重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报课件

重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报

RICU重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报概述

弥散性血管内凝血(DIC)的基本概念:是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板激活，从而引起凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报一、概述致病因子激活凝血系统血液凝固性

微血栓形成凝血因子

血小板激活纤溶系统血液凝固性

出血微循环障碍休克器官功能障碍贫血重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报(一)、DIC的病因

1、感染性疾病败血症、内毒素血症，病毒:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。其它：恶性疟疾、斑疹伤寒

2、妊娠并发症羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报

3、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。

4、血液病白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、

5、大量组织损伤严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报(二)、DIC发病机制

1.血管内皮细胞广泛损伤

2.组织严重损伤

3.血细胞大量破坏

4.某些促凝物质入血重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报凝血

抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）1.完整的血管内皮；2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统

DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白

ⅩⅩa(Ⅴ+Ca2+)ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报

DIC发病机制1、心血菅内皮细胞损伤正常内皮细胞（电镜扫描）原因：感染、缺氧、酸中毒等。内皮细胞损伤为什么会导致DIC？

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2、组织因子入血，激活外源性凝血系统肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织凝血活酶！单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达。组织损伤ⅢaⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂ⅩⅩa

主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？

外科，妇产科，肿瘤科。

胞外区羧基端二硫键对维持组织因子与因子Ⅶ(Ⅶa)高亲和力和辅因子功能十分重要。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报3、血细胞大量破坏①

血小板由于粘附、聚集和释放反应促进凝血，胶原、ADP、内毒素、免疫复合物、凝血酶等能激活血小板；血小板在DIC发病中一般起继发作用。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报(四)、贫血----微血管病性溶血性贫血

DIC血象（裂体细胞）

机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报

DIC的诱发因素一、单核吞噬系统功能障碍清除激活的凝血因子削弱。二、肝功能障碍1.肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分；2.肝脏产生ATⅢ等抗凝物。三、血液高凝状态妊娠、酸中毒等。四、其它：微循环障碍（休克等）、血液高粘状态等。巨噬细胞吞噬重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报四、分期

1．高凝期：

广泛微血栓形成，实验室检查：凝血时间↓、血小板粘附性↑

2．消耗性低凝期：有出血倾向，实验室检查：血小板计数↓、凝血时间↑、纤维蛋白原含量↓

3．继发纤溶期明显出血，FDP形成，三P试验阳性重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶激活，凝血酶

微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间

血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP

，3P试验阳性凝血酶时间延长

急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报

五、DIC的临床表现出血、休克、器官功能障碍、贫血。(一)、出血DIC出血（腹主动脉瘤）重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报DIC出血的临床特点：1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；

2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；

3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶

加重血小板、凝血因子消耗FDP

重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报(二)、休克

DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！致病因素凝血系统激活出血

有效循环血量

微血栓形成回心血量

心泵功能

休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性

重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报(三)、器官功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！

肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂体--席汉综合症

心肌中的微血栓肝内微血栓重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报4、促凝物质入血

羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。

羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂蛋白样活性。蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报病史汇报患者祖某某，女，22岁，维族。入院初步诊断“重症肺炎”入院于2014-3-4现病史：10天前无明显诱因出现发热，T：39.5度。就诊六附院，查血常规，提示感染，给予药物治疗3天，未见好转。6天前出现恶心、呕吐-胃内容物，有小量咳嗽咳痰，再次入院，T：39.6，行物理降温及药物降温，静点头孢西丁，效果不佳，逐渐出现全身散在针尖大小红色斑疹，肝功异常，更改药物，未见好转，神志由清醒转为嗜睡，出现呼吸困难，氧饱和度下降，立即行气管插管。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报病史汇报既往史：健康状况：一般传染病史：否认肝炎史、否认结核史。手术史：无外伤史：无输血史：否认输血史。过敏史：否认食物、药物过敏史。预防接种史：不详。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报护理体检一般资料

职业：学生民族：维族婚姻状况：未婚文化程度：本科宗教信仰：有入院诊断：重症肺炎入院时间：2014-3-4入院方式：平车过敏史：无医疗费用支付方式：医保体格检查

T：38.0℃P：130次/分R：43次/分BP：124/42mmHg神志：嗜睡瞳孔：双侧等大等圆，直径2.5mm，对光（迟钝）体重：卧身高：卧意识：嗜睡语言沟通：否四肢活动：双上肢肌力4级，双下肢肌力2-3级吞咽：正常视力：无法评估听力：无法评估伤口：无导管：气管插管、尿管、胃管等。疼痛程度：0分通知医生：否生活状况

饮食：流食睡眠：尚可排尿：导尿排便：尚可吸烟：无饮酒：无重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报护理体检社会心理

近期生活或工作不良事件：无心理反应：焦虑患者对疾病理解：不理解患者住院时希望家人/朋友：常探视患者需要本疾病相关知识：需要特殊隐私需求：无

营养筛选

营养状况得分：0分影响营养状况的疾病状况得分：3分危重症患者总分为营养情况得分+疾病状况得分，年龄≦70岁0分总分：3分；（总分≥3分即为营养筛选阳性）通知医生：是康复功能筛选

排除康复筛选的疾病类型发热重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报辅助检查重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报治疗过程3-3患者凝血功能测不出，D-二聚体：1199ng/ml，胸片提示:双侧胸腔积液。3-4患者持续呼吸支持。行锁穿，胸穿-为淡黄色液，并给予甲强龙80mg、天普洛安20万u、耐信40㎎、古拉定保护肝功、佳乐施补容量。患者较烦躁，予以力月西+芬太尼镇静，补充蛋白，纠正低蛋白，患者血压80/40mmhg，予以多巴胺升压。患者凝血功能差，予以维生素K1.4:40输注血浆，并行CRRT治疗。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报3-5患者处于镇静状态。入：5034ml，出：3805ml，患者全身可见散在小米粒大小红疹，鼻腔少量出血。3-6T：40.3予以物理降温。持续CRRT治疗。3-7停镇静药，呼叫患者，不应。对光反应消失，判断为深昏迷，体温：38.9P：128次/分，BP：136/71mmhg，并预约血制品重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报3-9患者神志浅昏迷，对光反应存在，面部浮肿较前消退，四肢仍有轻度浮肿。3-10患者反应迟钝，已睁眼，呼之有反应可行指令性动作。3-11患者神志清醒，体温：37.0Bp:115/78mmhg,D-二聚体测不出，患者病情需要，行纤支镜检查，3-12患者四肢浮肿消退，鼻腔及口腔出血突然增多，行压迫止血，效果差。会诊后行右侧鼻腔填塞，持续头部及双颈部冷敷。效果良好，出血减少，并给予复方薄荷脑滴鼻剂滴鼻。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报3-14患者肌力减弱，全身大小红疹较前好转。予以腰椎穿刺，抽出淡黄色液。压力260cmH2o,术毕后进行加压，予以平卧位6-8小时，化验结果示：蛋白略高。3-16患者出现腹泻，予以思密达及美常安治疗。补充诊断：肺栓塞，予以速碧林皮下注射。并注意皮肤黏膜及口鼻出血情况。3-17患者双下肢出现小水泡，为水晶痱，考虑真菌感染，予以威凡针。经充分吸痰后与16:40拔除气管插管，给予面罩吸氧10l/min.氧饱和度在90以上并给予无创辅助通气。3-19患者生命体征平稳，治疗同前。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报3-2018:00患者神志为嗜睡，呼吸困难，急插血气：PH：7.288，PCO2：71.3PO2：79，立即行气管插管，插管时患者较烦躁，予以镇静。3-21行疑难病历讨论，给予激素治疗，加强营养，规律康复治疗。3-22患者镇静状态，今日行气管切开。并停止镇静。3-23患者神志清醒，生命体征平稳。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报3-24患者出现寒战，体温为40.6度，予以抽血培养及物理降温，更改药物为稳可信q12h3-28患者神志清醒，气切吸氧3，生命体征平稳3-31患者转往康复医学科继续治疗。4-29患者出院。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报护理措施重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报1、迅速补充血容量，维持体液的平衡静脉选择：至少两条、粗大，给予中心静脉置管；注意保护血管根据微循环状态和血容量状态确定补液的量和速度，准确记录出入量注意观察病情变化血管活性药物的护理24h更换输液器，延长管，三通阀注意药物的配伍禁忌口头医嘱执行的原则重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报护理【病情观察】

1．观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。

2．观察有无循环障碍症状皮肤粘膜紫绀缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。

3．观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。

重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报4．观察有无黄疽溶血症状。

5．观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。

6．观察原发性疾病的病情。

重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报对症护理1．出血的护理

（1）按本系统疾病护理的出血护理常规。

（2）按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶药物治疗。正确、按时给药，严格掌握剂量如肝素，严密观察治疗效果，监测凝血时间等实验室各项指标，随时按医嘱调整剂量，预防不良反应。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报2．微循环衰竭的护理

（1）意识障碍者要执行安全保护措施。

（2）保持呼吸道通畅，氧气吸入，改善缺氧症状。

（3）定时测量体温、脉搏、呼吸、血压、观察尿量、尿色变化。

（4）建立静脉通道，按医嘱给药，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡，维持血压。

（5）做好各项基础护理，预防并发症。

（6）严密观察病情变化，若有重要脏器功能衰竭时应作相关护理，详细记录。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报病情观察血管活性药或利尿剂应慎用：药物会加重器官灌注不足和缺氧，也会掩盖休克血流动力学检测征象，产生误导。尿量是液体复苏的观察指标，＞30ml/h尿量。给予有创血压监测（一般有创动脉血压较无创动脉血压高5-20mmHg）。重症肺炎合并DIC病人抢救成功的病例汇报病情观察