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文档简介

C.蛋白激酶C〔PKC〕

D.NF-kBE.caspases

11.C〕A.去除异物和坏死组织B增强机体抗出血能力C充当“分子伴娘〞的作用D.抑制蛋白酶活性E去除自由基12.产生无复流现象的主要病理生理学根底是〔A〕

A.中性粒细胞激活

B.钙超载

C.血管内皮细胞肿胀

D.ATP减少

E.微循环血流缓慢

13

休克是(B)

A.以血压下降为主要特征的病理过程

B.以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程

C.心输出量降低引起的循环衰竭D.外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭

E.机体应激反响能力降低引起的病理过程

14.DIC最主要的病理生理学特征是(E)

A.大量微血栓形成

B.

溶血性贫血

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量被消耗

E.

凝血功能失常15..TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了(C)

A.FⅧ

B.FⅨ

C.FⅩ

D.FⅪ

E.FⅫ16.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统在应激反响中的作用不包括(D)A.心输出量增加;升高血压B.血流重分配C.扩张支气管D.强大的抗炎症作用E.升高血糖、增加脂肪发动17..心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是〔C〕

A.肺动脉循环充血B.动脉血压下降

C.心输出降低

D.毛细血管前阻力增大

E.体循环静脉淤血

18.阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应〔C〕

A.将病人送入高压氧舱B.吸入纯氧

C.先吸30%左右的氧D.吸入95%氧加5%CO2E.呼气末正压给60%的氧19.

肝性脑病的假性神经递质是指〔E〕

A.苯乙胺和酪胺

B.多巴胺和苯乙醇胺

C.苯乙胺和苯乙醇胺

D.酪胺和羟苯乙醇胺

E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

20.与肝肾综合征肾血管收缩无关的是〔D〕A.RAASB.TXA2C.ET-1D.PGI2二、是非题〔30×1=30分〕判断以下表达正确与否,正确那么选T,否那么选F〔答案写在答题卡反面,每行6题,共5行〕1..亚健康状态通常指介于疾病与健康之间的一种状态。T2.血液缓冲系统对固定酸和碱性物质的缓冲作用非常迅速,是即刻发生的。T

3.过度利尿易产生低钾性碱中毒与血浆pH升高都有利于氨通过血脑屏障诱发肝性脑病。F

4.过热是指体温调节机构失调,导致中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。F

5.非肾性因素导致的早期或轻度低渗性脱水时,尿量可稍增多,而尿钠很少或消失。T

6.休克期发生微循环淤滞的主要原因是血清中儿茶酚胺浓度急剧降低引起的。F7.DIC时,血管的破损和组织因子大量释放与表达是引起出血的直接重要机制。F8.慢性疾病终末期或衰老而导致的多个系统器官功能同时发生障碍也属于MODS的范畴。F

9.典型的DIC病人可依次经历高凝期、继发性纤溶功能亢进期和消耗性低凝期。T

10.心肌内ATP减少可导致“横桥〞头部ADP不能被ATP置换,故肌动-肌球复合体解离障碍.T

11.左心衰竭常见于肺动脉高压、三尖瓣或肺动脉瓣病变及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要病症。F

12.只要患者出现过度通气,总肺泡通气量会明显增高、PaCO2降低和呼吸性碱中毒发生。F

13.外周气道阻塞是指内径大于2mm的支气管局部阻塞,所以引起的呼吸困难一般是呼气性呼吸困难。F

14.ARDS是指各种原因所致急性肺损伤〔肺泡-毛细血管损伤〕引起的急性呼吸衰竭。T15.T

16.正常人体酸多碱少;其中由于H2CO3可解离为CO2由肺呼出,又称为挥发酸;与之相对应的固定酸只能通过肾排出,包括硫酸、磷酸、甘油酸、丙酮酸、酮体等。T17.红细胞、肌细胞及骨组织细胞可通过跨膜离子交换发挥缓冲作用,如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+;Cl--HCO3-交换等。T18.假性神经递质学说认为羟苯乙醇胺和苯乙醇胺可以抑制和干扰肾上腺素能神经突触传递。F19.一般来说,心室对容量负荷的代偿能力较压力负荷大,故在容量负荷过度时心力衰竭出现较晚。T20.肌源性扩张是容量负荷增加是,心脏代偿的方式之一。F21.外呼吸功能障碍导致缺氧时,血氧指标变化的特点是血氧含量降低。F22.缺血-再灌注损伤时,细胞内钙浓度与细胞受损程度程正相关。T23,慢性肾功能不全时,多尿的原因是由于肾单位极度减少,流经健存肾单位时,GFR增高的结果。F24.心力衰竭者快速发生的代偿方式之一是心率加快。T25.发热时机体机能代谢总体改变表现为代谢加快、自身消耗增加。。T26.休克时产生心肌抑制因子的部位是脾脏。F27..PKC激活及胞内酸中毒首先引起胞内高钠,然后通过钠钙交换蛋白引发钙超载。T28。目前认为肝性脑病的发生主要由于神经细胞的坏死、凋亡等障碍引起。F29。肝性脑病患者血中氨基酸的含量表现为支链氨基酸正常、环状氨基酸减少。F30.休克是一种较严重的临床病理过程,它发病的关键机制是微循环功能障碍。T三、选择填空〔30×1=30分〕从三个备选项中选择最恰当的一个1.整体死亡的标志是:〔B〕A心跳停止B脑死亡C呼吸停止2.低钾血症患者可出现〔B〕A反常性碱性尿B反常性酸性尿C中性尿3.引起发热最常见的原因〔C〕A恶性肿瘤B病毒感染C细菌感染5.休克初期“自身输液〞指〔A〕A.组织液更多进入血管B.血流重分布C.患者自我输液6.与休克的病因无关的是〔A〕A严重精神创伤B全身性感染C产后大出血7.对休克微循环不起作用的是(B)A儿茶酚胺B胰岛素C内毒素和激肽8.失血性休克早期最易受损的器官〔C〕A心B脑C肾9.临床上所称“休克难治期〞指〔C〕A缺血缺氧期B瘀血缺氧期CDIC期10.导致DIC发生的关键环节是〔C〕AFⅫ的激活B纤溶酶原激活物的生成C凝血酶大量生成11不是直接引起DIC出血的是〔A〕A单核巨噬细胞系统功能下降B凝血因子的消耗C继发性纤溶亢进12.13.收缩血管作用最强的是〔B〕A血管紧张素B内皮素CTXA214.自由基对机体的损伤〔C〕A直接损伤核酸B引发葡萄糖交联C脂质过氧化引起损伤15.细胞凋亡的形态学特征〔B〕A炎症细胞浸润B凋亡小体C细胞肿胀16.左心室容量负荷增加见于〔A〕A主动脉瓣关闭不全B肺动脉高压C心肌炎17.以下属于急性期反响蛋白的是〔B〕AHSP70BC-反响蛋白CGSH18.引起低输出量性心力衰竭的是〔A〕A高血压B甲状腺功能亢进C维生素B1缺乏19..临床所称“失水貌〞不包括〔B〕A皮肤弹性降低B.眼窝凹陷C腋窝出汗20.近端肾小管重吸收HCO3-可通过〔A〕AH+-Na+交换泌氢保HCO3-BCl-—HCO3-交换C闰细胞直接排氢酸化HPO42-21.死腔样通气见于〔C〕A支气管哮喘B胸腔积水C肺动脉栓塞22.发热的正中枢调节介质是〔C〕AADHBPGECα-MSH23.外源性肝性脑病的原因是〔B〕A爆发性肝炎B门脉性肝硬化C肝癌24.属于假神经递质的是〔C〕A苯乙胺和苯乙醇胺B多巴胺和羟苯乙醇胺C苯乙醇胺和羟苯乙醇胺25.参与肝性脑病的其它毒素是〔B〕A尿素B硫醇C支链氨基酸26.肾性骨病的原因不包括〔A〕A维生素D3过多B高磷低钙C慢性酸中毒27.呼吸衰竭引起的缺氧〔C〕A等张性缺氧B缺血性缺氧C低张性缺氧28.DIC引起的贫血属于〔B〕A再生障碍性血B溶血性贫血C失血性贫血29.酸中毒引起心肌收缩力〔A〕A减弱B先减弱后增强C先增强后减弱30.高渗性脱水时患者有明显渴感的机理不包括〔C〕A.血液高渗B.血容量下降C.唾液分泌增多0.四、论述题〔1×20=20分〕分析病例并答复以下问题患者男性,25岁,因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天,患者开始感到周身不适,乏力,食欲减退,厌油,腹胀。5天后上述病症加重,全身发黄而来院求治。体检:神志清楚,表情冷淡,巩膜黄染,肝脏肿大,质软。实验检查:血红蛋白100g/L,白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗,但病情日益加重。入院后第10天,腹部及剑突下皮肤出现淤斑,尿中有少量红细胞,尿量减少,血小板50×109/L。第11天,血小板39×109/L,凝血酶原时间30秒〔正常对照15秒〕,纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗,并用肝素抗凝。第13天,血小板32×109/L,凝血酶原时间31秒,纤维蛋白原1g/L,继续在肝素化根底上输血。患者当日便血600ml以上,尿量缺乏400ml。第14天,血小板30×109/L,凝血酶原时间29秒,纤维蛋白原1g/L,继续用肝素,输血,并加6-氨基已酸,第15天,仍大量便血、呕血,血小板28×109/L,凝血酶原时间28秒,纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性〔++〕,尿量缺乏100ml,血压下降,出现昏迷而死亡。试分析:1、患者显然发生了DIC,导致此病理过程的原因和是什么?2、患者的血小板计数为什么进行性减少?凝血酶原时间为什么延长?纤维蛋白原定量为什么减少?3P试验为什么阳性?患者发生出血的原因和机制是什么?患者发生少尿甚至无尿的原因是什么?答:1、DIC的病因:感染:细菌、病毒、败血症;恶性肿瘤;产科意外;;大手术及创伤及肝炎病毒。诱因:单核吞噬系统功能受损、肝功能障碍、血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑;酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)、微循环障碍(血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤)、纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期,体内的纤溶功能常明显降低)。发生机制:1.组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统。〔创伤、烧伤、大手术、产科意外、肿瘤坏死〕。2.血管内皮损伤,使凝血—抗凝血失衡。〔缺氧、酸中毒、免疫、感染内毒素〕3.血细胞破坏:RBC〔异型输血、疟疾〕:释放ADP、膜磷脂;WBC〔化疗放疗后〕:表达释放TF〔样〕物质4.促凝物质大量入血:急性胰腺炎〔胰蛋白酶〕;蛇毒〔激活因子10、加强因子5活性〕。2、血小板进行性减少是由于DIC发生开展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。酶原时间延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ

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