口腔牙周病学重点知识归纳_第1页
口腔牙周病学重点知识归纳_第2页
口腔牙周病学重点知识归纳_第3页
口腔牙周病学重点知识归纳_第4页
口腔牙周病学重点知识归纳_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

口腔牙周病学重点知识归纳

第一章绪论

1.牙周病学(periodontology/periodontics):periodontology是研究牙周组

织的结构,生理和病理的学科;periodontics是研究牙周病的诊断、治疗和预

防的临床学科。

2.牙周病(periodontaldisease):只发生在牙周支持组织的各种疾病,包括牙龈

病和牙周炎。

3.第一位牙周专科医师:Riggso

第二章牙周组织的应用解剖和生理

L牙龈(gingival):覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔咀嚼粘膜;由上皮及

其下方的结缔组织组成,包括游离想、附着想和龈乳头。

2龈沟(gingivalsulcus/crevice):游离龈与牙面之间形成的间隙,牙完全萌出

之后,龈沟底部位于釉牙骨质界,健康龈沟组织学深度平均为1.8mm。

3.牙周探诊深度:临床常用f带戢!J度的牙周探诊来探查龈沟的深度,称为牙周

探诊深度,正常不超过3mmo

4.点彩(stippling):40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷,点彩是功能

强化或功能适应性改变的表现,是健康牙龈的特征,牙龈炎症时点彩减少或消

失,健康时又重新出现。

5.膜龈联合(mucogingivaljunction):附着龈根方为牙槽粘膜,两者问有明显

的界限叫膜龈联合,其位置在人的一生中基本恒定。牵拉唇颊,观察粘膜移动

度可确定其位置。

6.附着龈宽度:膜龈联合至正常龈沟底的距离,范围l-9mm,前牙唇侧最宽,

后牙区较窄,颊系带附着多位于第一前磨牙区,该区附着龈最窄。

7.龈谷(gingivalcol):每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹

下,叫龈谷,该处无角化无钉突,对局部刺激物的抵抗较低,牙周病易始发于

此。

8.结合上皮(junctionalepithelium):呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮叫结合

1

上皮,靠基板与半桥粒与牙面相附着,由非角化复层鳞状上皮构成,无角化无

钉突,在龈沟底部约含10-30层细胞,向根尖方向逐渐变薄,约含3—4层细

胞封闭龈沟底部,防止微生物的侵入,保护牙槽骨。结合上皮细胞呈扁平状,

其长轴与牙面长轴平行,无上皮钉突。在于结缔组织的连接处细胞为立方状,

类似基底细胞。但如受到刺激,可见上皮钉突增生,伸入结缔组织中,冠根方

向长度约0.25-1.35mm。也叫上皮性附着。

9.生物学宽度(biologicalwidth/BW):牙槽骨的沉积与牙的主动萌出相伴随,

结合上皮附着水平与牙槽崎的关系保持稳定,通常将龈沟底到牙槽崎顶之间的

恒定距离称之为生物学宽度,其包括结合上皮宽度(约0.97mm)与结合上皮根方

与牙槽崎顶之间的纤维结缔组织(约1.09mm)两部分,共约2mm;临床上,生

物学宽度对治疗有很大的指导作用,破坏生物学宽度,会引发牙周不易消退的

炎症,维持生物学宽度的稳定是临床治疗成功的保证。

10.龈牙结合部(dento-gingivaljunction):指牙龈组织借结合上皮与牙面连

接,也叫上皮附着,良好的封闭了软硬组织交界处,无角化无钉突,细胞间隙

较大,桥粒数目少,细胞联系松弛,上皮通透性较高,较易被机械力所穿透或

撕裂,是牙周病的始发部位。

11.龈牙单位(dentogingivalunit):牙龈纤维使游离龈更紧密地贴附于牙面,

因此将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位,叫龈牙单位。

12.牙周膜/牙周韧带(periodontalligament):是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨

的致密结缔组织,与牙龈的结缔组织相连续,宽度一般为0.15-0.38mm.

13.Sharpey纤维:主纤维的末端埋入牙骨质和牙槽骨的部分叫sharpey纤维。

14.骨开窗(fenestration):如果牙位置特别偏颊侧或舌侧,则该侧的牙槽骨很

簿或缺如,致使牙根面的一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连;如果V形缺

口直达牙槽崎顶,则为骨开裂(dehiscence)。

15.牙的生理性近中移动:当牙主动萌出完成,处于功能性咬合位置时,牙的邻

面接触区可因长时间的磨耗而变扁平,牙的近远中径变窄,牙在咬合力作用下

趋向于近中移动。

2

16.牙龈平面(gingivalplane);上颌中切牙与尖牙的牙龈顶点连线。

17.口腔上皮的更新时间:牙龈上皮10-12d,腭、舌、颊部5-6d,结合上皮1-65

18.牙龈的胶原纤维:龈牙纤维、牙骨膜纤维、环形纤维、越隔纤维。

19.主纤维主要由型胶原纤维和耐酸水解性纤维组成,分为:牙槽纤维、横纤维、

斜纤维、根尖纤维、根间纤维。

20.牙周膜中四种类型的细胞:结缔组织细胞(成纤维、成骨、硫骨、未分化间充

质细胞)防御细胞(巨噬细胞、肥大、嗜酸性粒细胞),malassez上皮剩余细胞,

与神经、血管相关的细胞。

21.釉牙骨质界(C日):颈部的牙骨质与釉质的交界处,有三种形式,60-65%骨

质覆盖釉质、30%端端相接、5-10%不相接。

22.牙槽崎顶和牙骨质界之间的距离:1.08mm;<2mm为正常。

23.牙周表型的概念、类型和特点。

【概念】:又叫牙龈表型,描述受基因和环境因素影响的牙龈、牙槽骨及牙体

组织的特征。

【类型及特点】

牙齿形态牙龈牙槽骨特点

厚平方圆型、颈部突起明显、接触区附着厚能抵抗急性创伤

型较大且接近根方龈厚、和炎症已形成牙

量大周袋和骨下袋

薄扇锥形牙冠、不明显颈部凸起、接薄、量少薄,易骨炎症时伴迅速骨

形触区较小接近冠方开窗和丧失和软组织退

骨开裂缩

或是台湾学者分类:窄型、方型、混合型

chou43%23%34%O

24.Branemark的骨质分类。

1颌骨大部分由皮质青组成

2颌骨中央为局)密度骨松质,周围由厚的皮质骨包绕

3

3颌骨中央为具有一定强度的低密度骨松质,周围由薄的骨

皮质包绕

4颌骨中央为低密度骨松质,周围为薄的皮质骨包绕

25.前牙美学区的牙周临床美学特点。

Q)牙龈曲线的形态特点:①两牙接触区根方到骨崎顶的距离<5mm,98%的龈

乳头将充满这个空间,距离为6mm时,56%龈乳头充满空间,大于等于7时,

27%充满,龈乳头不足以充满楔状隙时会在两牙邻间出现黑色三角。②两种美

观的牙龈高度:牙龈顶点不在同一水平,侧切牙牙龈顶点位于牙龈平面冠方

l-2mm处或中切牙侧切牙尖牙的牙龈顶点都在同一水平,对称分布。

(2)牙周表型:厚平型和薄扇形,牙龈退缩、牙周袋等问题.

第三章牙周病的分类和流行病学

1.1999分类法大纲

(1)牙龈病:A、菌斑性牙龈病、B、非菌斑性牙龈病;

(2)慢性牙周炎:A局限型B.广泛型;

(3)侵袭性牙周炎:A.局限型B.广泛型;

[4]反映全身疾病的牙周炎:A.血液疾病(后天性白细胞缺乏、白血病)B.遗传

性疾病(家族性和周期性白细胞缺乏、DOWN综合征、白细胞黏附不良综合征、

掌跖角化-牙周破坏综合征等);

【5】坏死性牙周病:A.坏死性溃疡型牙龈炎B.坏死性溃疡性牙周炎;

[6]牙周组织脓肿:A.牙龈脓肿B.牙周脓肿C.冠周脓肿;

[7]伴牙髓病变的牙周炎:牙周-牙髓联合病损;

[8]发育性或后天性(获得性)异常:A.促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿

因素牙齿周围的膜龈异常、C.无牙区的膜龈异常、D.咬合创伤。

◎新分类的变动:堵加了牙龈病的分类、用慢性牙周炎取代成人牙周炎、用侵袭

性牙周炎取代早发性牙周炎、取消快速进展性牙周炎和顽固性牙周炎。

2.牙龈炎在青少年及儿童中普遍,患病半在70-90%,青春期达高峰;重症牙周

炎仅累及少数人群,占人群的5-20%,牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而

4

增加35岁以后明显增高,50-60达高峰,失牙是未经治疗的牙周炎的最终结局。

3.牙周病损具有部位特异性:下前牙以及上颌第一磨牙牙石最多,牙槽骨吸收程

度邻间重于颊舌侧,上颌较下颌重,前牙区是下前牙重于上前牙。综合分析:

最易受累的是下颌切牙和上颌磨牙,其次是下颌磨牙,尖牙和上颌切牙、前磨

牙,最少受累的是上颌尖牙和下颌前磨。

4.危险因素:是经流行病学研究证实了的一些与疾病发生有关的因素,如个人行

为或生活方式、遗传特征或某些环境条件等。(比值比的算法),比较明确的危险

因素有:口腔卫生情况、性别、年龄、种族、社会经济状况、吸烟、咀嚼槟榔、

某些全身疾病、某些微生物、过去牙周炎历史、某些基因背景、宿主易感性等。

崽某病人数未患某病人数

暴露于某因素的ab

人数

未暴露于某因素Cd

的人数

比值比OR=ad/bc

第四章牙周微生物学

1.口腔正常菌群/固有菌群(oralnormalFlora):寄居在口腔的许多细菌以错综

复杂的共栖方式,保持着菌群之间的相对平衡,同时保持着菌群与宿主之间的

动态平衡,这种平衡对维持口腔健康很重要,它们一般对宿主无害甚至有益,

称为口腔正常菌群。他们可以Q)作为生物屏障,抑制外源性微生物;(2)维持口

腔或全身微生物的生态平衡(3)剌激宿主免疫系统;(4)发挥营养功能,如某些细

菌会产生维生素K。

2.口腔微生物的三种关系:共生、竞争、拮抗;失衡时会导致内源性感染、为外

源性感染提供条件,致敏宿主等,造成牙周组织的破坏。

3.牙周生态系(periodontalecosystem):口腔是一个复杂完整的生态系,主要

分为颊上皮生态区、舌部生态区、龈上牙菌斑生态区和龈下牙菌斑生态区,牙

5

周微生物可受相关生态区微生物的影响,牙周菌群之间及它们与宿主之间的相

互作用叫牙周生态系。

4.牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm):是口腔中不能被水冲去或漱调掉的

细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙问或修复体表面的软

而未矿化的细菌性群体,它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体,是

口腔细菌生存、代谢和致病的基础。

5.附着性根下菌斑生物膜:龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑,由龈上菌斑延伸

入龈沟或牙周袋内,细菌种类增多,与龈下牙石根面晶、根吸收、牙周炎有关。

6.非附着性龈下菌斑生物膜:龈缘以下位于附着性龈下菌斑表面或直接与龈沟上

皮、袋内上皮接触的龈下菌斑,为结构较松散的菌群,主要有G-厌氧菌和能动

菌,与牙槽骨快速破坏有关,与牙周炎发生发展关系密切,被认为是牙周炎的

进展前沿。

7.牙龈素(gingipains):最初称胰酶样蛋白酶,又叫口卜琳素;是由牙龈吓琳单胞

菌分泌的毒力因子,是存在于其外膜、膜泡或胞外的一组蛋白酶,与黏附有关

的蛋白区能区具有多样性。牙龈素具有多方面功能;

(1)破坏宿主组织的重要毒力因子,能降解非常广泛的蛋白质或多肽产物,降解

1/2型胶原,破坏牙周组织细胞,促进缓激肽释放,提高血管通透性,增加龈沟

液量,造成炎症区渗出增加,组织水肿;

(2)干扰宿主免疫反应,影响中性粒细胞功能等;

(3)有助于Pg在牙周组织的黏附和定植,牙龈素对纤维蛋白有强亲和力;

(4)帮助其他细菌生长,为细菌生长和毒力发挥提供养分。

8.牙周致病菌(periodontalpathogen):牙菌斑中绝大多数细菌为口腔正常菌

丛,仅少数与牙周病发生发展密切相关;在各型牙周病的病损区,常可分离出

一种或几种优势菌他们具有显著的毒力或致病性,能通过多种机制干扰宿主防

御能力,具有引发牙周破坏的潜能。证据充分的牙周事病菌有:伴放线聚集杆

菌、牙龈口卜琳单胞菌、福赛坦氏菌。

9.影响口腔生态系的因素有:物理化学因素、细菌因素、宿主因素、宿主可控制

6

因素。

10.Aa的致病作用主要包括:降低宿主抵抗力、组织破坏作用、骨吸收作用。

11.牙菌斑生物膜形成过程:获得性膜形成、细菌黏附和共聚、菌斑生物膜的成

熟;约10-30天菌斑成熟到高峰。

12.菌斑定植JII页序:革兰阳球菌、链球菌>放线菌、丝状菌、乳杆菌>G菌、能动

菌、螺旋体。

13.细菌的致病机制包括:细菌侵袭、体内繁殖、逃避或抑制宿主防御功能、损

害宿主牙周组织;其损害牙周组织的机制有:产物和毒素直接破坏引起局部免

疫和炎症反应破坏两种。

14.牙周细菌的毒力因子:内毒素、白细胞毒素、牙龈素。

15.牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据:①实验性龈炎观察;②动物实验

研究;(牙石或丝线结扎等异物剌激)③流行病学调查;④机械除菌或抗菌治疗效

果;⑤宿主免疫反应。

16.龈上菌斑与龈下菌斑的区别:

菌斑生物膜分类部位优势菌致病性影响因素

龈上菌斑釉质或龈缘处牙骨G+需氧菌和兼糜病、龈炎、龈上牙石口腔卫生措施、食物

质性菌瞰摩擦、唾液

附着性龈下菌斑龈缘以下,牙周袋根G+兼性菌和厌根面噩、根吸收、牙周炎、龈沟或牙周袋内的

面牙骨质上氧菌龈下牙石物理空间、龈沟液

非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上G-厌氧菌和活动牙周炎、牙槽骨快速破坏同上

皮、袋内上皮菌

17.牙菌斑生物膜如何维持其生态平衡及其意义?

18.6个微生物复合体颜色及分别由哪些细菌组成?

Q)第一复合体(红):牙龈口卜林单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢密螺旋体;

(2)第二复合体份登):中间普氏菌。变黑普氏菌、微小微单泡菌、具核梭杆菌和

直肠弯曲杆菌、缠结优杆菌、昭和弯曲菌;

(3)第三复合体(黄):血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌、中间链

7

球菌;

[4]第四复合体(绿):包括3中二氧化碳嗜纤维菌、筒明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、

伴放线聚集杆菌;

【5】第五复合体(紫):小韦荣菌、溶齿放线菌;

[6]第六复合体(蓝):放线菌。

19.牙周微生物的致病机制:

(1)牙周病发病中的直接作用:①牙周定植、存活、紫殖;②入便宿主组织;③

抑制或逃避宿主防御功能:抑制趋化、黏附、吞噬、细胞内杀死消化;④损警

宿主牙周组织:菌体表面物质(内毒素、脂磷壁酸、外膜蛋白、膜泡、纤毛蛋白);

有关的致病酶(胶原酶、蛋白酶、胰蛋白酶祥酶、神经氨酯酶、透明质酸酶、硫

酸软骨素酶);毒素(白细胞毒素、抗中性粒细胞因子);代谢产物(有机酸、口引口朵、

硫化氢等)⑤牙菌斑矿化成牙石。

(2)引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用:双重作用;机体组织微生物

入侵或扩散时发生的免疫反应,也会损伤局部牙周组织,即宿主免疫的保护-破

坏机制。

20.各型牙周病有关的致病菌:

(1)牙龈炎:黏放(G+短杆,兼性厌氧)、内氏放线菌等;

(2)妊娠期龈炎:中间普氏菌(G-杆,专性厌氧);

(3)坏死性溃疡性龈炎:具核梭杆菌(G梭,专性厌氧;口腔坏疽性病变的主要致

病菌能作用于甲硝陛使其产生乙酰胺而失去抗菌作用,使Pg得到保护而生长)、

中间普氏菌齿垢密螺旋体;

(4)慢性牙周炎:牙龈口卜琳单胞菌(G-球杆,专性厌氧,特诊性黑色菌落,可分泌

牙龈素)中间普氏菌、福赛坦氏菌(重度牙周炎的附着丧失的龈下菌斑常检出,吸

烟检出率增加)直肠弯曲菌、具核梭杆菌;

(5)局限性侵袭性牙周炎:伴放线聚集杆菌(G-短杆,微需氧,唯一能分泌白细胞

毒素的细菌)

8

第五章牙周病的局部促进因素

1.扶壁骨形成(buttressingboneformation):创伤性he力作用时,组织修复

活动增强,坏死的组织被移除后,在被吸收处相对应的一侧有新的牙槽骨形成,

以代偿性的增厚变薄的骨质。

2.潜据性骨吸收(underminingresorption)当受到过大的创伤合力时,压力侧

牙周膜受压,血流停滞,发生透明性变,继而成纤维细胞和结缔组织细胞坏死:

压力严重时坏死区周围骨髓腔内分化出破骨细胞,将坏死组织吸收,此过程叫

潜掘性骨吸收。

3.维发性合创伤(secondaryocclusaltrauma):he力作用于病变的牙周组织,

或虽经治疗但支持组织已减少的牙齿,由于支持组织的减少,对原来可以耐受

的正常强度的咬合力已变成超负荷,超过了剩余牙周组织所能耐受的程度,导

致继发合创伤。

4.食物嵌塞(foodimpaction):咀嚼过程中,食物被咬合力楔入相邻两牙的牙

间隙内可分为垂直型、水平型和混合型。

5.牙周病的病因:牙菌斑始动因子、局部促进因素、全身易感因素三大因素。

6.牙周病的局部促进因素有哪些?

⑴牙石

(2)解剖因素:

①牙解剖因素(分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、腭侧沟、牙根形态异常、

冠根比例失调;

②骨开裂或骨开窗;

③膜龈异常(系带附着异常、附着龈宽度)

(3)牙齿位置异常、拥挤和错颌畸形;

(4)合创伤;

(5)食物嵌塞;

⑹不良习惯:口呼吸、吐舌习惯、牙刷创伤、其他;

(7)牙面着色:食物和化学物质、烟草等;

9

(8)其他促进因素:充填体悬突、修复体设计、修复体材料、正畸治疗。

7.牙石的概念、分类、形成过程及致病作用。

【概念】:牙石(dentalcalculus)是沉积在在牙面或修复体上已钙化或正在钙

化的菌斑及沉积物,由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成;沉积后不能用

刷牙方法去除。

【分类】

(1)龈上牙石:沉积在临床牙冠,直接可看到,呈黄或白色,亦可深色,一般体

积较大尤其在与唾液腺导管开口对应处牙面上沉积更多,如上颌第一磨牙颊画

和下颌前牙舌画。

(2)龈下牙石:龈缘以下的牙面上,肉眼看不到,需探针才能探查到,有时X线

上也可见呈褐色或黑色,较龈上牙石小而硬,附着更牢固,见于大多数牙周袋

内,通常从釉牙骨质界延伸至袋底附近,分布均匀,但邻面和舌腭面多见些。

【形成过程】:获得性膜形成、菌斑成熟、矿物化。

【致病作用】

(1)构成菌斑附着的良好部位;

(2)多孔结构容易导致吸收吸收细菌毒素,破坏牙周组织;

(3)妨碍日常口腔卫生措施的实施,促进菌斑更多的形成;

(4)机械剌激。

8.合创伤的概念、分类、原因、与牙周炎的关系?

【概念】:traumafromocclusion:不正常的he接触关系或过大的合力,

造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化。

【原因】

⑴咬合力异常:与合力大小、方向、亥页率、持续时间有关;咬合力方向(垂直、

侧向扭转)、咬合力分布不均(早接触);

(2)牙周支持力不足。

10

方式特点原因

垂直性嵌入较紧,不易剔(1)邻面和he面的磨损导致食物外溢物外失,外展隙变

嵌塞除。小,食物被挤入牙间隙.

症状:(2)两邻牙失去正常的接触关系:邻面鬲、充填体或全冠

(1)两牙同发旅或未恢复接触区、牙齿的错位扭转、缺牙未及时修复、患牙

深隐痛:周病的牙过于松动;

(2)牙龈发炎出(3)来自对颌牙的楔力或异常的合力:牙形态异常形成充

血,局部有臭味:填式牙尖、不均匀磨耗导致的尖锐牙尖或边缘崎、两邻牙

(3)限乳头退缩、边缘靖高度不一致、上下颌对咬时发生的水平分力:

牙周袋形成及牙槽

骨吸收:

(4)牙周膜局部炎

症,严重者牙周脓肿

(5)咬合不适或叩

诊不适:

(6)根面曙

水平性唇颊舌的压力将告牙周炎患者由于牙尖乳头退缩和支持组织的高度降低,使

嵌塞物压入牙间隙龈外展隙增大

【分类】:⑴原发性he刨伤(异常的合力作用于正常使康的牙周组织);(2)继发

性合创伤(合力作用于病变的支持力不足的牙周组织);(3)原发性和继发性并存。

【与牙周炎的关系】

Q)单纯、短期的合创伤不会造成牙周袋,也不会引起或加重牙龈炎症;

(2)当长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时,会加重牙周袋

和牙槽骨吸收,加重的机制不明;

(3)合创伤会增加牙的动度,但动度增加不一定是诊断合创伤唯一指征,因为牙

周膜增宽和牙松动可能是以往合创伤的结果;

(4)自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下,不造成牙周组织的破坏;

(5)牙周炎的始动因子是细菌,疾病的本质是炎症导致的牙周组织破坏,而炎症

扩展至牙周支持组织的途径和破坏程度,在一定程度上受咬合力的影响。

9.食物嵌塞的方式及原因。

第六章牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素

1.再生(regeneration):由与原来组织相同的新生组织取代,其结构与功能与

11

被取代的组织相同。

2.修复(repair):指一种组织由另一种组织取代,如由纤维结缔组织替代已被破

坏的原有组织,它不能完全行使原组织的功能和作用。

3.白细胞介素(interlukin):白细胞介素是细胞因子家族中的重要成员,主要沟

通免疫炎症过程中白细胞和其他细胞的联系,对于携带特异性受体的细胞有多

种作用。

4.糖尿病六大并发症:血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病变、感染体质、

牙周炎。

5.牙周病的全身促进因素?

(1)遗传因素:增加宿主对牙周病的易感性;如掌跖角化-牙周破坏综合征;

(2)性激素:牙周组织是一些性激素靶器官,性激素对牙周组织有调节作用,,

如青春期龈炎、妊娠期龈炎;(3)吸烟:

①吸烟直接抑制中性多形核白细胞和单核-吞噬细胞防御功能减少血清IgG、

IgM、SIgA;

②抑制成纤维细胞生长并不易于附着根面,影响创口愈合,抑制成骨细胞,

导致骨质晞松和骨吸收;

③降低局部氧张力,利于某些致病菌生长;

④吸烟者口腔卫生一般较差,菌斑牙石沉积多;

(4)有关的系统病:糖尿病、吞噬细胞数目减少和功能的异常(白细胞缺乏症)、

艾滋病骨质疏松症;

(5)精神压力:降低机体的抵抗力,改变个体生活方式;

(6)吞噬细胞减少或功能缺陷;

(7)其他:老龄、种族、男性、牙周病史、口腔卫生不良、牙科保健条件不够等。

6.牙龈上皮和结合上皮除了发挥上皮屏障的作用外还产生哪些抗菌物质和细胞

因子参与牙周组织的免疫炎症反应?

牙周组织防御机制:上皮屏障,吞噬细胞、龈沟液,唾液;

【吞噬细胞】:中性多形核白细胞、单核/巨噬细胞;

12

【龈沟液GCF(gingivalcrevicularfluid)]:通过龈沟内上皮和结合上皮从牙

龈结缔入到龈沟内的液体;内容包括:补体-抗体系统成分、电解质、蛋白质、

酶、葡萄糖、、脱落的上皮细胞等。可作为牙周疾病早期的生化指征。

◎作用:Q)通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质;(2)含有促进上皮附着于牙面的

血浆蛋白;(3)具有抗微生物的特异性抗体;(4)所含补体可促进抗体的活化;(5)

提供龈下菌斑营养成分;(6)提供牙石矿化的物质。

【唾液】:溶菌酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、slgA、IgG和IgM、脱落的上皮

细胞、白细胞。

7.龈沟液和唾液中有哪些内容物能作为牙周炎症和组织破坏的标志物?

蛋白酶(基质金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、组织蛋白酶G、弹性蛋白酶)、细胞因

子(白介素1、肿瘤坏死因子)、前列腺素。

第七章牙周病的主要症状和临床病理

1.牙龈出血(gingivalbleed):指牙龈自发性的或由于轻微刺激(如吸吮、刷牙)

等引起的少量流血或唾液中带血;牙龈出血常为牙周病患者的主诉症状,多在

刷牙或咬硬物时发生,偶也可自发出血;组织学观察可见牙龈结缔组织中毛细

血管扩张和充血,沟(袋)内上皮增生,但上皮也可因溃疡而变薄,连续性中断,

以致上皮保护性差,微小刺激即引起毛细血管的破裂和出血。在探诊出血的位

点,结缔组织中炎性浸润区大于不出血的位点。经过常规治疗的牙周炎在定期

复查时,如果出现多次探诊后出血,则未来发生活动性组织破坏的机会增高。

2.龈袋:假性牙周袋,牙龈肿胀或增生使龈缘向冠方移动,而结合上皮尚未向根

方移动探诊深度可超过3mm,但无附着丧失。

3.牙周袋:探诊深度超过3mm,袋底位于釉牙骨质界根方,结合上皮向根方增

殖,其冠方部分与牙面分离形成牙周袋。

4.附着丧失(attachmentloss,AL):牙周探诊深度超过3am,袋底位于釉牙骨

质界根方说明发生了附着丧失,它是牙周组织破坏的结果,是区别牙龈炎与牙

周炎的重要标志之一。上皮附着在根面附着的位置距釉牙骨质界的距离,叫附

13

着丧失,反映了牙周组织的破坏程度。

5.牙周病活动性(periodontaldiseaseactivity):牙周病变呈静止期与加重期交

时间临床病理

初期病损2-4d可为健康牙龌1.血管扩张,鼠沟液增多:炎症浸润区约占结缔组织

的舞。

2.白组更移出血管壁至康沟和结合上皮.淋巴细胞留

在组织中与抗原,细胞因子、黏附因子发生作用,介导

免疫:

早期病损l-7d可见炎症表1.主要是淋巴细胞初中性粒细胞浸润,炎症区占0;

现,牙旗红肿,2.胶原破坏达您.主要累及硬牙纤维和环状纤维;

探诊出血3.结合上皮和沟内上皮增生,出现旬■突:

4.由此进入确立期病损的时间因人而异,可能反映个

体易感性的差异

确立期高可视为慢性盘1.近冠方结鳍组织浆细胞浸润为主:

损炎病损,牙馥2.组织深处胶原丧失,白细胞浸润:上皮漕生但上皮

明显炎症,红附着位置不变:

肿.馥沟加深;3.两种转归:病情稳定或发展成活动型,称用进行性

破坏性病损。

晚期病损探及牙周袋和1.结合上皮向根方增殖和迁移,形成牙周袋:

附着丧失,X2.牙■牙顶开始吸收,牙假结缔组织内胶原纤维破坏

线片可见牙槽加重,浆细胞为主要浸润细胞。

骨吸收

替出现;静止期特点:炎症反应轻,无或少有骨和结缔组织的附着丧失;活动

期(加重期):当以G-为主的非附着性菌斑增厚,开始了骨和结缔组织的附着丧

失以及牙周袋加深,此期持续数天数月或数年,此后常进入静止期;一般以定

期(2-3m)测量探诊深度、探诊出血和附着丧失程度,若在两次检查的间隔期出

现附着丧失加重大于2mm,则认为有活动性发生。

6.牙周病的部位特异性:牙周破坏不是同时出现在口腔的所有牙位,某一时期可

发生在某颗牙,另一时期可发生在另一些牙的一些位点,因此牙周炎的程度加

重包含新位点的发生和原有疾病部位的破坏加重两个方面。

7.牙周病的主要症状和病理改变有牙龈炎症和出血、牙周袋形成(附着丧失)、牙

槽骨吸收、牙齿松动移位。

8.急性牙周脓肿的治疗原则:止痛、防止感染扩散及使脓液引流。

9.牙周病的临床病理表现?

14

10.为什么炎症明显时探诊深度大于组织学上的牙周袋和龈沟深度?

(1)健康龈沟探诊时,不终止于结合上皮冠方而是进入结合上皮内约1/3-1/2处;

(2)炎症时,探针尖端穿透结合上皮进入有炎症的结缔组织内,终止于炎症区下

方正常结缔组织纤维冠方;

(3)结缔组织中胶原纤维破坏消失,组织对机械力抵抗弱,易被探针穿通.

11.为什么说探诊出血是牙龈炎症的重要(客观)指标?

(1)牙龈炎症的最初表现是龈沟液增多和龈沟探针出血;

(2)有些患牙的炎症局限于龈沟或牙周袋的上皮侧,牙龈表面红肿不明显,但探

诊后可有出血;

(3)龈炎的组织学可见牙龈组织毛细血管扩张出血,上皮变薄,连续性中新,微

小刺激即可引起毛细血管破裂和出血。

12.牙周袋是如何形成的/形成机制?

Q)始于牙龈结缔组织的炎症以及炎症所引起的胶原纤维破坏和结合上皮的根方

增殖。

①前列腺素E2是骨吸收最有力的刺激因素;

②细胞因子IL-l.IL-6.TNF-a在牙周炎进展和骨暧收中起重要作用;

③炎症细胞和细菌产生各种酶使袋底附近牙龈结缔组织中的胶原纤维和基质

溶解破坏;

④成纤维细胞也可伸出胞质突起到牙周膜牙骨质界面,吞噬和吸收胶原纤维

以及埋入牙骨质的胶原纤维;

⑤上述过程使牙龈组织中的胶原纤维变性消失,使结合上皮得以向根方增殖;

(2)同时,由于大量的白细胞侵入结合上皮,使上皮细胞间的连接更为疏松,当

入侵的白细胞达结合上皮体积60%以上时,影响上皮的连接和营养,靠近冠方

的结合上皮即从根面分高,使龈沟底移向根方形成牙周袋。

(3)随牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧,更有利于菌斑的堆积和滞留,加

重炎症形成一个进行性破坏的恶性循环。

13.根据根面壁的表面形态研究,牙周袋底可见5个区域:(1)牙结石覆盖牙骨质

15

幅表病理

(1)牙廉呈暗红色慢性炎症期局部血液循环阻滞

(2)牙龈质地松软结缔组织和血管周围的皎原破坏

(3)牙龈表面光亮,点彩消失;牙盘表面上皮萎缩,组织水肿

(4)有时龈色粉红,且致密袋的外侧壁由明显的纤维性修复,但袋内壁

仍有炎性改变

(5)探诊后出血及有时疼痛袋内壁的上皮变性、变薄并有溃荡,上皮下

毛细血管增生、充血,探痛是因为袋壁有溃

(6)有时袋内溢脓袋内壁有化脓性炎症

区、⑵附着性菌斑覆盖牙石,⑶非附着菌斑围绕附着菌斑向根方延伸,(4)结合

上皮附着区(正常龈沟大于500pm,有牙周袋时减到100|jm以下)、(5)结合上

皮根方可有结组织纤维部分破坏区。

14.牙周袋的临床病理表现与组织病理改变。

15.牙周袋的类型

Q)根据形态及袋底位置与相邻组织的关系:

①骨上袋:是牙周支持组织发生破坏后形成的真性牙周袋,袋底位于釉牙骨

质界根方牙槽崎的冠方,牙槽骨一般呈水平形吸收;

②骨下袋:真性牙周袋,位于牙崎顶的根方,袋壁软组织位于牙根面和牙槽

骨之间牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分,牙槽骨呈垂直型吸收。

(2)按累及牙面情况:单面袋、复合袋、复杂袋。

16.骨下袋与骨上袋的区别。

骨上袋骨下袋

袋底位置牙槽靖顶冠方牙槽靖顶根方

骨破坏方式水平型垂直型(角形)

越隔纤维水平排列在相邻两牙袋底根方的斜行排列,从袋底的牙骨质沿骨面斜行越

牙槽靖顶过崎顶,附着到邻牙的牙骨质

颊舌面纤维从袋底根方的牙根面向牙槽蟠顶从袋底牙骨质沿骨斜面走向冠方,越过靖

走行顶与骨外膜汇合

17.牙槽骨破坏的形式?

⑴水平型吸收:最常见,牙槽崎顶边缘水平吸收,牙槽崎高度降低,一般形成

骨上袋。

(2)垂直型吸收:又叫角形吸收,指牙槽骨发生垂直或斜行的吸收,与牙根面形

16

成一定角度的骨缺损,牙槽崎顶高度降低不多,而牙根周围骨吸收较多,一般

形成骨下袋。

①一壁骨袋、②二壁骨袋、③三壁骨袋、④四壁骨袋、⑤混合壁袋

(3)凹坑状吸收(osseouscrater):牙槽间隔的骨崎顶吸收,中央和谷对应的部

分破坏迅速,颊舌侧骨质仍保留,形成弹坑状或火山口样缺损。可能与邻面菌

斑易于堆积、组织防御能力包若的部位有关;食物嵌塞和不良修复体也是常见

原因。

(4)其他形式的骨变化:反波浪形缺损、由外生骨疣或扶壁骨形成、适应性修复

使唇颊面骨增生,使牙槽靖呈唇形或骨架状增厚。

18.弓|起牙松动的原因有哪些?

(1)牙槽崎吸收:最主要,一般在吸收达根长1/2以上时;

(2)合创伤:使牙槽骨垂直吸收,牙周膜楔形增宽;

(3)牙周膜的急性炎症:如急性根尖周脓肿或根尖周炎,炎症消退后牙齿恢复稳

固;

(4)牙周翻瓣手术后:由于手术创伤和部分骨质的去除,组织水肿,牙齿有暂时

性动度增加,一般在术后数周恢复稳固;

(5)女性激素水平变化:妊娠期、月经期、长期口服激素类避孕药者可有动度增

加;

(6)其他生理性(如乳牙替换)或病理性牙根吸收(如囊肿或肿瘤压迫等)。

19.引起牙病理性移位的因素。

(1)牙周支持组织的破坏;

(2)合力的改变;接触区、牙齿形态、牙尖斜度、牙列完整性、力与唇颊舌肌力

平衡与否病理性移位好发于前牙,也可发生与后牙,一般合力方向移位多见,

常伴有牙齿扭转,侵袭性牙周炎患者常在患病早期即可发生上下前牙的唇向移

位,出现较大的牙问隙,叫扇形移位。

20.牙周炎病变活动期的临床判断指标有哪些?

(1)目前尚无理想的判断客观指标,一般以定期(每隔2-3m)测量探诊深度、探诊

17

出血和附着丧失程度来监测;若两次检查的间隔期出现附着丧失加重>2mm,

则认为有活动型发生;

(2)活动期的临床表现:自动出血或探诊出血,龈沟液渗出增加;牙周袋加深;

(3)龈沟液:活动性位点中,龈沟液中的门冬氨酸转氨酶水平增高;

(4)X线:牙槽崎顶硬骨板消失,模糊呈虫蚀状,牙周膜问隙增宽,牙槽崎顶距

釉牙骨质界距离>2mm:

(5)组织学上显示袋上皮薄、有溃疡,结缔组织的浸润细胞以浆细胞为主,可见

中性粒细胞;

⑹暗视野显微镜见袋内细菌中活动菌和螺旋体比例增高:Pg,Aa等在活动位

点的检出增高。

(7)生物化学:细胞因子HL-1,.IL-1,.TNF-a、干扰素诱导和加强PGE2及金

属基质蛋白的产生,介导牙龈和牙周膜细胞外基质的破坏和牙槽骨的吸收。

第八章牙周病的检查和诊断

L临床牙周指数:客观评价牙周状况的牙周参数,其包括口腔卫生指数和牙龈状

况指数;口腔卫生指数包括菌斑指数、软垢指数和牙石指数;牙龈状况指数包

括牙龈指数、出血指数和龈沟出血指数;通过对各指数的测量评估个人的牙周

状况。

2.菌斑指数pL:每个牙分为远中颊、近中颊、颊面中央和舌面4个区,取均数

为该牙分值。

⑴ilness&loe:不需菌期旨示剂,采用目测加探查的方法;

◎计分标准:0二龈缘处牙面无菌斑;1=近龈缘处牙面上有薄的菌斑,但肉眼不

可见,只有用探针尖的侧面可刮出菌斑;2=龈缘区和牙邻面有肉眼可见的中等

量菌斑;3;龈沟内或龈缘区及邻面有大量软垢。

(2)Quigley&hein:菌斑显示剂:

◎计分标准:无菌斑;1;近龈缘处牙面上有散在点状菌斑;2=近龈缘处牙面

上薄的菌斑连续呈带状;3=菌斑着色带宽于1mm,但少于牙面13;4=菌斑覆

盖牙面至少占1/3,但少于2/3;5=菌斑覆盖牙面在冠的2/3或以上。

18

3.改良口腔卫生指数OHI-S:Greene和vermillion提出,将牙面自龈缘至切

/he缘三等分用菌斑显示剂着色,目测菌斑、软垢、牙石占牙面的面积,只检查

6个牙Q6的唇颊面和36、46的舌面)以代表全口。

Q)软垢指数DI:0=牙面上无软垢;1=软垢覆盖面积占牙面1/3以下;2:软垢

覆盖面积占牙面1/3与2/3之间;3=软垢覆盖面积占牙面2/3以上。

(2)牙石指数CI:0=龈上、龈下无牙石:1=龈上牙石覆盖面积占牙面1/3以下;

2二龈上牙石覆盖面积在牙面1/3与2/3之间,或牙颈部有散在龈下牙石;3=

龈上牙石覆盖面积占牙面2/3以上或牙颈部有连续而厚的龈下牙石。

4.牙龈指数GI:loe&ilness提出,按牙龈病变的程度分级,检查是将牙周探诊

放到牙龈边缘龈沟开口处,并沿龈缘轻轻滑动,牙龈组织只被轻轻触、及

◎计分标准:0;正常牙龈;1=牙龈略有水肿,探之不出血;2=牙龈水肿并探诊

出血:3=牙龈有自发出血或溃疡

5.出血指数BI:Mazza提出,用钝的牙周探针轻探入龈沟或袋底,取出探针

30s后观察有无出血及出血程度。比GI更精细客观,更适于牙龈炎症较重的人

群观察治疗前后治疗效果。

◎计分标准:。二牙龈健康,无炎症和出血;1=牙龈颜色有炎症性改变,探诊不

出血;2=探诊后有点状出血:3=探诊出血沿牙龈缘扩散;4=出血流满并溢出

龈沟;5:自动出血。

6.龈沟出血指数SBI:

探诊出血牙龈(边缘龈及短孔头)颜色牙鼠水肿

0二牙馥健康

1甘无改变

2有有改变

3甘有改变轻度

4有有改变明显

5有.有自发出血有改变有

7.探诊出血BOP为牙龈有无炎症的较客观指标根据探诊后有无出血记为BOP

阳性/阴性;BOP阳性位点高时,其附着丧失的可能性就会增加;操作时有两种

方法,(1)钝头牙周探针尖端置于龈缘下1mm或更少,轻滑动观察片刻看有无

19

出血;(2)轻轻探到袋底或龈沟底取出探针后观察10-15S看有无出血。

8.牙周检查的基本内容有哪些?

(1)牙周组织检查

①口腔卫生状况:菌斑指数、简化口腔卫生指数

②牙龈状况:牙龈炎症状况(牙龈指数、出血指数、探诊出血、龈沟出血指

数)、龈缘位置、牙龈色泽的变化、牙龈的剥脱性病损;

③牙周探诊:探诊深度、牙周附着水平;

④牙的松动度;

(2)he与咬合功能的检查:视诊、扪诊、咬合纸法、蜡片法、牙线、研究模型、

合力计等;①he的检查、②早接触的检查、③)he干扰的检查、④食物嵌塞的

检查。

⑶放射影像学检查:①X线片、②cbet

9.牙周探诊的目的、工具、方法、判断指标是什么?

【目的】:了解牙周支持组织的丧失情况、探测有无牙周袋形成,牙周袋深度、

牙周附着水平,探查根分叉病变、有无探诊后出血、龈下牙石的量和分布等。

【工具】:普通牙周刻度探针或电子探针;如wiliams探针、CPITN探针等。

【方法】

Q)每个牙记录6个部位:颊侧近中、中央、远中,舌侧近中、中央、远中;也

可根据条件或需要只记录每个牙最深的位点;

(2)握持探针的方法为改良握笔法;

⑶探诊时支点要稳,可以口内或口外;

(4)探入时探针与牙体长轴平行,顶端紧贴牙面,避开牙石,直达袋底;

(5)探入力量要轻,约20-25g;

(6)以提插方式移动探针,走步样围绕每个牙的每个牙面进行探查,探针尖始终

紧贴牙面探针与牙长轴平行;

(7)探查邻面时,紧靠接触区探入,探针可稍倾斜以便能探入接触点下方的龈谷

处;

20

(8)全口牙齿探诊时,按一定顺序进行。

【指标】:牙周袋探诊:探诊深度PD(龈缘到袋底的距离)、牙周附着水平或附

着丧失(龈沟底或牙周袋底至釉牙骨质界的距离)

【影响因素】:龈下牙石、袋壁阻挡、炎症影响、探诊方法、解剖因素。

10.慢性牙周炎时牙槽骨有何改变,产生这些改变的机理?

【临床表现】:主要通过X线来观察;

【机制】:与骨啜收有关的细胞由一系列因素来局部调节;

(DPGR2:由宿主细胞分泌,具有广泛的致炎效应,病通过其他炎症介质的协同

增强作用;

(2)其他的一些局部因素

①口-1和TNP:启动组织破坏和骨吸收;诱导破骨细胞的前体细胞增生、分

化,并间接作用于成熟的破骨细胞刺激骨吸收;

②H-6:造血细胞和非造血细胞产生,刺激破骨细胞分化和骨吸收,抑制骨

形成;

【病理】

(1)炎症:当牙龈中的慢性炎症向深部牙周组织扩散到牙槽骨附近时,骨表面和

骨髓腔内分化出破骨细胞和单核-吞噬细胞,发生陷窝状骨吸收或使骨小梁吸收

变细,骨髓腔变大破骨细胞主要去除骨的矿物部分,单核细胞在降解有机基质

方面起作用;多引起水平吸收;

(2)创伤:受压迫侧发生吸收,受牵引侧发生骨质新生;一般为垂直吸收,形成

骨下袋。

11.牙周炎时的x线特点是什么,如何分类和分度?

(1)主要表现近远中骨质破坏情况,颊舌侧不清晰;

(2)硬骨板常不完整或消失,牙周膜间隙增宽;

(3)牙槽崎顶高度降低,形态改变;(前牙:牙槽间隔由尖变平或凹陷,后牙峭顶

由宽平变凹陷。)

(4)牙槽骨密度降低,骨小梁排列紊乱;

21

(5)牙槽骨吸收的类型:水平型吸收、垂直型吸收;

⑹分度:I度:牙槽骨吸收在牙根的颈1/3以内;

II度:牙槽骨吸收超过根长1/3,但在2/3以内或达1/2;

印度:牙槽骨吸收大于根长2/3。

(Schei尺测量法:标出釉牙骨质界、牙槽骨最高点、根尖点,计算牙槽骨

高度占牙根长度的百分比)

【不能显示】:牙周袋深度及类型、上皮附着的位置,附着丧失的程度、唇颊

侧及舌腭侧牙槽骨情况,凹坑状骨吸收、早期骨损害。

12.牙松动度的判断指标和影响因素?

I度松动超过生理动度,幅度在1mm以内颊舌向松动者

U度松动幅度l-2mm间。颊舌及近远中向都松动

HI度松动在2mm以上颊舌、近远中、垂直向都松动

【影响因素】:牙根数目、长度、粗壮程度、炎症程度、咬合创作等。

13.指出两种牙周炎的辅助诊断方法和意义。

⑴微生物学检查;

(2)压力敏感探针;

(3)X线片数字减影技术和牙科ct;

(4)牙动度仪;

(5)合力计;

(6)龈沟液检查;

第九章牙龈病

L牙龈病:一组发生于牙龈组织的以炎症为主的疾病,包括牙龈炎症及全身病变

在牙龈的表现。分为菌斑性和非菌斑性。

2.青春期龈炎:pubertygingivititis:受内分泌影响的牙龈炎之一,菌斑是主

要病因,多见于前牙唇侧龈乳头和龈缘,色鲜红或暗红,水肿发亮,龈乳头常

呈球状突起,质软,刷牙或咬硬物时出血。

22

3.妊娠期龈炎:指妇女在妊娠期间,由于女性激素水平升高,原有的牙龈慢性炎

症加重,使牙龈肿胀或形成瘤样的改变,妊娠2-3月开始出现明显炎症,8个

月达到顶峰,分娩后病损可自行减轻或消退。累及少数或全口牙,前牙区重,

一般无疼痛,极易出血是特征性表现。

4妊娠期龈瘤:孕瘤,发生于单个牙的龈乳头,以下前牙唇侧龈乳头多见,通常

始发于妊娠第3个月,迅速增大,色鲜红或暗紫色,质软,表面光滑,极易出

血,瘤体可有分叶,有蒂或无蒂,直径一般不超过2mm,分娩后可缩小。

5.牙龈病的共同特征?

(1)体征、症状局限于牙龈组织;

(2)菌斑的存在引起和/加重病损的严重性;

(3)炎症的临床表现:色形质改变,探诊出血,龈沟液增多;

(4)牙周组织无附着丧失;

(5)去除病因后疾病可逆;

(6)不及时治疗有可能发展为牙周炎。

6.菌斑性根炎的临床表现?预后如何?应采取哪些措施预防龈炎的发生?

早期慢性牙周炎有无附着丧失、牙槽骨吸收:X线确诊:

HIV相关性馥炎牙紫线性红斑、去除刺激后牙龈充血仍不消退;血清学检查确诊

坏死性溃疡性褪炎特征性损害-紫乳头和馥绿坏死,腐败牲口臭、疼痛、牙跟自发出

血;

血液病引起的牙原出血白血病、血友病、特发性血小板减少性紫癫、再障;

血液学检查确诊:

以斑漕生为主的慢性原(1)药将性牙摄肥大:

炎(2)牙掘纤维瘤病:

(3)浆细胞褪炎:临表+痞理:

(4)白血病引起的牙馥肥大

7.慢性龈炎的鉴别诊断

23

8.牙龈肥大的病损有哪些?如何诊断和鉴别诊断?

病史分布范围牙龈表现患牙压伴发炎症

迫移位

增生为主无服药史主要侵累及龈扎头鲜红或暗红,松软脆弱无炎症表现明

的慢性龈或家族史,犯前牙和龈缘易出血,一般不超过牙显

炎但有错合区唇储冠1/3

等局部刺和隈乳

激因素A

药物性牙服药史全口,宣累及龈乳头粉红,质地坚韧,不易有常停发牙馥

龈肥大牙重和龈缘,少数出血,一般覆盖牙冠炎症(慢性

累及附着龈1/3左右。龈炎)

牙馥纤维常有家族全口波及附着龈粉红,不易出血,常覆有,有一般不伴发

痛病史,幼儿发盖牙冠2/3以上时萌出慢性龈炎

病困难

浆细胞性可能与局全口、口可累及附着鲜红肿大,松软脆弱,可有炎症表现明

龈炎部接触过角或舌龈表面结节或分叶状,极显

敏原有关易出血

白血病引白血病史全口可波及龈乳暗红发给或苍白,肿无(?)可加重炎症

起的牙龈头、龈缘、附大,可有狼缘处坏死、

肥大£E溃场,易出血,常有疼

9.什么是牙龈瘤?病理分型和治疗方法有哪些?

【定义】:牙龈瘤是发生在牙龈乳头部位的炎症反应性瘤样增生物;来源于牙

龈结缔组织非真性肿瘤,切除后易复发。

【分型】:

纤维型肉芽肿型血管型

龈色浅或正常,光滑质韧,不易龈红色或暗红色,质韧,散之状似血管瘤,破后易出血,如妊

出血易出血娠痛。

【治疗方法】:(1)去除局部刺激因素,行基础治疗;(2)手术切除:切除龈瘤、

翻瓣去骨,必要时拔牙,避免复发;(3)病理学检查;(4)定期复查,牙周支持治

疗。

10.常见引起牙龈肥大的药物有哪几类?

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论