初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理

第三章外科休克病人的护理

(1)病因与分类

(2)病理生理

1.概述

(3)临床表现

(4)治疗要点

三、外科休克病人的护理

2.低血容量性休克(1)病理生理

(2)临床表现

3.感染性休克

(3)治疗要点

4.护理措施

第一节概述

以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。

(-)病因与分类

低血容量性休克(包括创伤性和失血性休克)

感染性休克

心源性休克

神经性休克

过敏性休克

低血容量性和感染性休克一一外科休克中最常见。

(-)病理生理

各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和

内脏器官继发性损害等。

1.微循环变化

(1)微循环收缩期(休克代偿期)

当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感

受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加

等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的

供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管

网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。

(2)微循环扩张期(休克抑制期)：

流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺

等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛。使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较

大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第

三间隙，引起血液浓缩。血液黏稠度增加。回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进

入抑制期。

(3)微循环衰竭期(休克失代偿期)：

由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，

在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系

统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重，加之酸性代谢产物和内毒素的

作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多

器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。

2.代谢变化

组织灌注不足和细胞缺氧一一葡萄糖无氧酵解一一乳酸增多一一代酸。

儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体

分泌促肾上腺皮质激素——血糖升高.

蛋白质分解加速一一血尿素氮、肌酎、尿酸增加。

血容量降低一一抗利尿激素和醛固酮分泌增加一一水钠潴留，以保证血容量。

3.内脏器官继发性损害

内脏持续缺血、缺氧——组织细胞变性、出血、坏死——多系统器官功能障碍或衰竭(MODSorMODF),

是休克病人死亡的主要因素。

(1)肺：低灌注和缺氧损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞一一急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

内皮细胞损伤——血管壁通透性增加——肺间质水肿；

肺泡上皮细胞受损一一影响表面活性物质的生成一一肺泡萎陷、局限性肺不张一一氧弥散障碍一一通

气/血流失调一一进行性呼吸困难和缺氧。

(2)肾——急性肾功能衰竭(ARF)

儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低一一水钠

潴留，尿量减少。肾小管上皮细胞大量坏死。

(3)心：

冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减

少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，休

克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高钾血症等均可加重心肌功能的损害。

(4)脑：

脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使

脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通

透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。

(5)肝：

肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮

细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、氨基

转移酶升高，严重时昏迷。

(6)胃肠道：

胃肠道黏膜缺血、缺氧一一

①急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡一一上消化道出血。

②肠黏膜缺血、缺氧一一肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位一一并发肠源性感染或毒

血症。

【马上小结TANG】休克一一多系统器官功能障碍或衰竭。

(1)肺——肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS).

(2)肾——急性肾衰竭(ARF)。

(3)心——局灶性心肌坏死和心功能衰竭。

(4)脑——继发性脑水肿和颅内压增高。

(5)肝——肝小叶中心区坏死。肝昏迷。

(6)胃肠道—急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡。肠源性感染或毒血症。

(三)临床表现

L休克代偿期当失血量少于循环血量的20%以下时，由于机体的代偿作用，交感肾上腺轴兴奋，病人

表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安。口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常

或减少；舒张压可升高，脉压减小。

2.休克抑制期病人表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和黏膜发组，四肢湿

冷，脉搏细速或摸不清；血压下降，脉压缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，

则表示病情发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发州，给予吸氧仍不能改善者，应警惕并发

ARDS。此期病人常继发多器官衰竭而死亡。

程皮肤黏膜

神志口渴脉搏血压体表血管尿量估计失血量

期度色泽温度

休

神志清楚，

100次/收缩压正常或稍

轻伴有痛苦表开始苍正常或正<20%(<

明显分以下，升高，舒张压增正常

度情，精神紧白发凉常800ml)

偿尚有力高，脉压缩小

张

期

克神志尚清表浅静脉塌20%〜40%

中100—120收缩压为90〜尿

抑楚，表情淡很明显苍白发冷陷，毛细血(800〜

度次/分70nlmHg,脉压小少

制漠管充盈迟缓1600ml)

期

尿

毛细血管充

意识模糊，非常明显著苍湿冷(肢速而细少

由收缩压V70mmHg盈更迟缓，>40%(>

神志不清，显,可能白，肢端端更明弱，或摸或

度或测不到表浅静脉塌1600ml)

昏迷无主诉青紫显)不清无

陷

尿

(四)治疗原则

关键：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。

1.一般紧急措施

（1）创伤所致大出血一一立即控制大出血。

（2）保持呼吸道通畅。

（3）采取休克体位。

（4）其他：保暖、尽量减少搬动、骨折处临时固定、必要时应用镇痛药。

头和躯干抬高20°〜30°,下肢抬高15°〜20°一—防止胴肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能，并可

增加回心血量。

2.补充血容量，纠正酸碱平衡失调。

3.积极处理原发病

在恢复有效循环血量后，需手术治疗原发病。

有时需在抗休克的同时施行手术。

4.应用血管活性药物：

血管收缩剂一一小动脉处于收缩状态，暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，应慎重选用。

血管扩张剂一一解除小动脉痉挛，关闭动、静脉短路，改善微循环，但可使血管容量相对增加而血压

下降，从而影响重要脏器的血液供应。故只有当血容量已基本补足，才可考虑使用。

5.改善微循环

肝素一一休克发展至DIC阶段的抗凝治疗。

抗纤维蛋白溶解药一一DIC晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用，如氨基乙酸；

抗血小板黏附和聚集药一一阿司匹林、双喀达莫和低分子右旋糖酎。

6.糖皮质激素一一对于严重休克及感染性休克病人可使用糖皮质激素•主要作用是：①扩张血管，改

善微循环；②防止细胞内溶酶体破坏；③增强心肌收缩力，增加心排血量：④增进线粒体功能；⑤促进糖

异生，减轻酸中毒。

第二节低血容量性休克

（一）病因、病理

外科最常见的休克类型。

由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，使有效循环血量降低所致。

（二）临床表现

中心静脉（CVP）降低、回心血量减少、心排血量（CO）下降一一低血压和心率加快；

微循环障碍一一组织器官功能不全。

低血容量性休克主要表现为中心静脉（CVP）降低、回心血量减少、心排血量（CO）下降所造成的低血

压和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全的表现。

（三）治疗原则

及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液。

第三节感染性休克

（一）病因、病理

LG杆菌释放内毒素一一与体内的抗原抗体复合物作用一一血管痉挛及血管内皮细胞损伤；

2.内毒素一一全身炎症反应综合征（SIRS）一一微循环障碍、代谢改变及器官衰竭。

（二）临床表现

1.低动力型（低排高阻型一一冷休克）

2.高动力型（高排低阻型一一暖休克）

1.冷休克

外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，使血容量和心排出量降低。

表现：体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡：面色苍白、发组、花斑样：皮肤湿冷；脉搏细速，血压降

低，脉压减小（V30mmHg）；尿量骤减（V25ml/h）。

2.暖休克

较少见，常出现于G*菌感染引起的休克早期。外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或稍高。

表现：神志清醒；疲乏；面色潮红、手足温暖；血压下降、脉率慢、搏动清楚。

后期亦可转变为冷休克。休克晚期，心力衰竭，外周血管瘫痪，即成为低排低阻型休克。

感染性休克时血流动力学有低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型）改变。前者表现为冷

休克，后者为暖休克。

冷休克时，外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，使血容量和心排出量降低。

病人表现为体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡；面色苍白、发甜、花斑样；皮肤湿冷；脉搏细速，血压降

低，脉压减小（V30mmHg）；尿量骤减（＜25ml/h）。暖休克较少见，常出现于革兰阳性菌感染引起的休

克早期，主要为外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或稍高。病人表现为神志清醒；疲乏；面色潮红、

手足温暖；血压下降、脉率慢、搏动清楚。但革兰阳性菌感染的休克后期亦可转变为冷休克。休克晚期，

心力衰竭，外周血管瘫痪，即成为低排低阻型休克。

（三）治疗原则

以抗休克为主，同时抗感染。休克控制后，着重治疗感染。

1.补充血容量一一“先晶后胶”。

首先快速输入等渗盐溶液或平衡盐溶液，再补充适量的胶体液，如血浆、全血等。

补液期间应监测CVP一一作为调整输液种类和速度的依据。

2.控制感染一一先根据临床判断选择广谱抗生素，再根据药物敏感试验结果调整为敏感的窄谱抗生素。

3.纠正酸碱失衡

轻度酸中毒，在补足血容量后即可缓解。

严重酸中毒一一静脉输入5%碳酸氢钠溶液。

4.应用血管活性药物

经补充血容量休克未见好转时，可使用扩血管药；也可联合使用a受体和B受体兴奋剂，如多巴胺加

间羟胺，以增强心肌收缩力、改善组织灌流。

脓毒血症时，心功能受损而表现为心功能不全一一毛花背丙、多巴酚丁胺。

5.糖皮质激素一一早期、足量、短期。

氢化可的松、地塞米松或甲泼尼龙缓慢静脉注射。

早期、足量，至多48小时，否则有发生应激性溃疡和免疫抑制等并发症可能。

第四节护理措施

（一）补充血容量，恢复有效循环血量

【中心静脉压与补液的关系】CVP正常值6〜12cmiy）。

CVPBP原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

I1'']低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管

I1''J正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或血容量不足补液试验

（-）改善组织灌注

1.休克体位

将病人头和躯干抬高20°〜30°,下肢抬高15°〜20°,可防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能,

并可增加回心血量。

2.使用抗休克裤一一充气后在腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可以控制腹

部和下肢出血。

当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15秒测量血压1次，若血压下降超过5mmHg,应停止放气，

并重新注气。

3.应用血管活性药物

扩血管药一一监测血压的变化，及时调整输液速度，预防血压骤降引起不良后果。使用时从低浓度、

慢速度开始，每5〜10分钟测1次血压，血压平稳后每15〜30/分钟测1次。

血管收缩药一一严防外渗。若注射部位出现红肿、疼痛，应立即更换滴注部位，患处用0.25%普鲁卡因

封闭，以免发生皮下组织坏死。

（三）增强心肌功能一一毛花背丙快速达到洋地黄化（0.8mg/d）.

（四）保持呼吸道通畅一一吸氧，严重呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机。

（五）预防感染

严格执行无菌技术操作规程，遵医嘱全身应用有效抗生素。

（六）调节体温

1.保暖

室内温度以20C左右。

切忌应用热水袋、电热毯等进行体表加温一一为什么？

皮肤血管扩张，心、肺、脑、肾等重要脏器血流进一步减少。

增加局部组织耗氧量，加重缺氧。

2.降温一一感染性休克高热时，应予物理、药物降温。

（七）预防意外损伤

对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏，以防坠床；必要时，四肢以约束带固定于床旁。

【实战演习】

临床休克抑制期相当于休克病理生理分期的

A.微循环痉挛期

B.微循环扩张期

C.微循环哀竭期

D.正常微循环

E.微循环代偿期

『正确答案』B

急性肠梗阻易引起的休克是

A.失血性休克

B.过敏性休克

C.低血容量性休克

D.神经性休克

E.心源性休克

［正确答案』C

处理休克的首要措施是

A.处理原发病

B.扩充血容量