食品的化学性污染及其预防

第三章食品的化学性污染及其预防二恶英杂环胺多环芳烃化合物N一亚硝基化合物有毒金属食品容器、包装材料农药目录本章学习目的与要求1、学习和了解化学性有害物质污染食品及对健康的影响2、学习和掌握化学性有害物质污染食品的途径及预防措施第三章食品的化学性污染及其预防第一节.农药残留农药一）概述农药残留分类杀线虫剂杀虫剂杀鼠剂杀菌剂脱叶剂除草剂杀螨剂杀软体动物剂植物生长调节剂食物其他来源的污染食物链、生物富集农田直接施用作物从污染环境中吸收农药二）农药污染食品的途径及影响因素

人

农药农作物

动物肉、蛋、乳

土地

水体

水产品水禽家庭卫生用药

残留农药进入人体的途径

空气有机磷农药内吸磷对硫磷乐果敌敌畏马拉硫磷敌百虫三）食品中常见的农药残留及其毒性理化特性和代谢油状液体，淡黄色至棕色，大蒜味，不溶于水，溶于有机溶剂及油脂，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，进入人体后分布至各组织器官主要在肝脏代谢。被氧化后毒性↑，水解使毒性↓水解产物＋葡萄糖醛酸、硫酸根

从尿排出较易降解，以急性中毒为主毒性

慢性毒性急性中毒中毒机理迟发性神经毒作用多数有机磷农药无明显的三致作用

抑制胆碱酯酶活性，造成乙酰胆碱大量积聚胆碱能神经功能紊乱：

①毒蕈碱样症状

②烟碱样症状

③中枢神经系统（CNS）症状

④迟发性周围神经病

⑤生殖毒性、致畸2)中毒机理

常用品种：西维因杀灭威速灭威等

特点：

药效快、选择性较高对温血动物、鱼类和人的毒性较低易分解、不宜在生物体内蓄积中毒机理与有机磷类似，但有可逆性可与亚硝酸盐生成亚硝胺

2.拟除虫菊酯类

常用品种：氯菊酯、溴菊酯、氯氰菊酯、甲醚菊酯

特点：高效、低毒、低残留、用量低；中毒机理：中枢神经毒，改变神经细胞膜钠离子通道，使神经传导受阻，动物出现流涎、共济失调、痉挛等症；主要引起神经系统症状。

3.氨基甲酸酯类代表性产品：666粉、DDT、林丹等1983年停止生产使用特点：中等毒性、难分解、半衰期10年以上（化学性质稳定）；脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织器官主要靶作用器官：肝脏（亲脂性）；有致癌、致畸作用透过胎盘乳汁，对胎儿婴儿有毒性（生物富集作用强）；4.有机氯农药食品残留顺序：

动物性食品>植物性食品动物性食品：肉类>鱼类>蛋类>奶类植物性食品：植物油>粮食>蔬菜>水果毒性：

急性中毒慢性中毒远期危害四）食品贮藏和加工过程对农药残留量的影响

农药的性质储存时间长短存放环境的温度食品加工的方式等有关

五)控制食品中农药残留的措施1加强对农药生产、经营的管理2安全、合理的使用农药：规定农药品种使用范围、最高使用量、最多使用次数、安全间隔期3制订和严格执行食品中农药残留限量标准4制订适合我国的农药政策

我国评审新农药程序相关资料农药鉴定所药效资料产品资料残留测定毒性资料环保资料农药登记评审委员会颁发登记证一）污染食品途径、毒作用特点和控制措施：1.污染食品途径：

(1)高本底使用农用化学物质

(2)环境污染工业三废排放

(3)用具容器的污染:食品管道、容器、食品添加剂第二节有毒金属对食品的污染及其预防目录2.有害金属毒作用特点：(1)强蓄积毒性(2)有生物富集作用(3)慢性中毒和远期效应为主1.）

金属元素的存在形式有机汞毒性>无机汞，甲基汞毒性最大

2.）食物营养成分

VC还原:Cr6+----Cr3+3.

）金属间相互作用:拮抗、协同

Zn/Cd

比大，减少Cd中毒（Zn争夺金属硫蛋白）；Fe,Cr降低Pb

毒性3.影响有害金属毒性的因素

(1)消除污染源：主要措施

(2)制定标准，并加强经常性的监督检测工作

(3)妥善保管，防止误食误用以及意外或人为污染食品

(4)对已污染食品妥善处理4．预防措施1.汞中毒（Mercurypoisoning）1）理化特性银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9℃，沸点375℃，在常温下蒸发。表面张力大，洒落地面形成汞珠。2）对食品污染以鱼贝类食品的甲基汞污染对人体危害最大。

二）几种主要有害金属对食品的污染及毒性A含汞废水污染农田水体B含汞农药，除拌种用醋酸苯汞、氯化乙基汞外，各国都已禁止使用甲基汞流程：水体水产品富集鱼贝体内甲基汞过高灌溉农作物吸收

3）食品中汞对人体危害

甲基汞在人体半衰期70d,

摄入高剂量有机汞――急性中毒长期微量汞摄入――蓄积中毒肾蓄积，与蛋白结合形成抗原――肾脏损害透过血脑屏障――CNS损害（靶器官）伴有植物神经功能紊乱，三大症状：①兴奋性增高②意向性震颤③口腔炎透过胎盘，影响胎儿发育、致畸

4）食品中汞的允许限量鱼和其他水产品<0.3mg/kg；肉、蛋<0.05mg/kg

粮食<0.02mg/kg

蔬菜、水果、薯类、牛奶<0.01mg/kg

A．

控制三废排放

B．

执行卫生标准

2.铅中毒（Leadpoisoning）

1）食品污染途径

A工农业使用含铅化合物：

B农药、油漆、颜料、添加剂、汽油防爆剂、

C食品容器、管道、设备：锡壶、锡箔

2）毒作用机理

A

大脑皮层兴奋-抑制平衡失调－NS损害

B

抑制巯基酶活性，抑制氧化磷酸化，干扰机体正常代谢

C

损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛

D干扰卟啉代谢，影响血红素合成

3）临床表现

急性中毒：主要为生活性事件口内金属味、恶心、呕吐、便秘、腹绞痛、头痛、头晕、皮肤苍白等。

亚急性中毒：恶心、呕吐、便秘或腹泻、腹绞痛等；肝脏肿大，可伴黄疸，肝功能异常。

慢性中毒A．神经系统

⑴神经衰弱征候群：

⑵周围神经炎：(3)

铅中毒性脑病：B．消化系统：纳差、恶心、腹胀、腹泻或便秘、腹隐痛、腹绞痛；齿龈边缘‘铅线’

C.血液系统血红蛋白合成受抑、贫血D.其他肝肾损害、妇女月经失调、流产4）食品中铅的允许限量粮食、薯类≤0.4mg/kg豆类≤0.8mg/kg蔬菜、水果、蛋类≤0.2mg/kg肉类、鱼虾类≤0.5mg/kg鲜奶≤0.05mg/kg1）食品中镉来源：工业污染：水体——水产品富集——贝类土壤——农作物吸收食品容器、包装材料（合金、釉、颜料、镀层成分）2）毒性：半衰期10＋年，主要蓄积于肾，抑制巯基酶活性，主要损害肾、骨骼和消化器官。肾脏：肾小管损害、重吸收障碍

骨骼：骨钙析出、骨质疏松、病理性骨折、重度骨痛－痛痛病、有致畸作用

3.镉（Cadmium）对食品的污染3)食品中镉的允许量大米≤

0.2mg/kg面粉、肉、鱼≤

0.1mg/kg杂粮、蔬菜蛋≤

0.05mg/kg

1）来源：含砷农药；工业三废；食品添加剂2）污染食品：粮谷类受含砷农药污染，用含砷煤燃烧烘烤粮谷类、辣椒；水产品对砷有很强的富积能力。4.砷（Arsenic）3）砷对人体的危害影响砷对人体毒性的因素：A砷的形式As3+>As5+

B溶解性高的毒性大于溶解性低的C有机砷毒性大于无机砷D硒降低砷在体内毒性毒性:砷在体内有强蓄积性,可与酶蛋白巯基结合,阻碍细胞呼吸；急性中毒：主要为胃肠炎症状，严重可致中枢神经系统麻痹而死亡；慢性中毒：主要表现为神经衰弱征候群，皮肤色素异常着色，皮肤过度角化和末梢神经炎。无机砷可引起“三致”作用，无机砷化物与人类皮肤癌、肺癌有关。4）允许限量：粮食<0.7mg/kg；鲜奶

<0.2mg/kg；蔬菜、水果、肉类、蛋、淡水鱼、酒类<0.5mg/kg五）预防金属毒物污染食品及对人体危害的措施

1.消除污染源：

2.制订食品中有害金属的最高允许限量；

3.妥善保管有毒有害金属及化合物；

4.对已污染的食品进行处理。第三节、N—亚硝基化合物（N-Nitroso-compound）的污染及其预防凡是具有=N-N=O

这种基本结构的化合物统称为N-亚硝基化合物。

NN=O目录1.分类N-亚硝胺(N-nitrosamine)N-亚硝酰胺(N-nitrosamide)R1N-亚硝胺NN=OR2N-亚硝酰胺

R1

NN=OR2CO2.结构特点N-亚硝基化合物（N-Nitroso-compound）3.理化性质（1）N-亚硝胺稳定不易水解，在中性和碱性环境中稳定，酸性和紫外光照射下可缓慢裂解。（2）亚硝酰胺：化学性质活泼，在酸碱下均不稳定N-亚硝基化合物4.

来源

A食品中亚硝胺的污染

1）鱼、肉制品中的亚硝胺

2）蔬菜水果中的二甲基亚硝胺

3）啤酒中的二甲基亚硝胺

B亚硝基化合物前体物在体内合成国家或地区含量μg/Kg亚硝胺干香肠加拿大10--20NDMA咸鱼英国1--9NDMA干鱿鱼日本300NDMA炖猪肉前苏联0.9-2.5NDMA熏肉中国0.3—6.5NDMA

肉类和鱼制品中亚硝胺的含量水平5.合成亚硝酸盐NaNO2+HCL HNO2+NaCl 2HNO2+H+H2NO2+仲胺：R1 R1 NH+H2NO2N-N=O+H2O+H+R2’CO R2CO（1）亚硝酰胺合成反应机理N-亚硝基化合物的合成（2）N-亚硝基化合物前体物：

亚硝酸盐、硝酸盐、胺类、酰胺类、氨基甲酸乙酯、胍类等，这类能合成亚硝基化合物的物质。（3）N-亚硝基化合物前体物的来源A胺类（nitrotramine）：肿胺、二甲胺、胍类B亚硝基化剂：-NO3+、-NO2+、N2O3、

NO、NO2、N2O4等亚硝酸盐

亚硝酸盐：新鲜蔬菜、贮存蔬菜、发酵食品、化肥、食品添加剂

蔬菜的硝酸盐含量(mg/kg)

蔬菜含量蔬菜含量菠菜2464生菜2164

莴笋1954元白菜196

油菜3466小白菜743

芹菜3912紫菜头784

白菜1530茄子275

黄瓜125扁豆157

苦瓜91豌豆99

南瓜330蛇豆99

冬瓜288柿子椒93

丝瓜118小辣椒110

西葫芦137西红柿88

藕126茭白103腌制时间（天）硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐（mg/Kg)1.5423.03.02329.09.03357.05.05304.03.08286.0197.015239.01842.024286.02820.0

蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长贮存时间亚硝酸盐含量新鲜0.002天0.424天1.106天（开始腐烂）6.708天（完全腐烂）146.0贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化（mg/Kg)样品NX95%位数检出率%蔬菜2170.593.3039.6粮食651.102.8080肉类520.703.0065.4水产类440.802.2061.4蛋类311.6010.387.1盐类360.501.7068.6酱菜类635.211.4094.7乳与乳制品2220.100.8016.7

我国食品中亚硝酸盐含量（mg/Kg)（4）影响合成因素

*PH<3适宜

*反应物浓度

*催化剂存在：大肠杆菌，黄曲酶

*温度、加工条件、组织成分（5）合成场所食品加工时条件适宜即合成

人体内合成：胃、口腔、膀胱、尿道鱼不同加工方法亚硝胺含量加工方法 亚硝胺含量(ug/kg)新鲜 4 烟熏 4~9盐腌 12~14三种加工方法卤肉、禽烤全羊制品亚硝酸盐残留量（mg/Kg)方法 样本数平均值 范围腌后弃汤另煮

170.0800.065～0.64水、生肉+ 37 0.1400.009～0.54卤水同时煮腌后直接烤190.7490.049～2.36致癌性：N-亚硝基化合物为强致癌物，可通过呼吸道，消化道，皮肤接触诱发动物肿瘤。与人类肿瘤有一定关系。致癌作用特点：1.多次长期摄入致癌；2.一次冲击量致癌3.多种靶器官产生肿瘤；4.成年幼年动物均可致癌亚硝胺是前致癌物，亚硝酰胺是终末致癌物。6.危害致癌作用机理

细胞色素P-450N-亚硝胺α—位羟化 脱甲基DNA、

RNA等大分子中在O6或N7烷基化

DNA、RNA复制错误癌细胞肿瘤致畸作用：使仔鼠致畸，有剂量效应关系致突变作用：有致突变作用与人类健康的关系：与人类的胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌有关N-亚硝基化合物对人类致癌的可能

食物及其它环境中有亚硝基化合物及其前体物存在人类能摄入这些物质人胃内可合成亚硝基化合物尚未发现任何一种动物对亚硝基化合物的诱变性有抵抗力，包括灵长类动物及对化学致癌物不够敏感的动物。人肝的体外代谢证实人肝与其他动物对亚硝基化合物代谢类似

人类亚硝胺中毒与动物类似胃癌高发区，饮水中或土壤内硝酸盐含量高7.预防N-亚硝基化合物危害的措施1）阻断或减少N-亚硝基化合物的合成

A防止食物霉变以及其他微生物污染

B控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐的使用量

C

施用钼肥

D改进食品加工工艺亚硝酸钠加入量（mg/Kg)

加工残留亚硝酸钠(mg/Kg)2h二甲基亚硝酸（ug/Kg）加工残留亚硝酸钠(mg/Kg)4h二甲基亚硝酸（ug/Kg）1506753750631331081050574847312150081110724142500138619134519亚硝酸钠浓度对香肠生成二甲基亚硝胺的影响VC加入量mg/Kg亚硝酸盐加入量mg/Kg二甲基亚硝加热2h胺含量mg/Kg加热4h0150011225501500075500150004

香肠中加VC对生产亚硝胺的影响VC

mg/Kg亚硝酸盐mg/Kg亚硝酸吡咯烷mg/Kg017020—9225017014—265001700—710001701020001700

VC对油炸熏肉中生成亚硝胺的影响2）防止或减少亚硝基化合物的危害作用

A提高维生素C摄入量

B许多食物成分可阻断亚硝胺的形成

C吃新鲜食物减少腌制食品的摄入量

D暴晒污染的粮食和饮水3）制订食品中N-亚硝基化合物限量标准第四节、多环芳烃化合物污染及其预防contaminationandpreventionofploycyclicaromatichydrocarbons(PAH)infood

目录多环芳烃化合物1.分类一类：苯环与苯环之间各由一个碳原子相连，如联苯。另一类：相邻的苯环至少有两个共用的碳原子的碳氢化合物，如萘，苯并（a）芘，也称为稠环芳烃。

苯并（a）芘多环芳烃化合物2.主要来源多环芳烃化合物主要由各种有机物，如煤，汽油，香烟等不完全燃烧而来。3.理化特性

PAH室温下为固体，高熔点和高沸点，低蒸气压，水溶解度低，PAH易溶于许多溶剂，具有高亲脂性。多环芳烃化合物4.代谢特点（1）机体中广泛分布，几乎在所有脏器、组织中均有（2）在脂肪组织中最丰富（3）能够通过胎盘屏障多环芳烃化合物5.毒性 急性毒性：中等或低毒性 遗传毒性：PAH大多数具有遗传毒性或可疑遗传毒性 致癌性：其中26个PAH具有致癌或可疑致癌性最确定的苯并（a）芘可致胃癌

1.B(a)p食品污染来源

（1）废气和烟尘等污染

（2）工业废水（3）食品过程中污染苯并（a）芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]2.食品过程中B(a)p污染

A

食品成分在烹调加工时经高温热解或热聚形成，温度>400℃，食品中脂肪含量高

B食品在烘烤或熏制时直接受到污染

C加工环节的污染D环境中苯丙a芘污染食品:机油、包装材料污染，柏油路上晒粮食，污染的水域使水产品受污染；

E植物和微生物可合成微量多环芳烃食品名称范围（μg/Kg）平均值糙米0—16.62.56麦子0—12.72.43菜籽0—10.02.69菜籽油1.9—47.514.0烟熏鱼1.3—15.26.09烤肉0.5—3.51.35烘大饼3.0—7.04.38炸油条1.4—11.03.18

某地食品中B(a)P含量制品热源（燃料）B(a)P含量烤猪茅草0.03—0.9煤0.09—0.19电0.06—0.072香肠煤电热空气0.66-1.08煤直接烘0.42—0.74电直接烘0.32—0.38不同热源熏制烤肉制品B(a)P含量（μg/Kg）种类B(a)P含量（μg/Kg）一般烤肉或烤香肠0.11——0.63碳火烤肉2.6——11.2冰岛家庭熏肉23挂炉旁的肉107

不同加工方法肉制品B(a)P含量食物外表部内深部火腿2.30.8熏白雪鱼2.3未检出熏白雪鱼53.64.0熏白斑鱼0.80.5熏鲈鱼70.07.0

熏制食品不同部位B(a)P含量3结构及理化性质3.1结构3.2

致癌性动物：可诱发胃，食管，肠肿瘤等人类：与胃癌高发有关

B(a)P

混合功能氧化酶系中的芳烃羟化酶多环芳烃环氧化物与DNA、RNA和蛋白质大分子结合致癌作用3.3体内代谢主要在乳腺及脂肪组织蓄积，在体内经代谢活化为多环芳烃环氧化物(7,8二醇—9,10环氧化物)，与和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用。

4.防止B(a)P危害的措施

①防止污染

②去毒：精加工活性炭吸附日照或紫外光照

③制定食品中最高允许含量标准第五节、致突变、致癌性的杂环胺类化合物目录一、食品中杂环胺的来源与种类二、食品中杂环胺形成的机制三、杂环胺的致癌致突变等毒性（1）致突变（2）致癌性（3）心肌毒性四、减少杂环胺暴露与危险性的措施第五节、致突变、致癌性的杂环胺类化合物在食品加工、烹调过程中，由于蛋白质、氨基酸热解产生杂环胺类化合物，是一类具有致突变、致癌的物质。早在1939年Widmark就发现用烤马肉的提取物涂布于小鼠的背部，可诱发乳腺肿瘤，并未引起人们的注意。一、食品中杂环胺的来源与种类20世纪70年代后，Sigimura和Nagao等发现，直接以明火或炭火炙烤的烤鱼，有强烈的致突变性。烧焦的肉，甚至正常“烹调的肉也检出强烈的致突变性，才激起人们的关注。到目前为止，已发现了20多种杂环胺，具有强烈的致突变性，还被证明可引起实验动物多种组织的肿瘤。杂环胺对食品的污染，已成为食品安全领域关注的热点问题之一。

从烹调食品的碱性部分提取的主要成分。

胺基咪唑氮杂芳烃包括胺基咔啉类(1)氨基咪唑氮杂芳烃(aminoimidazoazaaren,AIA)名称类别最初来源喹啉类(quinolinecongeners,IQ)烤沙丁鱼喹喔类(quinoxalinecongeners,IQx)炸牛肉；碎牛肉与肌酐、苏氨酸肌酐与葡萄糖混合热解吡啶类(pyridinecongeners)炸牛肉；苯并噁嗪类碎牛肉与肌酐混合热解(2)氨基咔啉(amino-carbolinecongener)名称类别最初来源α-咔啉(AαC)大豆蛋白热解产物γ-咔啉色氨酸热解产物δ-咔啉谷氨酸热解产物苯并吡啶苯丙氨酸热解产物图常见杂环胺的化学结构烤鱼或烤肉甲醇提取酸碱分配“蓝棉”吸附(纤维素/Cu-酞花青)正相HPLC(硅胶或CN柱)反相HPLC-MS或GC-MS反相HPLC-MS或GC-MS稳定性同位素标记内标图杂环胺的分析流程图

表一些西方国家膳食中杂环胺的含量(ng/g)样品IQ喹啉Trp-P-2吲哚AαC吡啶并吲哚MeAαC吡啶并吲哚烤牛肉0.190.210.25炸牛肉0.21烤羊肉0.152.500.19烤鸡肉0.180.21烤猪肉0.04―炸鱼0.16续表一些西方国家膳食中杂环胺的含量(ng/g)样品8-MeIQx喹喔啉4,8-DiMeIQx喹喔啉Trp-P-1吲哚PhIP吡啶类烤牛肉2.111.800.2127炸牛肉0.640.120.19―烤羊肉1.010.67―烤鸡肉2.330.810.12―烤猪肉0.690.166.6烤鱼1.705.4069炸鱼0.036.440.1069.2二、食品中杂环胺形成的机制实验结果表明：氨基酸和肌酸是杂环胺合成的重要前体物，糖的存在可能是起催化作用。Jagerstad

等提出IQ（喹啉）型杂环胺形成的机制：

图IQ型杂环胺的形成机制和前体化合物（1）前体物：

氨基酸 肌肉组织中肌酸 肌酸酐（2）

影响因素：烹调方式、食物成份关键因素：烹调温度和时间温度>200℃

时间最初5min达最高

一些烹调食品中杂环胺的含量(ng/g)食品种类 烹调方法 PhIPMeIQx DiMeIQx牛排 烤或煎 39 5.9 1.8鱼 烤或烧烤 69 1.75.4鱼 煎 35 5.2 0.1猪肉 烤或烧烤 6.6 0.63 0.16猪肉 煎 4.4 1.3 0.59（1）致突变所有的杂环胺都是前致突变物，但必须经过代谢活化才能产生致癌、致突变。经口服，很快被吸收，通过血液分布于各组织。肝脏是杂环胺的重要代谢器官，肠、肺、肾等也有一定代谢能力。三、杂环胺的致癌、致突变等毒性杂环胺代谢活化有两个过程：

1）

环外氨基由细胞色素P450（CYP）IA2催化，生成N-羟基衍生物，可直接与DNA或其他细胞大分子结合；

2）氧化的氨基（N-OH）可进一步被乙酰基转移酶、磺基转移酶、氨酰tRNA合成酶或磷酸激酶酯化，形成具有高度亲电子活性的终代谢产物。杂环胺是移码突变物。用Ames试验检测显示：杂环胺在S9代谢系统中有较强的致突变性，其中TA98比TA100更加敏感（见下表）。S9活化系统可诱导哺乳动物细胞的DNA损害，如基因突变、染色体畸变、姐妹染色体交换、DNA断裂、程序外DNA修复合成和癌基因活化等。杂环胺与动物体内DNA形成加合物，是致癌、致突变的基础。表杂环胺在Ames试验中致突变性比较化合物回变菌落数/μgTA98TA100IQ(喹啉)43300070004-MeIQ(喹喔啉)661000300008-MeIQx145000140004,8-DiMeIQ8-DiMeIQx1630009000续表杂环胺在Ames试验中致突变性比较化合物回变菌落数/μgTA98TA100Trp-P-1(蚓哚)390001700Trp-P-21040001800Glu-P-1(咪唑)490003200Glu-P-219001200AαC(吡啶并吲哚)30020续表杂环胺在Ames试验中致突变性比较化合物回变菌落数/μgTA98TA100MeAαC200120PhIP1800120IQx750001500黄曲霉素B1600028000苯并[α]芘B[α]320660突变位点主要是第13密码子，常见的是GT颠换；此外，还发现p53突变，也涉及鸟嘌呤的改变，即密码子175和248，突变类型为GT和GA颠换。（2）致癌性所测试的杂环胺对啮齿类动物均具有致癌性。除了PhIP外，致癌的主要靶器官是肝脏，但多数杂环胺可诱发其他多种部位的肿瘤。诱导50%动物发生肿瘤所需的剂量（TD50）见下表。有人采用5种杂环胺，按其各自致癌剂量的1/5染毒，其致癌效应有相加作用。表不同杂环胺对大鼠和小鼠的致癌能力化合物动物饲料中浓度(%)TD50(mg/kg)靶器官IQ大鼠0.030.7肝,肠,皮肤,阴蒂腺等小鼠0.0314.7肝,前胃,肺4-MeIQ大鼠0.030.1肝,皮肤,口腔,乳腺等小鼠0.048.4肝,前胃8-MeIQx大鼠0.040.7肝,皮肤,阴蒂腺,耳皮脂腺小鼠0.0611.0肝,肺,造血系统续表不同杂环胺对大鼠和小鼠的致癌能力化合物动物饲料中浓度(%)TD50(mg/kg)靶器官Trp-P-1大鼠0.0150.1肝

小鼠0.028.8肝,肺(转移)Trp-P-2大鼠0.020.7肝,肺小鼠0.022.7肝,阴蒂腺PhIP大鼠0.04<1.0结肠,乳腺小鼠0.0531.3肝,肺,淋巴续表不同杂环胺对大鼠和小鼠的致癌能力化合物动物饲料中浓度(%)TD50(mg/kg)靶器官Glu-P-1大鼠0.050.8肝,肠,阴蒂腺,耳皮脂腺小鼠0.052.7肝,血管Glu-P-2大鼠0.055.7肝,肠,阴蒂腺,耳皮脂腺小鼠0.054.9肝,血管AαC小鼠0.0815.8肝,血管MeAαC小鼠0.085.8肝,血管

动物实验中所用的剂量较人类膳食中实际摄入量高得多，目前尚难从动物致癌实验直接评价其对人类致癌的危险性。根据动物致癌实验资料，计算5种杂环胺(PhIP、IQ、8-MeIQx、DiMeIQx和AαC)的致癌强度(90%可信上限)分别为16.64ng、0.28ng、2.61ng、0.81ng和5.17ng。摄入量乘以致癌强度就是致癌危险性，则总的危险性为1.1×10―1(其中PhIP占46%，AαC占6%)。杂环胺对人致癌的危险性在猴肝中检出IQ(喹啉)的DNA加合物，其致癌能力与大鼠相似。杂环胺能引起灵长类猴的肿瘤，更加说明杂环胺对人的潜在危险性。（3）心肌毒性由于PhIP和IQ在心肌中形成高水平的DNA加合物，而心肌不是致癌的靶器官，可能对心血管系统有损伤作用。对大鼠和猴给予IQ或PhIP后，心肌可发生灶性细胞坏死伴随性炎症、间质纤维化等。四、减少杂环胺暴露与危险性的措施杂环胺形成的前体物----肌酸、肌酐、糖和氨基酸，普遍存在于鸡、鱼、肉等食品中，而且仅仅简单的加热就可形成杂环胺，不可避免其在膳食中暴露。但仍可采取一些措施：

(1)肉类加工，不使用过高温度烹调，防止烧焦，对烧焦的部分尽可能除去；

(2)尽量少用油炸和明火烘烤；

(3)多使用微波炉加工食品。

(4)

增加蔬菜水果的摄入量

(5)

建立和完善杂环胺的检测方法第六节、二恶英污染及其预防目录二恶英（Dioxins，PCDD/Fs)

多氯代二苯并-对-二恶英（PCDD)和氯代二苯并呋喃(PCDFs）一般通称二恶英,为一类氯代含氧三环芳烃类化合物，有200余种同系物异构体。（一）理化性质(1)热稳定性

800℃才降解,大量破坏时温度需要超过1000℃。(2)低挥发性蒸汽压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。(3)脂溶性极具亲脂性，耐酸碱及氧化，极难溶于(4)环境中稳定性高平均半衰期约为9年（二）环境中PCDD/Fs污染来源

1.含氯化合物的使用：含氯化合物的合成与使用，PCBs混合物，纸浆漂白，氯碱工业

2.不完全燃烧与热解：城市垃圾焚烧，医院废物、汽车尾气、金属生产、含PCBs设备事故

3.光化学反应：城市垃圾焚烧，医院废物、汽车尾气、金属生产、含PCBs设备事故

4.生化反应（三）PCDD/Fs的食品来源食物链的生物富积纸包装材料的迁移意外事故

食品中以动物性食品污染较多人群摄入量来自工业化国家的研究资料表明每天由食物摄入的PCDD/Fs以I-TEQ计为50～200pg，相当于日1～3pg/kgBW（按60kg体重计算）

（四）二恶英污染对人体健康的危害二恶英可以通过皮肤、呼吸道、消化道等途径