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文档简介

第十一章内分泌生理人体解剖生理学内分泌系统第1页一、概述内分泌系统与神经系统在功效上紧密联络,相互作用,共同实现对机体各器官调整,维持内环境相对稳定。机体主要内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。现在认为,机体许多器官、组织都有内分泌功效,故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。

人体解剖生理学内分泌系统第2页激素(hormone):由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌高效能生物活性物质,经血液或组织液传递,发挥其调整作用化学物质。依据激素作用距离远近分为以下几个:

远距离分泌:内分泌细胞分泌化学物质,经血液运输至远距离靶组织而发挥作用方式。

近距离分泌(旁分泌):内分泌细胞分泌化学物质(局部激素),不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于临近细胞方式。自分泌:内分泌细胞所分泌激素在局部扩散又返回作用于本身方式。激素作用特定部位称为靶器官,靶组织,靶细胞。

人体解剖生理学内分泌系统第3页人体解剖生理学内分泌系统第4页第一节激素

一、激素分类激素起源、种类繁多,按其化学结构分为四类:(一)含氮类激素:下丘脑调整肽,腺垂体促激素,胰岛素,甲状腺素。(二)类固醇类:肾上腺皮质激素,性腺激素。(三)类是固醇类激素:如胆钙化醇(维生素D3)(四)类是脂肪酸衍生物:如前列腺素。

人体解剖生理学内分泌系统第5页二、激素作用共同特点

(一)信息传递作用

(二)作用相对特异性(三)高效能生物放大作用

普通都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。以下丘脑0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。人体解剖生理学内分泌系统第6页三、激素功效概述激素生理作用即使非常复杂,不过能够归纳为五个方面:第一、经过调整蛋白质、糖和脂肪等三大营养物质和水、盐等代谢,为生命活动供给能量,维持代谢动态平衡。第二、促进细胞增殖与分化,影响细胞衰老,确保各组织、各器官正常生长、发育,以及细胞更新与衰老。第三、促进生殖器官发育成熟、生殖功效,以及性激素分泌和调整。第四、影响中枢神经系统和植物性神经系统发育及其活动,与学习、记忆及行为关系。第五、与神经系统亲密配合调整机体对环境适应。人体解剖生理学内分泌系统第7页

1、协同作用:生长素→[血糖↑]←糖皮质激素

2、拮抗作用:胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3、允许作用:是指对某个反应并无直接影响激素,但它存在可使别激素效应作用显著增强.如糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用,但能增强NA缩血管效应,使血压升高。四、激素间相互作用人体解剖生理学内分泌系统第8页五、激素作用机制人体解剖生理学内分泌系统第9页(一)含氮激素作用机制—第二信使学说肽类激素等(第一信使)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)细胞内生物效应与靶细胞膜上专一受体结合激活cAMP依赖蛋白激酶A人体解剖生理学内分泌系统第10页2、G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式激素(第一信使)结合G蛋白偶联受体兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使)IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应人体解剖生理学内分泌系统第11页3、酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信号通路模式

生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:含有酪氨酸激酶活性人体解剖生理学内分泌系统第12页(二)类固醇激素作用机制—

基因表示学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合成激素-胞浆受体复合物

该复合物进入核内与核内受体结合成激素-核受体复合物此复合物促进或抑制RNA合成诱导或降低新蛋白质合成细胞内生物效应H-R复合物人体解剖生理学内分泌系统第13页激素分泌周期性有日节律、月节律、季节律、年节律。ACTH分泌日节律四、激素分泌及其调整(一)激素分泌周期性和阶段性人体解剖生理学内分泌系统第14页

(二)激素在血液中形式、代谢和浓度

1、激素在血液中形式:有二种形式(1)游离型激素(含有活性)(2)结合型激素(血中临住储蓄库)

游离型激素+结合蛋白↔结合型激素

结合型激素在肝中代谢和在肾中排出过程比游离型长,所以可延长激素作用时间。2、激素在血液中浓度:是内分泌腺功效状态指标,平时保持相对稳定。

血中[激素]过高----分泌该激素内分泌腺或组织功效亢进。

血中[激素]过低----分泌该激素内分泌腺或组织功效低下或不足。

人体解剖生理学内分泌系统第15页

3、激素血液中代谢:激素分泌入血经代谢,排泄不停降低,生物活性不停丧失,所以激素要更新,腺体继续分泌。

半衰期定义----激素活性在血液中消失二分之一时间。作为衡量激素更新快慢指标。激素半衰期短则更新快,长则慢。(三)激素分泌调整1、闭环调整2、开环调整人体解剖生理学内分泌系统第16页1、腺垂体促激素和外周靶腺激素对下丘脑起负反馈作用,调整腺垂体激素分泌。2、体内外环境改变(如创伤、大出血、猛烈运动等),可反射性地影响下丘脑活动,从而影响腺垂体激素分泌。下丘脑-腺垂体-靶腺轴人体解剖生理学内分泌系统第17页第二节下丘脑内分泌功效一、下丘脑与腺垂体(一)垂体门脉下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉人体解剖生理学内分泌系统第18页(二)下丘脑调整肽由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)神经内分泌小细胞合成与分泌。前7种分别控制腺垂体激素分泌。人体解剖生理学内分泌系统第19页

二、下丘脑与神经垂体结构和功效联络(一)下丘脑与神经垂体结构联络1、神经垂体是下丘脑束无髓神经纤维和神经胶质细胞分化而成神经垂体细胞组成。2、下丘脑视上核,室旁核发出神经纤维(下丘脑垂体束)----经漏斗进入神经垂体。3、神经垂体没有腺细胞,含有丰富毛细血管。下丘脑垂体束终止于毛细血管壁上。

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(二)下丘脑与神经垂体功效联络

1、下丘脑视上核升压素(以视均上核合成为主)合室旁核成催产素(以室旁核合成为主)下丘脑合成升压素,催产素贮存在N垂体中,需要时由N垂体释放入血。所以下丘脑视上核,室旁核和N垂体为一个完整分泌单位。人体解剖生理学内分泌系统第21页

第三节垂体1、垂体分为腺垂体(最主要内分泌腺)和神经垂体.2、腺垂体有三种细胞组成:

*嗜酸性细胞----分泌生长素细胞,分泌催产素细胞.

*嗜碱性细胞----分泌促甲状腺素细胞,分泌促肾上腺皮质激素细胞,分泌促性腺激素细胞.

*嫌色性细胞----不分泌激素,但可逐步出现颗粒变为嗜酸性细胞,嗜碱性细胞后含有分泌功效.人体解剖生理学内分泌系统第22页一、腺垂体分泌激素

腺垂体激素有:生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一)生长素(GH)生长素有较强种属差异,除猴生长素外,其余动物生长素对人无效。静息状态下,血清中成年男性GH浓度为1~5μg/L(女性略高于男性)。

GH分泌呈脉冲节律性(1~4h/脉冲),睡眠时分泌显著增加。人体解剖生理学内分泌系统第23页机制异常促进生长发育促进蛋白质合成、使肌肉发达.促进骨骼生长,使身材高大(对脑生长发育无影响).幼年↓→侏儒症;幼年↑→巨人症;成年↑→肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞,并加速DNA和RNA合成,促进蛋白质合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,降低组织脂肪量GH↑→酮体症促糖利用GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用;1、生长素作用人体解剖生理学内分泌系统第24页巨人症:幼年时期GH分泌过多人体解剖生理学内分泌系统第25页侏儒症:幼年时期GH分泌过少人体解剖生理学内分泌系统第26页肢端肥大症:成年后GH分泌过多人体解剖生理学内分泌系统第27页

2、生长素分泌调整:(1)GH受下丘脑分泌生长素释放激素(GHRH),生长抑素(GIH)双重调整.GHRH促进腺垂体释放生长素.GIH抑制腺垂体释放生长素.(2)睡眠时生长素分泌↑.血糖↓,Aa↑--→生长素分泌↑.(3)应激时生长素分泌↑.人体解剖生理学内分泌系统第28页(二)催乳素(PRL)1、PRL作用:催乳素主要作用是促进乳腺生长发育,引发和维持成熟乳腺泌乳;调整月经周期。

(1)对乳腺作用:青春期乳腺发育主要依靠雌激素和孕激素协同下,促进乳腺发育。妊娠期乳腺发育是催乳素与绒毛膜促性腺激素,雌激素、孕激素共同作用,促进乳腺深入发育,泌乳条件逐步成熟,但不泌乳。所以,只有分娩后雌激素↓→催乳素才含有生乳作用。人体解剖生理学内分泌系统第29页

(2)对卵巢作用:直接影响黄体功效---加强黄体功效,即PRL作用于LH受体,可增加孕酮合成,降低孕酮分解。

闭经溢乳综合征是因PRL和雌激素分泌降低所致。

人体解剖生理学内分泌系统第30页2、PRL分泌调整:下丘脑PRFPIF腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素:⑵吸吮乳头反射:神经内分泌反射.⑶应激刺激:PRL与ACTH,GH同时分泌增加.人体解剖生理学内分泌系统第31页(三)促黑激素(MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素;促进甲状腺细胞生长发育,腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(ACTH)ACTH促进肾上腺皮质生长发育,并合成、分泌肾上腺皮质激素。人体解剖生理学内分泌系统第32页

(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)1、FSH:促进卵泡发育成熟,并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。2、LH:少许LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素;大量LH与FSH共同促使排卵与黄体生成,并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。人体解剖生理学内分泌系统第33页二、神经垂体激素视上核主要合成抗利尿激素(ADH)又称升压(VP);室旁核主要合成催产素(OXT)。

神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮存和释放激素部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+

在适宜刺激作用下,视上核、室旁核N元兴奋,兴奋冲动沿下丘脑-垂体束抵达神经垂体中N末梢,引发Ca2+内流,激素与载体蛋白释放入血。人体解剖生理学内分泌系统第34页(一)催产素(OXT)

1、OXT作用:含有刺激乳腺和子宫双重作用,以刺激乳腺作用为主。

(1)对乳腺作用:使乳腺腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。

(2)对子宫作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫收缩作用较小.雌激素能增加子宫对OXT敏感性,而未孕时雌激素能降低子宫对OXT敏感性.

2、OXT分泌调整:临床上OXT用于产后止血(1)吸吮乳头引发N-体液反射(射乳反射):(2)分娩时产道压迫引发N-体液反射:人体解剖生理学内分泌系统第35页(二)抗利尿激素(ADH)1、抗利尿作用:ADH促进远曲小管,集合管上皮细胞对水重吸收↑,尿量↓.

2、缩血管作用:ADH大剂量时,使血管平滑肌收缩,升高血压(∴又称为血管升压素)。此作用普通发生在体液大量丧失或失血造成ADH水平急剧升高情况下,所以不属于ADH生理性作用。

人体解剖生理学内分泌系统第36页

第四节甲状腺

甲状腺激素主要有:四碘甲酸原氨酸(T4),三碘甲酸原氨酸(T3),是一组含碘酪氨酸。在腺体或血液中T4含量占绝大多数,但T3活性比T4强约5倍。一、形态结构:主要由许多囊状滤泡组成。人滤泡是合成与分泌甲状腺激素基本功效单位。二、甲状腺激素合成与代谢人体解剖生理学内分泌系统第37页

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成。(一)甲状腺激素合成

甲状腺激素合成步骤:①腺泡聚碘;②I-活化;③酪氨酸碘化;甲状腺激素合成.I人体解剖生理学内分泌系统第38页

1、甲状腺腺泡聚碘:

人天天从饮食中摄取100-200µg碘,其中1/3进入甲状腺,其含碘总量8000µg,占全身含碘量90%---说明其有很强聚碘能力。

甲亢:甲状腺聚碘能力超出正常摄入碘量。

甲减:甲状腺聚碘能力↓,摄入碘量↓。临床上I131碘来检验甲状腺摄取放射碘能力,来判断甲状腺功效。人体解剖生理学内分泌系统第39页甲亢:出汗、消瘦肌无力突眼人体解剖生理学内分泌系统第40页人体解剖生理学内分泌系统第41页

2、I-活化:

摄入甲状腺腺泡上皮I-活化I2。

3、酪氨酸碘化与甲状腺素合成:活化甲状腺球蛋白中酪氨酸残基碘化成一碘酪氨酸(MIT)

二碘酪氨酸(DIT)缩合酶碘化酶过氧化酶缩合成T4或T3人体解剖生理学内分泌系统第42页甲状腺激素合成与释放:DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体人体解剖生理学内分泌系统第43页

(二)甲状腺激素贮存、释放、运输和代谢1、贮存合成后T3、T4贮存于腺泡腔内。贮量较大(贮量T4>T3),可供机体利用2~3月之久;故使用抗甲状腺药品时,用药时间较长才能奏效。2、释放

当甲状腺受到TSH刺激后,腺泡细胞将腺泡腔内甲状腺球蛋白吞饮摄入细胞内,甲状腺球蛋白与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水解酶作用下,分离出T3和T4,释放入血,MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘,脱下碘供重新合成甲状腺素。人体解剖生理学内分泌系统第44页

3、运输

T3、T4释放入血后,以结合状态(与血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99%以上),T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性,T3生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型能够相互转换,使游离型T4与T3在血中保持一定浓度。正常成人血清中T4浓度为51~142nmol/L,T3浓度为1.2~3.4nmol/L。人体解剖生理学内分泌系统第45页4、代谢

T3半衰期为1.5天,T4半衰期为7天。20%T3与T4在肝脏、80%在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。

人体解剖生理学内分泌系统第46页人体解剖生理学内分泌系统第47页三、甲状腺激素生物学作用甲状腺激素作用特点为:广泛、迟缓而持久。主要作用是:促进代谢产热↑、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。(一)对代谢影响

1、产热效应

甲状腺素使大多数组织耗氧量和产热量增加,产热效应升高。其产热作用主要是甲状腺素增加细胞膜上Na+-K+泵活性↑;甲状腺素使基础代谢率增高。

甲亢:怕热易出汗,BMR可增高35%左右;

甲减:喜热恶寒,BMR可降低15%左右。人体解剖生理学内分泌系统第48页2、蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢甲状腺素生理剂量能促进蛋白质合成,尤其是骨,骨骼肌,肝中蛋白质显著增加.大剂量时则促进蛋白质分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力,骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。

甲亢:消瘦无力、尿氮、尿钙增加,呈负氮平衡;甲减:因蛋白质合成降低,肌缩无力,细胞间粘液蛋白增多,出现粘液性水肿。(2)脂肪代谢

甲状腺素促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇合成,但更显著作用是经过肝加速胆固醇降解。所以,甲亢:血胆固醇低于正常;甲减:血胆固醇高于正常。

人体解剖生理学内分泌系统第49页(3)糖代谢

T3与T4对三大物质代谢现有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促进蛋白质和糖原合成。能促进小肠粘膜对糖吸收,促进肝糖原分解,以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖摄取和利用。人体解剖生理学内分泌系统第50页(二)对生长发育作用☆作用:甲状腺素促进生长发育成熟作用(尤其对脑,生殖器官,和骨骼)。尤其出生后前4个月内,影响最大。缺乏甲状腺素腺垂体分泌GH不能发挥作用.☆

机制:

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始,主动治疗甲减和地方性甲状腺肿孕妇;治疗呆小病必须在出生3个月前补充甲状腺素,不然难以奏效。

①诱导一些生长因子合成,促进N元轴突和树突形成,促进髓鞘及胶质细胞生长;②促进长骨生长发育;③促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。☆临床:人体解剖生理学内分泌系统第51页幼年缺乏甲状腺素:呆小症人体解剖生理学内分泌系统第52页人体解剖生理学内分泌系统第53页(三)对各器官系统作用

1.神经系统甲状腺素促进中枢神经系统和交感神经系统兴奋性。

甲亢:烦躁、易激动,睡眠差且多梦,肌肉纤颤

甲减:表情冷淡,行为迟缓,记忆力减退,终日思睡。

2.心血管系统甲状腺素直接作用于心肌,促进肌质网释放Ca2+使心肌收缩力增强,心率加紧.

甲亢:心跳加强加紧→收缩压↑(但∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑。人体解剖生理学内分泌系统第54页㈠下丘脑|腺垂体|甲状腺轴:四、甲状腺功效调整㈢自主神经作用㈡甲状腺本身调整下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-严寒、睡眠

应激

人体解剖生理学内分泌系统第55页内外环境刺激:严寒、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈生长抑素生长素皮质醇?—

下丘脑

—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH作用下丘脑分泌TRH经垂体门脉运输,作用于腺垂体TSH细胞膜上特异受体,促进TSH合成与分泌。

雌激素

影响腺垂体分泌TSH原因还有:

生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH;

雌激素增强腺垂体对TRH反应。人体解剖生理学内分泌系统第56页

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈?—

下丘脑

—2.TSH作用TSH作用是促进甲状腺激素合成与释放;刺激甲状腺腺细胞增生,腺体增大。当TSH与甲状腺腺细胞膜上TSH受体结合后,经过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3、T4合成与释放。

交感神经兴奋可引发甲状腺激素合成与释放。

内外环境刺激:严寒、应激、妊娠交感神经人体解剖生理学内分泌系统第57页

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈?—

下丘脑

—3、甲状腺素反馈调整血液中游离甲状腺素浓度升高时,经过负反馈调整,使下丘脑TRH合成与释放↓;并使腺垂体分泌TSH↓用。从而保持甲状腺素浓度相对恒定。

内外环境刺激:严寒、应激、妊娠

→T3、T4合成和释放↓→T3、T4负反馈作用↓→TSH合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。长久缺乏碘人体解剖生理学内分泌系统第58页(二)甲状腺本身调整☆

概念:对一定范围内血碘浓度改变,甲状腺含有本身摄碘及合成、释放甲状腺素能力适应性调整,称为本身调整。☆

食物中碘供给过多时----甲状腺激素合成过程中碘转运抑制,合成过程抑制,使甲状腺素合成显著降低.☆

外源性碘供给不足,碘转运机制增强,甲状腺素合成,释放增加.

人体解剖生理学内分泌系统第59页

(三)自主神经作用甲状腺滤泡受交感N支配.电刺激交感N→甲状腺素合成↑.电刺激支配甲状腺胆碱能N→甲状腺素分泌↓.人体解剖生理学内分泌系统第60页

第五节甲状旁腺与甲状腺C细胞

甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)合成、分泌降钙素(CT),以及维生素D3共同调整钙磷代谢,维持血钙、血磷正常水平。

PTH含有升高血钙、降低血磷作用。CT含有降低血钙、血磷作用。1,25-(OH)2-D3含有升高血钙和血磷作用。

甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,神经、肌肉兴奋性异常增高,将引发手足搐搦,最终可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。人体解剖生理学内分泌系统第61页

一、甲状旁腺激素(PTH)作用

调整血钙水平最主要激素.

1.促进骨钙入血,血钙.

2.促进远曲小管对钙重吸收,血钙.

3.抑制近球小管对磷重吸收,使血磷↓.PTH作用后12~14h(通常在几天甚至几周后达高峰),促进破骨细胞数量增加和溶骨作用,骨组织溶解,钙、磷入血。人体解剖生理学内分泌系统第62页

二、维生素D3作用VD3主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而来,也可从动物性食物中摄取.VD3无活性.其在肝中羟化成25-OH-D3,再经肾脏羟化成有活性1,25-(OH)2-D3,其作用:①促进小肠对钙和磷吸收;②调整骨钙沉积和骨钙动员双重作用.所以人补钙同时补充VD3,有利钙吸收.人体解剖生理学内分泌系统第63页三、降钙素作用抑制骨钙入血,降低血钙和血磷1、抑制破骨细胞活动和减弱溶骨作用2、增强成骨细胞成骨作用,使骨组织释放钙磷降低,钙磷沉积增加,降低血钙、血磷。甲状旁腺素和降钙素调整:

血钙下降---→PTH分泌增加。血钙升高---→CT分泌增加。人体解剖生理学内分泌系统第64页作用破骨细胞活动→溶骨作用成骨细胞活动→成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3生成→肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----PTH→升高血钙、降低血磷。CT→降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3→升高血钙、升高血磷。

总结一、影响钙、磷激素作用人体解剖生理学内分泌系统第65页因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----总结二、影响钙、磷激素调整血钙血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生长素、催乳素糖皮质激素儿茶酚胺、CT进食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生长抑素、血[Mg2+]↑-人体解剖生理学内分泌系统第66页第六节肾上腺

一、肾上腺皮质(一)皮质激素

球状带:盐皮质激素(醛固酮)束状带:糖皮质激素(皮质醇)网状带:糖皮质激素(皮质醇)及少许雄性激素和微量雌二醇.

人体解剖生理学内分泌系统第67页1、糖皮质激素生物学作用

(1)对物质代谢作用糖促进肝糖原异生反抗胰岛素作用,抑制外周组织对萄萄糖利用.血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解(尤其肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血Aa-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖水盐较弱排钾保钠作用抑制ADH分泌增加GFR有利于水排出(但活性只有醛固酮1/400)分泌↓→水中毒人体解剖生理学内分泌系统第68页血细胞增加骨髓造血抑制淋巴细胞生成促进附着血管壁中性粒入血循促进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞RBC↑血小板↑淋巴细胞↓中性粒细胞↑嗜酸性粒细胞↓治疗白血病血管增血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性(允许作用)降低毛细血管通透性提升血管担心性和维持血压机能低下→血压↓神经提升中枢神经系统兴奋性小剂量→欣快感,大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠(2)对其它组织器官作用

人体解剖生理学内分泌系统第69页(3)抗炎症、抗过敏和抗休克等:

抗炎症增WBC溶酶体膜稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抑结缔组织成纤维细胞增生抗过敏抑制浆细胞抗体生成和组胺生成应激反应①降低有害介质产生(缓激肽、蛋白水解酶、PG等)②使能量代谢以糖代谢为中心,确保葡萄糖对脑、心脏主要器官供给;③对儿茶酚胺允许作用,使心肌收缩力增强,升高血压。

机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊慌等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应;而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强,称应急反应。人体解剖生理学内分泌系统第70页(二)糖皮质激素生理作用

→血糖浓度↑下面7幅为糖皮质激素作用详解,供自学用供自学用-1

1.对物质代谢作用

(1)糖:

促进肝糖原异生

抑制胰岛素与受体结合(外周组织对糖摄取和利用↓)糖皮质激素含有抗胰岛素作用。糖皮质激素分泌不足时,可出现糖原降低和低血糖;分泌过多则血糖升高,甚至能引发类固醇性糖尿。人体解剖生理学内分泌系统第71页(2)蛋白质:促进肝外组织(尤其肌肉)蛋白质分解,抑制蛋白质合成。

皮质醇分泌过多,则会引发生长停滞,肌肉消瘦,皮肤变薄,骨质疏松,淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。

(3)脂肪:脂肪分解,增强脂肪酸在肝内氧化过程,有利于糖异生。皮质醇分泌过多,动员脂肪重新分布→“满月脸”

。称向心性肥胖(Cushing综合征)。供自学用-2人体解剖生理学内分泌系统第72页2.对其它组织器官作用(1)血细胞:能增强骨髓造血功效→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时,病人红细胞↑,加上皮肤菲薄,常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞有丝分裂和促进淋巴细胞凋亡→淋巴细胞↓。经过促进附着血管壁中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。经过增加网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞→嗜酸性粒细胞↓。还能使嗜碱性粒细胞↓。供自学用-3人体解剖生理学内分泌系统第73页(3)心血管系统:

糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性(允许作用),有利于提升血管担心性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用,对在体心脏作用不显著。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。

(4)神经系统:

糖皮质激素含有提升中枢神经系统兴奋性作用。小剂量可引发欣快感,大剂量则引发思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。(2)胃粘膜屏障:

糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌,加速胃上皮细胞脱落。胃病患者慎用糖皮质激素,以防诱发或加剧胃溃疡。供自学用-4人体解剖生理学内分泌系统第74页3.对水盐代谢作用:

糖皮质激素对水盐代谢影响类似醛固酮(活性只有醛固酮1/400);糖皮质激素能抑制ADH分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。

肾上腺皮质机能低下,肾排水非常迟缓,甚至发生水中毒。

4.抗炎症和抗过敏作用:

糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜稳定性,降低蛋白水解酶进入组织液,减轻对组织损伤和炎症局部渗出+抑制结缔组织成纤维细胞增生→抗炎症。糖皮质激素抑制浆细胞抗体生成和组胺生成→抗过敏。供自学用-5人体解剖生理学内分泌系统第75页

5.应激反应中作用

机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊慌等)时,造成垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stressreaction);而紧急情况(如失血、巨痛)时,造成交感-肾上腺髓质轴活动增强,称为应急反应(emergencyreaction)。

在面临有害刺激时,二种反应是相辅相成,共同提升机体对有害刺激抵抗力。应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主,各种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参加非特异性反应。供自学用-6人体解剖生理学内分泌系统第76页糖皮质激素在应激反应中主要作用:

①降低有害介质(缓激肽,蛋白水解酶,前列腺素等)产生;

②使能量代谢以糖代谢为中心,确保葡萄糖对脑、心脏主要器官供给。

③对儿茶酚胺允许作用,使心肌收缩力增强,升高血压。

总之,糖皮质激素作用广泛而复杂,主要可归纳为:5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增小板);4抗(抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克);3减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞);1怪(向心性肥胖)。供自学用-3人体解剖生理学内分泌系统第77页有害刺激:疼痛严寒、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(糖皮质激素分泌,不论是基础分泌还是应激状态下分泌都受腺垂体ACTH控制)(1).基础分泌时:1)CRH作用下丘脑分泌CRH,经垂体门脉运输,作用于腺垂体,促进ACTH合成与分泌.

—短负反馈?2、糖皮质激素分泌调整人体解剖生理学内分泌系统第78页有害刺激:疼痛严寒、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈?下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴2)ACTH作用腺垂体分泌ACTH,促进糖皮质激素合成与分泌。ACTH不但刺激糖皮质激素分泌,也刺激束状带和网状带细胞生长发育。

ACTH对CRH分泌有负反馈调整作用。人体解剖生理学内分泌系统第79页人体解剖生理学内分泌系统第80页有害刺激:疼痛严寒、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈?下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

3)糖皮质激素作用糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调整作用。当长久应用糖皮质激素时,因为其负反馈作用,ACTH分泌降低,病人往往出现肾上腺皮质萎缩。所以,停药应逐步减量。人体解剖生理学内分泌系统第81页有害刺激:疼痛严寒、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长负反馈—

丘脑

—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1)CRH作用当机体受到有害刺激,中枢神经系统经过各种神经通道作用于下丘脑时CRH分泌增加,CRH经垂体门脉运输,作用于腺垂体ACTH合成与分泌。此时肾上腺皮质轴活动加强,糖皮质激素负反馈调整暂时失效.

—短负反馈?(2)应激反应中开环调整人体解剖生理学内分泌系统第82页受下丘脑视交叉上核生物钟控制,CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性(晨后高,午夜低)分泌释放。

这可能是16时后易发生工作、交通事故生理性原因。

3、糖皮质激素分泌节律

人体解剖生理学内分泌系统第83页(二)盐皮质激素:醛固酮(三)性激素:肾上腺皮质分泌性激素以雄性激素为主,少许雌激素对妇女性行为很主要。雄激素过量,使女性男性化。

人体解剖生理学内分泌系统第84页二、肾上腺髓质(一)组织结构:肾上腺髓质位于肾上腺中心,从胚胎发生耒看,髓质与交感N同一起源,相当于交感N节。受内脏大N节前纤维支配,形成交感N—肾上腺系统。肾上腺髓质腺细胞内有小颗粒(可能是肾上腺髓质激素前体),称嗜铬细胞。嗜铬细胞分泌两种激素:肾上腺素(为主)和去甲肾上腺素.A:NA=4:1交感N末梢以释放NA为主.人体解剖生理学内分泌系统第85页(二)肾上腺素和去甲肾上腺素作用作用类别肾上腺素(A)去甲肾上腺素(NA)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩

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