消化性溃疡、急性胰腺炎的临床表现及诊疗（临床医学课件）

并发症（一）局部并发症胰瘘胰管破裂，胰液从胰管漏出>7天假性囊肿多发生与重症胰腺炎起病后3-4周，囊液为胰腺分泌物和坏死组织，可产生压迫症状，破裂后形成腹水。胰腺脓肿胰腺内、胰周积液或假性囊肿感染，形成脓肿，常伴有高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。左侧门静脉高压假性囊肿压迫脾静脉，引起脾大、胃底食管静脉曲张胰腺脓肿胰腺囊肿（二）全身并发症多器官功能衰竭呼衰、肾衰、心衰、胰性脑病，胰腺出血坏死，大量血容量丢失，重要组织器官缺血缺氧，导致多器官衰竭全身感染败血症合并胰腺脓肿消化道出血应激性溃疡、胰腺炎坏死穿透横结肠慢性胰腺炎病理（一）急性水肿型外观：胰腺肿大、变硬、少量周围组织坏死。显微镜下：间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。（二）急性坏死型外观：胰腺弥漫性肿大大网膜和胰腺上大小不等的钙皂斑显微镜下：①胰实质、脂肪坏死；②水肿、出血和血栓形成；

③炎症反应。

水肿出血坏死胰腺及其周围脂肪坏死肠系膜上的皂化斑病因和发病机制1.胆石症和胆道疾病我国最常见病因1.Oddi括约肌2.胆管胰管共同通路3.胆管下端结石嵌顿4.胆囊结石12341）梗阻2）Oddi括约肌功能不全2.大量饮酒（西方国家最常见病因）暴饮暴食

（最常见诱因）3.胰管阻塞

4.手术与创伤辅助检查（一）淀粉酶测定1.血清淀粉酶：最常用指标，2-12h开始增高，48h达高峰，持续3-5天，大于正常值3倍。

血清淀粉酶的高低与病情程度无明确关联，部分SAP可不升高。

2.尿淀粉酶起病后12-24h开始升高，持续1-2W开始下降。

（二）血清脂肪酶24-72h开始增高，持续7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）

（三）C反应蛋白

反应组织损伤和炎症的非特异性指标，胰腺坏死时明显升高

（四）血常规

白细胞增多，分类中性增高（五）生化检查暂时性血糖升高，>11.1mmol/L提示预后不良低钙血症钙离子<2mmol/L，提示重症急性胰腺炎

钙离子<1.5mmol/L提示预后不良胆红素升高AST、LDH↑腹腔积液淀粉酶、脂肪酶升高（六）影像学检查腹部平片间接依据，排除消化道穿孔及肠梗阻B超与CT对胰腺肿大、脓肿、假性囊肿有诊断意义。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。

初筛首选B超

分型首选CT胰腺假性囊肿MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出临床表现（一）分度

按病情严重程度分为：轻症急性胰腺炎----不伴有器官功能衰竭和并发症。中度重症急性胰腺炎----存在一过性器官功能衰竭或并发症重症急性胰腺炎----伴有持续性器官功能衰竭（二）症状1.腹痛主要表现和首发症状部位：上腹中部或左上腹性质：持续性钝痛、刀割样痛、胀痛，阵发性加剧放射：腰背部、左肩，渗液扩散引起全腹痛时间：轻型3-5天，重型严重而持续诱发：饱餐、酗酒缓解体位：弯腰抱膝（二）症状2.恶心、呕吐及腹胀呕吐物为胃内容物或胆汁呕吐后腹痛无缓解重型患者出血肠麻痹3.发热中度以上发热3-5天4.低血压或休克大量血液渗出，血管扩张，上消化道出血，产生低血容量休克（二）症状5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱频繁呕吐出现脱水、低钾血症、代谢性碱中毒。重症患者有明显脱水和代酸。低钙血症脂肪组织坏死分解脂肪酸，脂肪酸与游离钙离子结合生成脂肪酸钙；胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。出现手足抽搐。血糖升高胰高血糖素释放（三）体征轻症急性胰腺炎：上腹轻压痛，腹胀和肠鸣音减少；重症急性胰腺炎：

急性重症面容腹膜炎体征肠鸣音减弱或消失黄疸

移动性浊音阳性皮肤瘀斑（Grey-Turner征，Cullen征）Cullen征Grey-Turner征诊断和鉴别诊断（一）急性胰腺炎诊断标准1.急性起病、典型的腹痛表现2.血淀粉酶和脂肪酶>正常上限值的3倍3.影像学检查符合急性胰腺炎

符合以上3项特征中的2项，即可诊断（三）重型胰腺炎的诊断

在轻型的基础上出现下列一项以上者应考虑1.烦躁不安、四肢厥冷等休克症状2.腹膜刺激征、皮肤瘀斑（Grey-Turner征，Cullen征）3.血钙<2mmol/L、血糖>11.1mmol/L、淀粉酶突然下降4.血性腹水、腹水淀粉酶含量显著增高5.多器官功能衰竭（四）鉴别诊断治疗（一）轻症急性胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛哌替啶50-100mg，im，忌用吗啡和6542抑制胃酸、胰液分泌PPI制剂预防性使用抗生素（二）重症胰腺炎治疗措施1.监护严密观察生命指标观察腹部体征变化情况；注意复查各种化验指标。一旦病情恶化及时采取相应措施。

2.器官支持（1）补液为何要补液呕吐、禁食、胃肠减压及大量液体渗出，容易发生低血容量休克。补液的速度应快，并适当补充血浆及白蛋白等，补充碳酸氢钠纠正酸中毒2.器官支持

（2）呼吸功能支持吸氧，使SPO2>95%

（3）肠功能维护禁食水、胃肠减压、导泄

（4）腹膜透析肾功能不全时使用，清除体内的代谢产物或外源性毒物。3.减少胰液分泌（1）禁食及胃肠减压（2）生长抑素及其类似物奥曲肽有较强的胰腺外分泌抑制作用，可明显减低胰腺炎的并发症及死亡率（3）H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂通过抑制胃酸分泌而减少胰腺的分泌，防止上消化道出血。4.抑制胰酶活性抑肽酶5.镇痛哌替啶（杜冷丁）、奥曲肽阿托品(肠胀气、麻痹禁用)禁用吗啡（引起Oddis括约肌痉挛）6.急诊内镜或外科手术祛除病因内镜下Oddi括约肌切开术用于结石、蛔虫梗阻紧急引流，降低胰管压力，改善预后，缩短病程。7.预防和抗感染

喹诺酮或头孢类抗生素联合甲硝唑8.营养支持禁食期内肠外营养，病情缓解后尽快过度到肠内营养，增强肠道粘膜屏障，防止肠道细菌移位9.外科手术治疗急性重型经内科治疗无效并发胰腺脓肿、肠穿孔等10.并发症的治疗胰周脓肿充分抗生素治疗，腹腔引流或灌洗，必要时手术切除坏死组织。假性囊肿囊肿较大或多发囊肿不能自行吸收，需穿刺引流（经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流）。消化性溃疡目标要求掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。概述pepticulcerPU胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜概述好发于胃和十二指肠球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及Meckel憩室。流行病学DU较GU多见(约3:1)；男性多于女性；DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；DU的平均年龄要比GU早十年。溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。病因和发病机制侵袭因素:胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌非甾体抗炎药等。病因和发病机制胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.黏液和HCO3—

：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。PGE：细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护促进上皮再生。病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。BarryMarschallandRobinWarren病因和发病机制1.Hp与消化性溃疡的关系：⑴Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。（5%以下）病因和发病机制2.Hp感染引起消化性溃疡的机制⑴分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。⑵

Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。病因和发病机制二、药物

非甾体抗炎药（NSAID）糖皮质激素氯吡格雷

……细胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮细胞修复疼痛、发热生理炎症病因和发病机制三、遗传壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律等。病因和发病机制病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病Hp和NSAID是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。胃镜及病理好发部位：GU：胃角和胃窦小弯。DU：球部前壁。胃镜及病理胃镜及病理病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。一、症状1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛：DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。

GU：餐后痛。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征

发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。临床表现1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，是上消化道出血最常见病因（约50%）。Forrest分级并发症2.穿孔：穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，胃-十二指肠/横结肠瘘。并发症并发症3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。一.胃镜检查及黏膜活检:

是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。辅助检查1.确定有无病变及部位；溃疡分期：活动期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）辅助检查2.鉴别良恶性溃疡。辅助检查3.治疗效果评价。辅助检查4.对合并出血者给予止血治疗。辅助检查二.X线钡餐检查直接征象：龛影（确诊价值）。间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。辅助检查辅助检查三.Hp检测13C或14C尿素呼气实验快速尿素酶试验组织学检查典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。确诊须靠胃镜检查。不能做胃镜者，可做钡餐检查。诊断一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝胆胰疾病等。鉴别诊断二.胃癌恶性溃疡的内镜特点：①形状不规则，较大（>2cm）；②底凹凸不平、污秽苔；③边缘呈结节状隆起，质硬；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断鉴别诊断三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）特点：非典型部位、多发性、难治性溃疡。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹泻。生长抑素及其类似物治疗有效。目的：消除病因缓解症状愈合溃疡预防复发防治并发症。治疗一、药物治疗1、抑制胃酸分泌（1）H2受体拮抗剂（H2RA）：上世纪70年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。制剂：西米替丁400mgbid；

雷尼替丁150mgbid

法莫替丁20mgbid；

尼扎替丁150mgbid不良反应少；价格便宜。6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。治疗1、抑制胃酸分泌（2）质子泵抑制剂（PPI）机理：抑制H+-K+-ATP酶活性。制剂：澳美拉唑20mgqd；兰索拉唑30mgqd

潘托拉唑40mgqd；雷贝拉唑10mgqd

埃索美拉唑20mgqd优点：抑酸作用更强、更持久，

有抗HP作用，不良反应少。4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。治疗2、保护胃黏膜（1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。有抗HP作用。不良反应：舌苔及大便发黑。禁忌症：肾功能不全者。治疗2、保护胃黏膜（2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。中和胃酸；促进PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。治疗3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除HP。常用经典三联或四联疗法：1种PPI和/1种铋剂+2种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类）疗程7-14天。

Hp复查：疗程结束后4周以上。治疗二、治疗消化性溃疡的方案及疗程PPIH2RADU

2～４周4～６周

GU

4～6周6～8周治疗治疗三、患者教育良好生活饮食习惯。适当休息，减轻精神压力。勿滥用NSAIDs。四、维持治疗对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长。治疗五、手术治疗

适应症：大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有癌变。预后正规抗溃疡治疗溃疡愈合率达95%；病死率<1%。胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。胃镜及病理好发部位：GU：胃角和胃窦小弯。DU：球部前壁。胃镜及病理胃镜及病理病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。病因和发病机制侵袭因素:胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌非甾体抗炎药等。病因和发病机制胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.黏液和HCO3—

：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。PGE：细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护促进上皮再生。病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。BarryMarschallandRobinWarren病因和发病机制1.Hp与消化性溃疡的关系：⑴Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。（5%以下）病因和发病机制2.Hp感染引起消化性溃疡的机制⑴分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。⑵

Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。病因和发病机制二、药物

非甾体抗炎药（NSAID）糖皮质激素氯吡格雷

……细胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮细胞修复疼痛、发热生理炎症病因和发病机制三、遗传壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律等。病因和发病机制病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病Hp和NSAID是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。一.胃镜检查及黏膜活检:

是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。辅助检查1.确定有无病变及部位；溃疡分期：活动期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）辅助检查2.鉴别良恶性溃疡。辅助检查3.治疗效果评价。辅助检查4.对合并出血者给予止血治疗。辅助检查二.X线钡餐检查直接征象：龛影（确诊价值）。间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。辅助检查辅助检查三.Hp检测13C或14C尿素呼气实验快速尿素酶试验组织学检查概述pepticulcerPU胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜概述好发于胃和十二指肠球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及Meckel憩室。流行病学DU较GU多见(约3:1)；男性多于女性；DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；DU的平均年龄要比GU早十年。一、症状1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛：DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。

GU：餐后痛。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征

发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。临床表现1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，是上消化道出血最常见病因（约50%）。Forrest分级并发症2.穿孔：穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，胃-十二指肠/横结肠瘘。并发症并发症3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。确诊须靠胃镜检查。不能做胃镜者，可做钡餐检查。诊断一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝胆胰疾病等。鉴别诊断二.胃癌恶性溃疡的内镜特点：①形状不规则，较大（>2cm）；②底凹凸不平、污秽苔；③边缘呈结节状隆起，质硬；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断鉴别诊断三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）特点：非典型部位、多发性、难治性溃疡。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹泻。生长抑素及其类似物治疗有效。目的：消除病因缓解症状愈合溃疡预防复发防治并发症。治疗一、药物治疗1、抑制胃酸分泌（1）H2受体拮抗剂（H2