急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座

急性心力衰竭诊疗和治疗指南

栾川县人民医院内科李文涛急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第1页急性心衰临床工作仍存在以下问题1、前瞻性随机对照试验极少，临床证据匮乏，使得当前各国指南中关于治疗推荐大多基于经验或教授意见，缺少充分证据支持；2.我国自己研究严重滞后，缺乏临床资料，甚至基本流行病学材料也不够齐全；急性心衰处理各地缺乏规范，急性心衰病死率虽有下降但仍是心源性死亡主要原因，成为我国心血管病急症治疗一个微弱步骤。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第2页急性心力衰竭诊疗和治疗指南

年１.概述２.急性心力衰竭诊疗流程３.急性心力衰竭治疗流程４.不一样基础疾病引发急性心力衰竭５.急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第3页急性心衰流行病学1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15％一20％为首诊心衰，大部分则为原有心衰加重。2、每年心衰总发病率为0.23％一0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。3.急性肺水肿患者院内病死率为12％，1年病死率达30％。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第4页急性心衰流行病学4.我国对42家医院1980、1990、年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年纪为63—67岁；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时心功效以Ⅲ级居多(42.5％～43.7％)。住院患者基本为慢性心衰急性加重。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第5页急性左心衰竭定义病因:急性发作或加重左心功效异常所致心肌收缩力显著降低、心脏负荷加重;病理生理:造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加;临床表现:引发肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克临床综合征。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第6页急性左心衰竭常见病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药品所致心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药品和毒物等急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第7页急性左心衰竭常见病因

3．急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者。(很常见)急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第8页

急性左心衰竭血流动力学障碍

（1）心排血量（CO）下降,血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足,造成出现脏器功效障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第9页急性心力衰竭诊疗和治疗指南

年１.概述２.急性心力衰竭诊疗流程３.急性心力衰竭治疗流程４.不一样基础疾病引发急性心力衰竭５.急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第10页急性心衰临床分类

1.急性左心衰竭:（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功效障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。2.急性右心衰竭。3.非心原性急性心衰:（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第11页

急性左心衰竭临床表现

基础心血管疾病病史和表现诱发原因急性左心衰竭早期表现急性肺水肿心源性休克急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第12页基础心血管疾病病史和表现

多有各种心脏病病史,存在引发心衰诱因老年人:冠心病,高血压病,老年性退行性心瓣膜病;年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病,急性重症心肌炎急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第13页诱发原因1.慢性心衰药品治疗缺乏依从性;2.心脏容量超负荷;3.严重感染,尤其肺炎与败血症;4.严重颅脑损伤,大手术与应激;5.急性心律失常;6.心肌缺血（通畅无症状）;7.负性肌力药品应用;8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功效减退,嗜铬细胞瘤;10.应用非甾体类抗炎药,老年急性舒张功效减退,吸毒,酗酒急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第14页急性左心衰竭早期表现原因不明疲乏或运动耐力减低,心率增快高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音.急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第15页急性肺水肿

肺循环压力升高肺充血可引发:严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分;咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿啰音及哮鸣音;急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第16页心源性休克CO下降外周脏器组织灌注不足引发:（1）连续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压患者收缩压降低≥60mmHg，且连续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有:①皮肤湿冷、苍白和紫绀；②心动过速>110次/分；③尿量显著降低（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情冷淡、反应迟钝，逐步发展至意识含糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第17页急性左心衰竭试验室和辅助检验l、心电图Q波2、胸部x线检验心影能够不大3、超声心动图EF能够正常4、动脉血气分析呼吸衰竭酸中毒5.心肌坏死标志物TNT等有没有心肌坏死6.、心衰标志物BNP判别呼吸困难急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第18页

心电图

能提供许多主要信息,包含心率、心脏节律、传导,以及一些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第19页胸部X线检验

可显示肺淤血程度和肺水肿,如出现肺门血管影含糊、蝶形肺门,甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可依据心影增大及其形态改变,评定基础或伴发心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第20页超声心动图

可用以了解心脏结构和功效、心瓣膜情况、是否存在心包病变、急性心肌梗死机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF）,监测急性心衰时心脏收缩/舒张功效相关数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性,应用方便,有利于快速诊疗和评价急性心衰,还可用来监测患者病情动态改变,对于急性心衰是不可或缺监测方法。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第21页

动脉血气分析

急性左心衰竭常伴低氧血症,肺淤血显著者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度,以评价氧含量（氧合）和肺通气功效。还应监测酸碱平衡情况,本症患者常有酸中毒,与组织灌注不足、二氧化碳潴留相关,且可能与预后相关,及时处理纠正很主要。无创测定血样饱和度可用作长时间、连续和动态监测,因为使用简便,一定程度上能够代替动脉血气分析而得到广泛应用,但不能提供PaCO2和酸碱平衡信息。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第22页常规试验室检验

血常规和血生化检验,如电解质（钠、钾、氯等）、肝功效、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明,hs-CRP对评价急性心衰患者严重程度和预后有一定价值。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第23页

心肌坏死标志物

（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）:其检测心肌受损特异性和敏感性均较高。不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不停崩解，血清中cTn水平可连续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）:普通在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死确实诊指标之一。（3）肌红蛋白:其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便显著升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊疗指标优于CK-MB，但特异性较差。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第24页B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）浓度增高已成为公认诊疗心衰客观指标，也是心衰临床诊疗上近几年一个主要进展（1）心衰诊疗和判别诊疗:如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医显著气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎能够除外急性心衰可能性。（2）心衰危险分层:有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评定心衰预后:临床过程中这一标志物连续走高，提醒预后不良。心衰标志物BNP急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第25页急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第26页急性左心衰竭严重程度分级Killip法主要用于急性心肌梗死患者,依据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其它原因所致急性心衰,其分级依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态,故适适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件病房。临床程度分级依据Forrester法修改而来,其各个级别能够与Forrester法一一对应,由此能够推测患者血流动力学状态；因为分级标准主要依据末梢循环望诊观察和肺部听诊,无须特殊检测条件,适适用于普通门诊和住院患者。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第27页急性左心衰竭严重程度分级这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻,逐步加重,Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例,由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第28页Killip法分级急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第29页Forrester法分级急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第30页临床程度分级急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第31页

急性左心衰竭诊疗流程急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第32页急性心力衰竭诊疗和治疗指南

年１.概述２.急性心力衰竭诊疗流程３.急性心力衰竭治疗流程４.不一样基础疾病引发急性心力衰竭５.急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第33页急性心衰治疗目标1．控制基础病因和矫治引发心衰诱因；2．缓解各种严重症状:利尿缓解呼吸困难；3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg,保护主要脏器功效；4．降低死亡危险，改进近期和远期预后。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第34页急性心衰处理流程急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第35页急性左心衰竭普通处理1、体位：静息时显著呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以降低回心血量，降低心脏前负荷；2、吸氧；3、饮食少食多餐；4.出入量管理严格限制饮水量和静脉输液速度，对无显著低血容量原因者天天摄入液体量普通宜在1500ml以内。保持天天水出入量负平衡约500ml/d，以降低水钠潴留和缓解症状。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第36页急性左心衰竭药品治疗

1.镇静剂:吗啡(Ⅱa类,C级)2.支气管解痉剂(Ⅱa类,C级)3.利尿剂(I类,B级)4.血管扩张剂5.正性肌力药品急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第37页镇静剂

主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）:2.5~5.0mg静脉迟缓注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张造成血压下降。应亲密观察疗效和呼吸抑制不良反应。伴显著和连续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第38页支气管解痉剂

普通应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min）,4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注,速度为25~50mg/h。这类药品不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致急性心衰患者（Ⅱb类,C级）,不可用于伴心动过速或心律失常患者。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第39页利尿剂

应用指征和作用机制:适适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环显著淤血以及容量负荷过重患者。作用于肾小管亨利氏襻利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用能够在短时间里快速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂辅助或替换药品，或在需要时作为联适用药。

急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第40页利尿剂药品种类和使用方法:应采取静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h不超出80mg，起初24h不超出200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂:氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂大剂量，且不良反应也更少。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第41页利尿剂连续滴注呋噻咪或拖拉噻咪到达靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯能够与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一个药品更有效,并有较少副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐一样能到达治疗效果,且比单纯增加利尿剂剂量更有效,并产生较少副作用急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第42页

急性心力衰竭利尿剂剂量和适应症

液体潴留利尿剂日剂量（mg）注释中度呋塞米或20-40依据临床症状口服或静脉使用布美他尼或0.1-1依据临床反应滴定剂量托拉塞米10-20监测K、Na、肌酐、血压重度呋塞米40-100静脉增加剂量呋塞米静点(5-40mg/h)优于大剂量注射布美他尼1-4口服或静脉托拉塞米20-100口服对袢利尿剂抵抗加噻嗪类50-100联合优于大剂量袢利尿剂或美托拉宗2.5-10如肌酐去除率<30ml/min效果更强或安体舒通20-40如无肾衰和血钾正常或低钾为最正确选择对袢利尿剂和噻嗪类抵抗加多巴胺或如伴有肾衰和低钠时考虑超滤或血透多巴酚丁胺急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第43页血管扩张剂

这类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评定这类药是否适宜主要指标。收缩压>110mmHg急性心衰患者通常能够安全使用；收缩压在90—110mmHg之间患者应慎重使用；收缩压<90mmHg患者则禁忌使用。

急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第44页血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油I类B级肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始10-20μg/min增至200μg/min低血压头痛连续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始1mg/h增至10mg/h低血压头痛连续使用产生耐药性硝普纳Ⅰ类、C级高血压心衰肺淤血/水肿，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血压氰酸盐中毒含有光敏性rhBNPⅡa类、B级肺淤血/水肿BP＞90mmHg急入：2μg/kg维持：0.015-0.03μg/kg/min低血压

急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第45页硝酸酯类药品（Ⅰ类、B剂）

急性心衰时这类药在不降低每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血,尤其适适用于急性冠状动脉综合征伴心衰患者。临床研究已证实,硝酸酯类静脉制剂与呋塞米适用治疗急性心衰有效；还证实应用血流动力学可耐受最大剂量并联合小剂量呋塞米疗效优于单纯大剂量利尿剂。静脉应用硝酸酯类药品应十分小心滴定剂量,经常测量血压,预防血压过分下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min,每5~10min递增5~10ug/min,最大剂量100~200ug/min。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第46页硝普钠（Ⅰ类、C级）

适合用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。暂时应用宜从小剂量10ug/min开始,可酌情逐步增加剂量至50～250ug/min,静脉滴注,疗程不要超出72h。因为其强效降压作用,应用过程中要亲密监测血压、依据血压调整适当维持剂量。停药应逐步减量,并加用口服血管扩张剂,以防止反跳现象。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第47页乌拉地尔

含有外周和中枢双重扩血管作用,可有效降低血管阻力,降低后负荷,增加心输出量,但不影响心率,从而降低心肌耗氧量。适合用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包含急性心肌梗死）和扩张型心肌病引发急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg患者。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第48页rhBNP(重组人B型利钠肽)商品名:新活素属内源性激素物质,与人BNP完全相同。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包含冠状动脉）,从而减低前、后负荷,在无直接正性肌力作用情况下增加CO,故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯血管扩张剂,而是一个兼具多重作用治疗药品；能够促进钠排泄,有一定利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演变中恶性循环。晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明,该药应用能够带降临床和血流动力学改进,推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提醒,rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP,缓解患者呼吸困难。血管扩张剂急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第49页以下情况下禁用血管扩张药品1.收缩压<90mmHg,或连续低血压并伴症状尤其有肾功效不全患者,以防止主要脏器灌注降低2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者,比如主动脉瓣狭窄,有可能出现显著低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用,有可能造成CO显著降低3.梗阻性肥厚型心肌病。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第50页正性肌力药品这类药品适合用于低心排血量综台征,可缓解组织低灌注所致症状,确保主要脏器血液供给。血压较低和对血管扩张药品及利尿剂不耐受或反应不佳患者尤其有效.促进和加速一些病理生理机制,引发更严重心肌损伤.增加短期和长久死亡率急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第51页洋地黄类(Ⅱa类,C级)这类药品能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者治疗有一定帮助。普通应用毛花甙C0.2-0.4mg迟缓静脉注射,2~4h后能够再用0.2mg,伴快速心室率房颤患者可酌情适当增加剂量。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第52页多巴胺(Ⅱa类,C级)药品作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第53页多巴酚丁胺(Ⅱa类,C级)短期应用能够缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。使用方法:100~250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶然可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第54页磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类,C级）惯用药品:米力农它是磷酸二酯酶抑制剂，可抑制cAMP降解起到正性肌力和周围血管扩张作用。同时增加心输出量和每搏输出量，而肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。使用方法:先按25-75μg/kg10-20min静推，然后按0.375-0.75μg/kg/min速度静滴。冠心病病人要慎用，因为它可增加中期死亡率。

不良反应低血压、心律失常，长久口服副作用大，增加远期死亡率。

急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第55页钙增敏剂左西孟旦（Ⅱa类,B级）（1）经过结合于心肌细胞上肌钙蛋白C促进心肌收缩,还经过介导ATP敏感钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激,可用于正接收β受体阻滞剂治疗患者。（2）临床研究表明,急性心衰患者应用本药静脉滴注可显著增加CO和每搏量,降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第56页钙增敏剂左西孟旦VS传统非洋地黄类药品不增加细胞内钙离子浓度不易造成恶性心律失常不引发心肌钙超载和耗氧量增加,不影响心室舒张功效不增加远期死亡率急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第57页急性心衰患者应用正性肌力药品注意事项58急性心衰患者应用正性肌力药品全方面权衡:(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量数值，必须综合评价临床情况，如是否伴组织低灌注表现；(2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第58页急性心衰患者应用正性肌力药品注意事项(3)药品剂量和静脉滴注速度应根据患者临床反应作调整,强调个体化治疗；(4)这类药可即刻改进急性心衰患者血流动力学和临床状态,但也有可能促进和诱发一些不良病理生理反应,甚至造成心肌损伤和靶器官损害；(5)血压正常又没有器官和组织灌注不足患者不宜使用。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第59页急性心衰非药品治疗1.IABP(I类B级):是一个有效改进心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加CO治疗伎俩;2.机械通气:包含无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气;应用于⑴心跳呼吸骤停而进行心肺复苏⑵合并呼吸衰竭.3.血液净化治疗(Ⅱa类,B级):维持水,电解质和酸碱平衡,去除毒素,维持内环境稳定;应用于⑴高容量负荷且对利尿剂抵抗⑵低钠血症且有对应临床症状⑶肾功效减退进行性加重;4.心室机械辅助装置(Ⅱa类,B级):体外人工肺氧和器(ECMO),心室辅助泵,应用于常规药品治疗无改进时;急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第60页急性心力衰竭诊疗和治疗指南

年１.概述２.急性心力衰竭诊疗流程３.急性心力衰竭治疗流程４.不一样基础疾病引发急性心力衰竭５.急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第61页不一样基础疾病引发急性左心衰一、缺血性心脏病所致急性心衰二、高血压所致急性心衰三、心瓣膜病所致急性心衰四、急性重症心肌炎所致急性心衰急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第62页缺血性心脏病所致急性心衰(1)抗血小板治疗；(2)抗凝治疗；(3)口服和静脉硝酸酯类药品；(4)他汀类药品治疗；(5)对于因心肌缺血发作而诱发急性心衰可在主动控制心衰基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂；(6)对于ＳT段抬高急性心肌梗死,有溶栓和介入治疗指征,可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。

急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第63页高血压所致急性心衰血压高>180／120mmHg,X线胸片肺水肿。应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％,2～6h降至160／100～110mmHg,24～48h内使血压渐降至正常。考虑静脉给予硝酸甘油,亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适合用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率快速增加而不能耐受患者。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第64页心脏瓣膜病所致急性心衰任何内科治疗和药品不能消除或缓解心瓣膜病变所致器质性损害内科治疗目标是纠正心衰诱发原因,缓解症状早期采取介入或外科手术治疗是预防心衰唯一路径急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第65页急性重症心肌炎所致急性心衰本病又称为暴发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引发泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊疗很主要。1.主动治疗急性心衰:血氧饱和度过低患者给予氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药品。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第66页急性重症心肌炎所致急性心衰2.药品应用:糖皮质激素适合用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。因为细菌感染是病毒性心肌炎条件因子，治疗早期可使用青霉素静脉滴注。

3.非药品治疗:暂时起博器；心室辅助装置；血液净化疗法。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第67页急性心力衰竭诊疗和治疗指南

年１.概述２.急性心力衰竭诊疗流程３.急性心力衰竭治疗流程４.不一样基础疾病引发急性心力衰竭５.急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第68页急性心力衰竭合并心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤急性心率加紧,或单纯窦性心动过速；室性心律失经常见有频发室性早搏、连续和非连续性室速；房性心动过速伴AVB。不论原发心律失常诱发急性心衰,还是急性心衰引发快速性心律失常,其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常深入恶化,成为急性心衰主要死亡原因之一,所以急性心衰中快速心律失常应及时纠正。急性心力衰竭诊疗和治疗指南专业知识讲座专题医学知识讲座第69页急性心力衰竭合并心律失常心衰中新发房颤,心室率多加紧,加重血流动力学障碍,出现低血压、肺水肿、心肌缺血,应马上电复律(I类、C级)；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发