprevalenceanditsassociationwithrhinitisinarepresentativepopulationsample.JAllergyClinImmunol.2006;118(3):722-728.

2.HellingsPW,FokkensWJ,VanCA,etal.Cytokineandchemokinereleaseinnasalandbronchialfluidsofpatientswithcombinedchronicsinusitisandasthma.JAllergyClinImmunol.2003;111(6):1256-1261.

3.FernandesA,DenizM,ShinJM,etal.Nasalprovocationwithbacterialexotoxinsinducesairwayhyperresponsiveness.JAllergyClinImmunol.2004;114(2):402-407.第五部分慢性和持续性炎症关键词关键要点【慢性炎症】

1.慢性筛窦炎患者持续存在炎症，涉及鼻粘膜、副鼻窦和下呼吸道。

2.炎症性细胞浸润，如嗜酸粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞，在慢性炎症中起核心作用。

3.炎性介质，如组胺、白三烯和细胞因子，参与炎症级联反应，导致气道收缩、粘液分泌增加和组织破坏。

【持续性炎症】

慢性筛窦炎的哮喘共病中的慢性和持续性炎症

慢性筛窦炎和哮喘之间存在着密切的共病关系，其病理生理机制的核心是慢性和持续性炎症。

炎症机制

在慢性筛窦炎和哮喘中，炎症反应主要由多种炎症细胞和介质介导，包括：

*嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞在鼻部和支气道粘膜中积聚，释放毒性颗粒和炎性介质，如组胺、白三烯和脂质介质。

*肥大细胞：肥大细胞在鼻窦和气道中脱颗粒，释放多种炎性介质，如组胺、白三烯和前列腺素。

*T淋巴细胞：Th2型淋巴细胞在炎症中起主导作用，释放促炎性细胞因子，如白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-13。

*B淋巴细胞：B淋巴细胞产生特异性免疫球蛋白E（IgE）抗体，与嗜酸性粒细胞表面的Fc受体结合，促进嗜酸性粒细胞脱颗粒和炎症反应。

炎性介质

慢性筛窦炎和哮喘中的炎症反应涉及多种炎性介质的释放，包括：

*白三烯：白三烯（如白三烯B4和白三烯C4）是强大的支气管收缩剂，引起气道炎症和粘液分泌。

*前列腺素：前列腺素（如前列腺素D2）促进气道水肿、粘液分泌和支气管收缩。

*细胞因子：IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子是Th2型炎症反应的关键介质，促进嗜酸性粒细胞分化、IgE产生和粘液分泌。

慢性炎症的持续

慢性筛窦炎和哮喘中的炎症反应往往是慢性且持续性的，原因如下：

*持续存在的抗原：鼻窦中的细菌、真菌或其他抗原以及气道中的过敏原可以持续刺激炎症反应。

*缺陷性的免疫调节：机体的免疫调节系统可能在这些疾病中受损，导致炎症反应持续存在。

*组织重塑：慢性炎症可导致鼻窦和气道组织的重塑，包括粘膜增厚、肌层肥大和血管增生，进一步促进炎症反应的持续。

炎症反应的共病关系

慢性筛窦炎和哮喘之间的共病关系可能是由于以下机制：

*鼻窦炎引起的炎症介质释放：鼻窦炎可释放炎症介质，如白三烯和细胞因子，通过血液循环或鼻后滴流进入气道，加剧气道炎症。

*气道炎症诱导鼻窦炎症：另一方面，气道炎症释放的炎症介质也可以通过血液循环或鼻后滴流进入鼻窦，加剧鼻窦炎症。

*免疫细胞的募集：慢性筛窦炎和哮喘都会募集嗜酸性粒细胞和肥大细胞等炎性细胞，这些细胞可以同时存在于鼻部和气道中，促进双方的炎症反应。

综上所述，慢性筛窦炎和哮喘共病中的慢性和持续性炎症是由多种炎症细胞和介质介导的。了解这一复杂机制对于开发有效治疗策略至关重要，旨在减轻炎症反应，改善患者的症状和生活质量。第六部分治疗性内窥镜手术干预关键词关键要点主题名称：微创鼻窦手术（FESS）

1.FESS是一种通过鼻腔进入鼻窦的手术，具有创伤小、恢复快的特点。

2.FESS可扩大鼻窦开口，清除阻塞物，改善鼻窦引流，对于慢性筛窦炎患者可有效缓解鼻塞、流鼻涕、面部疼痛等症状。

3.FESS手术的安全性高，并发症发生率低，术后患者可迅速恢复正常生活。

主题名称：鼻息肉切除

治疗性鼻窦内窥镜手术干预

治疗性鼻窦内窥镜手术（FESS）是治疗慢性筛窦炎（CRS）与哮喘共病的主要治疗方法之一。FESS旨在改善鼻窦通气和引流，从而减轻鼻窦炎症状并改善哮喘控制。

手术适应证

FESS用于治疗经内科治疗仍无法控制的CRS患者。具体手术适应证包括：

*持续性鼻窦炎症状，如鼻塞、流鼻涕、面部疼痛或压力

*伴有鼻息肉的CRS

*哮喘与CRS共病，内科治疗无法控制哮喘

*鼻窦解剖异常，导致通气和引流不良

手术技术

FESS通常在全身麻醉下进行。手术通过鼻孔插入内窥镜，内窥镜是一种带摄像头的细长仪器。内窥镜引导外科医生可视化鼻窦，并使用专门的工具去除堵塞的组织和鼻息肉。

FESS中常用的手术技术包括：

*鼻甲成形术：清除增厚的鼻甲，以扩大鼻腔通气通道

*鼻息肉切除术：切除阻塞鼻窦的鼻息肉

*鼻窦扩大术：扩大鼻窦开口，改善引流

*鼻中隔矫正术：矫正鼻中隔偏曲，以改善鼻窦通气

手术效果

FESS对于治疗CRS与哮喘共病的患者通常是有效的。研究表明：

*大多数患者术后鼻窦炎症状得到改善

*约50-70%的患者哮喘控制改善，减少了哮喘发作的频率和严重程度

*FESS可显着提高患者的生活质量和整体健康状况

术后护理

FESS后通常需要口服止痛药和鼻用盐水冲洗。术后几天内可能会出现鼻塞、流鼻涕和出血。大多数患者可在1-2周内恢复正常活动。

潜在并发症

与任何手术一样，FESS也有潜在的并发症。最常见的并发症包括：

*鼻出血

*感染

*眼球损伤（罕见）

*嗅觉丧失（罕见）

结论

治疗性鼻窦内窥镜手术干预是治疗慢性筛窦炎与哮喘共病的关键治疗方法。FESS可以有效地改善鼻窦炎症状，提高哮喘控制，从而改善患者的生活质量。第七部分免疫调节治疗策略关键词关键要点主题名称：生物制剂

1.生物制剂，如奥马珠单抗，可靶向IgE介导的肥大细胞激活和气道炎症。

2.奥马珠单抗已被证明可改善慢性筛窦炎哮喘共病患者的哮喘控制和嗅觉功能。

3.其他正在研究的生物制剂包括针对白细胞介素-5（IL-5）、IL-4和IL-13的制剂。

主题名称：组胺受体拮抗剂

免疫调节治疗策略

免疫调节治疗旨在调节免疫系统对触发哮喘的过敏原的反应，从而减少炎症和气道痉挛。对于慢性筛窦炎和伴随哮喘的患者，免疫调节治疗可能是一种有效的治疗方法。

抗组胺药

抗组胺药通过阻断组织胺受体发挥作用，组织胺是一种在过敏反应中释放的炎性介质。抗组胺药可减轻炎症、鼻部和眼部症状，以及哮喘症状。

白三烯调节剂

白三烯调节剂抑制白三烯的产生和作用，白三烯是一种在哮喘中引起气道收缩和炎症的类脂介质。这些药物可改善气道功能，减少哮喘发作。

皮质类固醇

皮质类固醇具有强大的抗炎作用。吸入性皮质类固醇可直接作用于气道，减少炎症和气道痉挛。系统性皮质类固醇用于治疗严重的哮喘发作。

免疫抑制剂

免疫抑制剂用于抑制免疫系统过度反应，这可能是慢性筛窦炎和哮喘共病的原因。环孢菌素和甲氨蝶呤等药物可抑制T细胞活化，减少炎症。

生物制剂

生物制剂靶向特定免疫细胞或信号通路。奥马珠单抗是一种靶向免疫球蛋白E(IgE)的单克隆抗体，IgE是参与哮喘过敏反应的关键免疫球蛋白。Dupilumab是一种靶向白细胞介素(IL)-4和IL-13受体的单克隆抗体，IL-4和IL-13是参与哮喘炎症的关键细胞因子。

免疫治疗

免疫治疗涉及将少量过敏原引入患者体内，以逐渐建立耐受性。皮下免疫治疗和舌下免疫治疗已用于治疗慢性筛窦炎和哮喘共病的患者。

免疫调节治疗策略的疗效

免疫调节治疗对慢性筛窦炎和伴随哮喘的患者可能有效，但疗效因患者而异。研究表明：

*抗组胺药可缓解症状并改善生活质量。

*白三烯调节剂可改善肺功能和减少哮喘发作。

*吸入性皮质类固醇可改善气道炎症和气道痉挛。

*免疫抑制剂可抑制免疫系统过度反应。

*生物制剂可靶向特定的免疫细胞或信号通路，提供高度有效的治疗。

*免疫治疗可逐渐建立对过敏原的耐受性，从而长期控制症状。

选择免疫调节治疗

选择合适的免疫调节治疗策略取决于患者的个体情况，包括过敏原、哮喘严重程度和共存疾病。医生会考虑患者的病史、体格检查、过敏原检测和肺功能检查，以确定最佳治疗方案。

结论

免疫调节治疗策略对于治疗慢性筛窦炎和伴随哮喘的患者具有潜在的疗效。通过调节免疫系统对触发哮喘的过敏原的反应，这些疗法可以减少炎症、改善气道功能并提高生活质量。选择合适的免疫调节治疗需要个性化评估和定期监测。第八部分共病管理的综合方法关键词关键要点药物治疗

1.鼻喷糖皮质激素是慢性筛窦炎和哮喘共病的一线治疗方法，可减轻炎症和改善症状。

2.鼻用抗组胺药可阻断组胺受体，缓解鼻塞、流涕和打喷嚏症状。

3.口服白三烯调节剂可抑制白三烯的产生，白三烯是炎症性和气道收缩性介质，可改善哮喘症状。

手术治疗

1.鼻内窥镜蝶窦扩大术可扩大蝶窦开口，改善通气和引流，减轻鼻窦炎症状。

2.鼻甲成形术可缩小肥大的鼻甲，改善鼻腔气流，减轻鼻塞症状。

3.腺样体切除术可切除增大的腺样体，改善鼻后通气，减轻鼻窦炎和睡眠呼吸暂停症状。

免疫治疗

1.皮下注射组分免疫治疗可调节免疫反应，减轻过敏性鼻窦炎和哮喘症状。

2.口服次免疫单位疫苗可诱导耐受，减少针对特定过敏原的免疫反应，改善症状。

3.鼻腔或舌下免疫治疗可直接给药于黏膜组织，诱导局部耐受，改善鼻窦炎和哮喘症状。

生活方式管理

1.避免过敏原，如尘螨、花粉和宠物皮屑，可减轻症状。

2.控制吸烟，可减少气道炎症和哮喘发作风险。

3.规律运动，可改善心肺功能和免疫系统，减轻哮喘症状。

监测和随访

1.定期评估症状，监测疗效和调整治疗方案。

2.进行鼻内窥镜检查，评估鼻窦炎症和解剖结构。

3.肺功能检查，评估气道功能和哮喘的严重程度。

多学科协作

1.耳鼻喉科医生、过敏与免疫科医生和肺科医生共同协作，提供全面的评估和治疗。

2.药物专家协助选择和优化药物治疗方案。

3.理疗师提供生活方式指导和呼吸训练，改善症状和提高生活质量。慢性筛窦炎和哮喘共病的综合管理方法

慢性筛窦炎（CRS）和哮喘是一种常见的共病，它们之间存在复杂的关系。管理这种共病需要采用综合方法，涉及药物、手术和其他治疗方法的结合。

药物治疗

*鼻腔糖皮质激素（NS）：NS是CRS和哮喘的基石药物，可减轻炎症和改善症状。

*口服糖皮质激素（OS）：严重CRS和/或哮喘患者可使用OS，以快速控制炎症。

*长效β受体激动剂（LABA）：LABA可改善气流，缓解哮喘症状。

*吸入抗胆碱能药物（LAMA）：LAMA可阻断胆碱能神经的活性，减轻支气管痉挛和喘息。

*抗白三烯药物：抗白三烯药物可阻断白三烯的产生，白三烯是导致CRS和哮喘炎症的物质。

*抗生素：当感染加重CRS或哮喘时，可使用抗生