泌尿系统（生理学课件）

肾的形态结构肾的形态结构12肾的形态3肾的位置4肾的一般结构肾的微细结构肾是人体最重要的排泄器官肾的形态似蚕豆，新鲜肾呈红褐色肾门：内侧缘中部的凹陷，是肾动脉、肾静脉、肾盂、神经、淋巴管出入的部位。肾窦：肾门向肾实质内凹陷的腔隙肾动脉肾静脉肾盂肾窦肾的位置脊柱两侧，紧贴腹后壁上部左肾位置比右肾略高肾门位置：约平第1腰椎平面肾的位置肾区：肾门的体表投影，位于竖脊肌外侧缘与第12肋之间的夹角。肾区尿液产生及排出途径肾大盏肾盂肾小盏乳头孔输尿管膀胱尿道体外血管球肾小囊（腔）肾小球滤过生成原尿近曲小管近直小管细段远直小管远曲小管集合管肾小管、集合管重吸收和分泌形成终尿肾是药物排泄的主要器官药物的肾排泄途径：1.肾小球的滤过2.肾小管的重吸收3.肾小管的主动分泌肾毒性：药物引起的肾脏毒性反应药物肾毒性导致不同程度肾损害，甚至急性肾衰竭、尿毒症等药物的肾排泄和肾毒性肾生成原尿的结构是什么？进入肾小囊腔的尿液经过哪些结构排出体外？思考题肾的血液循环肾的血液循环患者男性，15岁，因“反复发热3个月，浮肿2个月，持续性腰痛1周”入院。最终诊断：感染性心内膜炎；左肾动脉（主干）栓塞；右肾多发性动脉栓塞。肾的血液循环肾动脉肾静脉（一）肾的血液供应肾的血液供应来自肾动脉，肾动脉发自腹主动脉两侧。肾的静脉血经肾静脉出肾门，汇入下腔静脉。肾的血液循环（一）肾的血液供应肾动脉入球微动脉血管球出球微动脉球后毛细血管网肾静脉肾的血液循环（二）肾血液循环特点①肾血流量大，流速快。肾血流量约占心输出量的1/4。90%的血液供应皮质。腹主动脉肾血管铸型肾的血液循环（二）肾血液循环特点②两套毛细血管的血压差异大血管球内血压较高，利于滤过；球后毛细血管血压较低且胶体渗透压很高，利于重吸收。肾的血液循环（二）肾血液循环特点③肾血流量保持相对稳定肾血流量的自身调节肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用，在一定的血压变动范围内（80－180mmHg）保持相对恒定的现象。肾的血液循环病例回顾肾动脉栓塞会造成肾梗死；肾梗死属于贫血性梗死；梗死灶呈锥形。血小板生理功能阿司匹林是肠溶片，需吞服，且餐后服用。思考题

请结合肾的血液循环和功能等知识分析，为什么许多药品说明书上写有“肾功能不全者慎用”？肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管的分泌尿毒症患者为何出现酸中毒?案例：患者，男，35岁，近两个月虚弱无力，明显食欲不振，呕吐，粗大呼吸，到医院就诊。医生诊断：尿毒症伴重症酸中毒。肾小管和集合管的分泌分泌的概念血液中的物质或肾小管集合管上皮细胞的代谢产物排入肾小管液的过程。分泌的部位肾小管和集合管的分泌各段小管都有分泌功能分泌H+、K+、NH3肾小管和集合管的分泌H+分泌示意图部位：主要位于近端小管途径：H+－Na+交换意义：排酸保碱，维持体

内酸碱平衡分泌H+

肾小管和集合管的分泌部位：主要由远曲小管和

集合管分泌途径：与H+密切相关意义：排酸保碱分泌NH3

H+、NH3和K＋分泌示意图肾小管和集合管的分泌部位：主要由远曲小管和

集合管分泌途径：Na+－K+

交换特点：与H+－Na+交换有

竞争性抑制分泌K＋H+、NH3和K＋分泌示意图肾小管和集合管的分泌排出血浆中的其他物质肌酐：滤过+分泌，判断肾功能指标酚红：判断近端小管的分泌功能青霉素：与丙磺舒联用，延缓青霉素排泄，

提高血药浓度，延长作用时间血小板生理功能阿司匹林是肠溶片，需吞服，且餐后服用。思考题 1.尿毒症患者为何出现酸中毒？

2.酸中毒患者血钾如何变化，为什么？ 3.如何预防药物的肾毒性？肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收计算题正常成人排尿量1～2L/天肾小球滤过生成原尿180L/天请计算原尿中多少水被重吸收？终尿量：1.5/180×100%≈1%重吸收量：1-1%=99%肾小管和集合管的重吸收重吸收的概念肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中重吸收的方式肾小管和集合管的重吸收被动重吸收：扩散、渗透主动重吸收：原发性主动重吸收继发性主动重吸收泵近端小管是各类物质重吸收的主要部位65%～70％的Na+、K+、Cl-和水80%～90％的HCO3-100%的葡萄糖、氨基酸重吸收的部位肾小管和集合管的重吸收重吸收的部位肾小管和集合管的重吸收髓袢细段、远端小管、集合管剩余的大部分水和盐少量随尿排出临床拓展利尿消肿利尿降压利尿强心利尿解毒常用利尿药作用机制：抑制重吸收肾小管和集合管的重吸收临床拓展肾小管和集合管的重吸收H2ONaCl

Na+-K+-

2Cl-14006008001200100060080012001000作用机制：抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体强效利尿药——呋塞米（速尿）临床拓展肾小管和集合管的重吸收中效利尿药——噻嗪类作用机制：抑制远曲小管初段Na+-Cl-同向转运体临床拓展肾小管和集合管的重吸收弱效利尿药——氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管后段和集合管Na+通道血小板生理功能阿司匹林是肠溶片，需吞服，且餐后服用。思考题请分析糖尿病患者为何尿中有糖？请分析长期应用利尿药的不良反应，如何开展安全用药指导？肾小球的滤过

患儿，男，8岁，2周前患上呼吸道感染，治疗后痊愈。2天前出现晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，伴尿量减少，尿色呈洗肉水样。检查：尿蛋白（++），血压145/100mmHg，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高，诊断为急性肾小球肾炎。思考问题：

该患儿为什么会出现少尿、蛋白尿和血尿？【案例回放】尿生成的过程肾小球的滤过尿的生成过程1肾小球的滤过2肾小管和集合管的重吸收3肾小管和集合管的分泌尿生成的过程肾小球的滤过肾小球的滤过血液流经肾小球毛细血管网时，血浆中的水分和小分子物质在有效滤过压的作用下经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。

尿生成的过程肾小球的滤过原尿=血浆的超滤液尿生成的过程肾小球的滤过/x/page/j0155qnkjc3.html视频

2:29-2:33；+2：44-2：56肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate—GFR）单位时间内两肾生成的原尿量。

正常成年人每天能生成多少原尿？尿生成的过程肾小球的滤过500ml饮料360瓶180L影响肾小球滤过的因素滤过膜的面积和通透性肾小球的有效滤过压肾血浆流量尿生成的过程影响肾小球滤过的因素滤过膜毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层上皮细胞尿生成的过程影响肾小球滤过的因素肾小球滤过的结构基础—滤过膜

机械屏障

电学屏障两种屏障决定原尿中没有血细胞和大分子蛋白质尿生成的过程影响肾小球滤过的因素肾小球滤过的结构基础—滤过膜肾小球肾炎肾小球毛细血管管腔变窄活动的肾小球数目减少滤过膜的面积减少肾小球滤过率减少尿量减少甚至无尿尿生成的过程影响肾小球滤过的因素滤过膜的面积影响滤过膜的面积和通透性肾小球肾炎滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少/消失滤过膜的通透性增大血浆蛋白质/红细胞“漏”出蛋白尿、血尿尿生成的过程影响肾小球滤过的因素滤过膜的通透性尿生成的过程影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素滤过膜的面积和通透性有效滤过压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压肾小囊内压肾血浆流量肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）尿生成的过程影响肾小球滤过的因素入球端有效滤过压=45–(25+10)=10mmHg＞0有滤液生成动力有效滤过压尿生成的过程影响肾小球滤过的因素出球端有效滤过压=45–(35+10)=0mmHg无滤液生成动力有效滤过压尿生成的过程影响肾小球滤过的因素（35mmHg）（35mmHg）尿生成的过程影响肾小球滤过的因素肾小球毛细血管血压肾小球有效滤过压血浆胶体渗透压肾小囊内压

安静时Bp：80-180mmHg肾血流量自身调节有效滤过压基本不变尿量不变尿生成的过程影响肾小球滤过的因素肾小球毛细血管血压输入大量的生理盐水/血浆蛋白合成少/丢失多血浆蛋白质浓度稀释血浆胶体渗透压下降有效滤过压和肾小球滤过率增加尿量增加尿生成的过程影响肾小球滤过的因素血浆胶体渗透压肾盂、输尿管结石、肿瘤尿路阻塞肾小囊内压逆行性升高有效滤过压降低尿量减少尿生成的过程影响肾小球滤过的因素肾小囊内压

缺氧、休克、剧烈运动交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量减少滤过平衡点靠近入球小动脉端肾小球滤过率减少尿量减少尿生成的过程影响肾小球滤过的因素肾血浆流量首选口服铁剂，若口服铁剂不耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁吸收，可用铁剂肌肉注射需餐间或餐后服药；不要与牛奶、茶、咖啡同服；液体铁剂用吸管；大便变黑（硫化铁）为正常现象（与柏油便鉴别）思考题影响肾小球滤过的因素有哪些？为什么输生理盐水会尿量增加？抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用每日排水量（毫升）每日需水量（毫升）肾排尿1500饮水1200皮肤蒸发500食物1000肺呼吸350内生水300大肠排便150合计2500合计2500抗利尿激素的生理作用视上核室旁核合成与释放合成：下丘脑视上核、室旁核储存：垂体后叶（神经垂体）化学结构：九肽氨基酸抗利尿激素的生理作用合成与释放大剂量：V1受体——血管升压素生理剂量：V2受体——抗利尿激素抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用作用及机制提高远曲小管和集合管对水的通透性促进水的重吸收使尿液浓缩抗利尿激素的生理作用降低远曲小管和集合管对水的通透性抑制水的重吸收排出大量稀释尿液作用及机制抗利尿激素的生理作用降低远曲小管和集合管对水的通透性抑制水的重吸收排出大量稀释尿液为何多尿？尿崩症ADH分泌不足尿量↑↑血浆晶体渗透压↑↑下丘脑渗透压感受器下丘脑视上核室旁核垂体后叶（神经垂体）抗利尿激素（ADH）肾远曲小管集合管重吸收水↑↑大脑皮质渴觉饮水机体如何维持水平衡？抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用临床拓展肾性尿崩症：预防药物的肾损伤中枢性尿崩症：激素替代治疗——加压素血小板生理功能阿司匹林是肠溶片，需吞服，且餐后服用。思考题抗利尿激素的分泌受哪些因素的调节？一次性大量饮清水，尿量如何变化？为什么？肾内自身调节尿生成的调节自身调节以高血糖为特征的代谢性疾病胰岛素分泌和（或）作用缺陷典型症状：三多一少糖尿病为什么糖尿病患者会出现多尿？尿生成的调节自身调节小管内水重吸收小管液中Na+浓度Na+的重吸收小管液中溶质的浓度小管液溶质浓度水重吸收尿量尿生成的调节自身调节

由于小管液中溶质的含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。

渗透性利尿尿生成的调节自身调节为什么有些糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？问题糖尿病患者血糖浓度增加，超过肾糖阈，部分葡萄糖不能被近端小管重吸收，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl的重吸收，尿量增多并出现糖尿。渗透性利尿药尿生成的调节自身调节临床应用利尿、消肿、脱水可用于治疗脑水肿、青光眼等也可用于心肾功能正常的水肿和少尿以及预防肾衰竭甘露醇山梨醇

无论肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65%~70%。尿生成的调节自身调节球-管平衡尿生成的调节自身调节球-管平衡（定比重吸收）肾小球滤过率↑（肾血流量不变）→进入（近端小管）管周毛细血管的血量↓→毛细血管血压↓→血浆胶体渗透压↑→组织间隙水和Na+进入毛细血管↑→近端小管对水和Na+的重吸收↑

尿生成的调节自身调节球-管平衡

生理意义：

使尿量不致因肾小球滤过率的增减而发生大

幅度的变化。平喘药作用的生理基础支气管哮喘发作时，患者为何会出现咳嗽、喘息、呼吸困难等临床表现？哮喘正常人支气管哮喘病人支气管平喘药作用的生理基础一、支气管哮喘概述咳嗽胸闷喘息呼吸困难气道免疫炎症神经调节失衡遗传因素环境因素血管—充血水肿平滑肌—痉挛腺体—黏液分泌正常支气管哮喘发作时的支气管气道狭窄气道高反应性肺通气阻力增大平喘药作用的生理基础肺通气的原理平喘药作用的生理基础二、支气管哮喘相关生理基础定义：气体进出肺的过程原理：肺通气动力>肺通气阻力气道阻力：主要与气道半径有关，

通过平滑肌的活动调节气道平滑肌收缩→管径↓→气道阻力↑交感神经（肾上腺素能N)→NE→β2M←ACh←迷走神经（胆碱能N）平喘药作用的生理基础二、支气管哮喘相关生理基础气道平滑肌舒张→管径↑→气道阻力↓影响气道管径的因素——自主神经调节平喘药作用的生理基础二、支气管哮喘相关生理基础影响气道管径的因素——化学因素肥大细胞释放的组胺、白三烯；气道上皮细胞释放的内皮素P物质、神经激肽前列腺素F2α儿茶酚胺前列腺素E2血管活性肠肽、NO气道平滑肌舒张→管径↑→气道阻力↓气道平滑肌收缩→管径↓→气道阻力↑神经调节失衡肾上腺素能受体功能下降，迷走张力亢进气道平滑肌收缩→管径↓→气道阻力↑β受体兴奋药→β2M←M受体阻断药平喘药作用的生理基础三、支气管哮喘发病机制气道免疫-炎症平喘药作用的生理基础三、支气管哮喘发病机制肾上腺皮质激素

茶碱类过敏介质阻释药四、平喘药分类及常用药物1.肾上腺素受体激动药(沙丁胺醇、特布他林)2.M胆碱受体阻断药(异丙阿托品)3.过敏介质阻释药(色甘酸钠)4.糖皮质激素类药(倍氯米松、布地奈德)5.茶碱类药(氨茶碱)平喘药作用的生理基础血小板生理功能阿司匹林是肠溶片，需吞服，且餐后服用。思考题1.如何预防支气管哮喘发作？2.结合生理知识分析平喘药物作用机制。输尿管、膀胱与尿道肾：产生尿液？：输送尿液？：储存尿液？：排出尿液泌尿系统输尿管位置：起于肾盂，终于膀胱3处生理性狭窄：

1.起始处2.跨髂血管处3.壁内部意义：输尿管结石易嵌顿的部位膀胱位置：盆腔前部功能：储存尿液，成人容300~500ml,最大容量800ml形态：充盈时呈三棱锥体形