2019.7新生儿机械通气并发症及其防治

新生儿机械通气并发症及其防治内容提要1、概述2、气管插管并发症3、呼吸机相关性肺炎4、呼吸机相关性肺损伤5、呼吸机相关性脑损伤6、呼吸机相相关循环损伤7、其它：BPD等气管插管并发症(一)插管初期的并发症

1插管操作时间过长心率↓、SpO2↓、心跳停止

2误插入胃内上腹膨胀

3插管过深误入一侧主支气管

单侧肺通气、气胸、另侧肺不张

4插管用力过大咽、喉、气管黏膜损伤甚至气管穿通(二)导管存留期间的并发症导管堵塞导管误入一侧主支气管导管脱出气管损伤喉损伤颈部血管损伤呼吸机相关肺炎（VentilationassociatedpneumoniaVAP）

诊断(1)

如符合下述条件中的第1,2,3条或第1,2,4条，并除外肺水肿、肺出血、肺不张、肺血栓栓塞症、非感染性肺间质疾病等即可诊断VAP:(1)机械通气时间至少48h；

(2)在机械通气48h或48h后胸片发现新的肺部炎症病变；(3)气管内吸引物培养阳性；(4)培养阴性者需有其他感染证据:①新出现的发热;②气管内出现脓性分泌物;③有肺实变体征和(或)肺部湿罗音;④WBC>12x109/L；四项中至少具备一项。---KlompasM,etal.Doesthispatienthaveventilator-associatedpneumonia.JAMM,2007，297(14)1583．诊断(2)

同时满足下列5条：(1)机械通气时间：插管时间≥48h，感染发生时尚未拔管或插管在感染前1d拔除。(2)X线表现：X线显示新发、持续存在和进展的肺炎表现(包括渗出实变等)(3)临床存在感染表现：至少具有下列1项：①体温不稳定；②呼吸暂停和(或)心率减慢，气促，鼻扇伴吸凹；③白细胞减少(<5000个／L)或明显升高(>20000个／L)；中性粒细胞减少(<500个／L)；④CRP升高(>8mg／L)。(4)呼吸系统症状同时满足下列两项：①氧合和气体交换功能恶化：如FiO2升高，呼吸机参数上调；②新发脓痰，痰性状改变，呼吸道分泌物增加或吸痰次数增加。(5)抗生素治疗：因VAP诊断接受抗生素治疗。

VAP的发生率=(VAP例数／气管插管机械通气使用天数)×1000／1000个呼吸机使用日。

ZhouQ，LeeSK,JiangSY,etal.EfficacyofaninfectioncontrolprograminreducingVAPinaChineseintensivecareunit.AmJInfectControl.2013;41(11):1059

Fabregas等根据美国胸科学会(ATS)推荐的诊断标准提出：胸部X线片显示肺部出现新的或进展中的浸润病灶联合另外两项阳性临床依据(发热、外周血白细胞计数增加和脓痰)即可诊断为VAP，其敏感性达69％，特异性为75％。

---FabregasN，etal．Clinicaldiagnosisofventilatorassociatedpneumoniarevisited:comparativevalidationusingimmediatepost·mortemlungbiopsies．Thorax．1999．54(10)：867-873．

美国CDC的定义(VAP)是指：原无肺部感染的患者，在气管造口术或者气管导管辅助呼吸48h后发生肺部感染，或原有肺部感染，机械通气治疗48h以上发生新的肺部感染诊断标准：通气时间大于48h；气体交换恶化，需氧量增加；胸部X线新出现2处以上的浸润、实变、空洞或者肺膨出；至少3项症状和体征，包括体温不稳定、哮鸣音、呼吸急促、咳嗽、异常心率、分泌物增多、异常白细胞数。但该诊断标准中尚缺乏金标准，即可靠的下呼吸道标本采集、培养及革兰染色。由于新生儿常合并其他疾病，低出生体重儿肺炎时很少出现咳嗽、肺部罗音、发热等表现，并且通过影像学诊断低出生体重儿肺炎十分困难，因此该标准对新生儿缺乏特异性。Nonbronehoscopicbronchoalveolarlavagefordiagnosingventilatorassociatedpneumoniainnewborns．TurkJPediatr．2006；48：213-220．

(1)新生儿,尤其是早产儿机体的免疫系统发育不成熟功能欠完善,故抗感染能力差;(2)气管插管使气道直接对外开放,失去了正常解剖情况下气道的保护作用;(3)呼吸机管道是呼吸道感染的直接来源,湿化器及管道内凝聚液是VAP重要危险因素;(4)反复吸痰等侵袭操作易造成细菌的直接侵入(5)大量广谱抗生素的使用造成菌群失调,合并真菌感染机会升高;(6)胃食管的返流使消化道及口咽部的细菌吸入气道。新生儿高发VAP的主要原因

新生儿VAP发生的危险因素(1)

NICU停留时间(2)

再插管据报道，再插管比例增高可增加5.34％发生VAP的风险。因此，减少再通插管可以有效地减少呼吸道黏膜损伤，降低VAP发生率。(3)

机械通气时间机械通气时间越长，病原菌越易定植于气管插管表面，据报道，机械通气时间每延长10天，VAP的发生率增加2.3％。(4)胎龄与出生体重(5)肠道外营养时间(6)大量广谱抗生素的使用造成菌群失调,合并真菌感染机会升高;

VAP的发病与胎龄、出生体重、通气时间均密切相关：

早产儿组，体重<1500g组，通气时间≥7组d其发病率明显高于足月儿组、体重≥1500g组，通气时间<7d组。

(1)新生儿气道相对狭窄，弹性纤维及肌肉发育不完善，管壁易变形、塌陷、黏膜柔软，血管丰富及纤毛运动差。另外新生儿自身免疫功能不成熟及自身抵抗力较弱，这些都易引起感染，尤其早产儿及体重低的患儿抵抗能力越差，更易引起感染。

(2)机械通气时，患儿气道直接对外开放，加之侵入性操作破坏呼吸道防御机制使机体清除细菌的能力降低．而通气时间越长，这种损伤越严重。

(3)最近研究发现，肺表面活性物质相关蛋白A和D分泌量与感染发病有较大关系，分泌量越少感染发病越高，说明早产儿及体重低的患儿易引起感染。因此机械通气期间要加强呼吸道管理，遵守无菌操作，加强NICU消毒隔离。尽早撤离呼吸机尤为必要。

25家三级新生儿NICU纳入病例数及呼吸支持情况中华儿科杂志，2017；55(3)：182

新生儿呼吸机相关性肺炎的病原菌分布及耐药性变迁3个阶段共491例机械通气患儿，其中发生VAP92例．VAP发生率为27.3/1000个呼吸机使用日。3个阶段VAP发生例数依次为38例、22例和32例。VAP发生率依次为48.8／1000、25.7／1000及18.5／1000个呼吸机使用日。采取综合感染防治措施后VAP发生率呈逐渐下降趋势。VAP病原菌分布变迁92例VAP患⼉下呼吸道痰液标本共分离出病原菌66株．混合感染3例。病原菌以革兰阴性杆菌为主，共63株．占95．5％；⾰兰阳性球菌2株．占3．0％；真菌株，占1．5％。VAP病原菌种类逐变迁，3个阶段的病原菌种类分别为3种、5种和7种。导致VAP的病原菌中。分离最多的是鲍曼不动杆菌。其后依次为肺炎克雷伯菌、⼤肠埃希菌及铜绿假单胞菌。

Klebsiellapneumoniae(KPN)是存在于正常人呼吸道及肠道中的条件致病菌，在正常人口咽部带菌率为1%～6%，在住院病人中可高达20%。国内外资料显示患儿接受机械通气、早产儿、低出生体重儿、发病日龄>7天或>15天是引发新生儿KPN感染的危险因素。

1王静,等.新生儿肺炎克雷伯菌的感染现状和临床分析，中国妇幼保健杂志,2010,25(20):28302Abdel-HadyHHawasS,etal.ExtendespectrumbetalactamaseproducingKlebsiellapneumoniaeinNICU.JPerinatol.

2008,28

(10):685

VAP防治原则手卫生！！！环境管理严格消毒隔离制度呼吸及管理抗生素的合理应用科学的护理

在呼吸机治疗后予静脉注射丙种球蛋白300mg/kg/d，连续用3d(Threehundredmg/kg/d,forthreedays),将患儿头部抬高300角(Thirtydegree)每天拍背吸痰最少3次(Threetimesaday),每3天更换湿化器及管道1次(threedayatime)四个“三”方案

呼吸机相关性脑损伤VentilatorinducedBraininjury---VIBI是一种医源性脑损伤主要原因新生儿发育不成熟，容易因机械通气造成肺物理性损伤，并通过影响心脏血流动力学和血气交换导致脑损伤；预防及治疗策略应用不当，如通气过度、通气不足过氧化、持续低氧等。

相关研究87年Avery等：调查美国许多NICU，揭示氧疗与机械通气不仅会影响肺发育，而且可能导致脑损伤。哥伦比亚、瑞典、丹麦等国家，应用CPAP显著减少BPD的发生，脑损伤发生率相应降低，引起新生儿危重病治疗专家的高度重视。97年Singer等：对BPD和无BPD组的VLBWI随访，BPD组3年内发生神经系统损伤、神经-运动发育障碍者显著高于无BPD组；2001年Collins等：对美国2000g以下早产儿777例随访2年(86%)，低碳酸血症组发生CP22例(27.5%)无低碳酸血症组发生CP30例(9.4%);结果提示高氧血症、低碳酸血症、呼吸机使用时间过长等是发生CP的主要高危因素。

1AveryME,etal.Ischroniclungdiseaseinlowbirthweightinfantspreventable?Asurveyofeightcerners[J]Pediatrics,1987,79(1):26-30.2VanpeeM,etal.Resusctationandventilationstrategiesforextremelypreterninfants;AcomparisonbetweentwoneonatalcentersinBostonandStockhom[J].2007,95(1):10-16.3SingerI,etal.ALongtitudalstudyofdevelopmentaloutcomeofinfantswithBPDandverylowbirthweight[J].Pediatrics,1997,100(6):987-94CollinsMP,etal.Hypocapriaandotherventilation-relatedriskfactorsforcerebralpalsyinlowbirthweightingants[J].PediatrRrs,2001,50(6):712-719.

03年Thomas等；研究发现VLBW生后28天内连续使用机械通气治疗者在1岁内发生严重脑损伤、神经-运动发育障碍显著高于间歇性机械通气治疗者;提示机械通气方式是影响脑损伤与脑保护的因素。05年Klinger等：对加拿大85-95年244例HIBD足月儿的转归回顾性分析，发现出生最初几小时存在高氧血症、低碳酸血症是足月儿在2岁内发生死亡或严重脑损伤的主要诱因，并与其严重程度相关。06年LoeligerM等：研究提示机械通气长短直接与脑损伤相关。03年吴本清等：将合并PVL与未合并PVL26-32周早产儿分成2组（各25例），观察PVL与低碳酸血症的关系。06年孙建华等：将机械通气早产儿分成HFV组、CMV组和CPAP组，通气组总PVH-IVH和重度PVH-IVH发生率分别为81.5%（44/54）、22.2%（12/54）,对照组分别为55.6%（20/36）和19.4%（7/36）。1ThomasM,etal.ProiongedventllationandintactsurvivalinVLBW[J].EurJPediatr,2003,162(2):65-67.2KllngerG,etal.Dohyperocaerniaandhypocapriaaddtotheriskofbraininjuryafterintraparturnasphyxia？[J]ArchDisChild,2005,90(1):493LoelgerM,etal.CerebraloutcomesinapreternbaboonmodelofearlyvensusdelayednasalcontinucuspositiveairwaypressurePedlatrics.2006:118:1640-1653.4吴本清，等.早产儿PVL与低碳酸血症的关系，中华围产医学杂志，2003；6（6）：3295孙建华，等.机械通气早产儿脑室周围-脑室内出血的临床研究，临床儿科杂志，2006；24（3）：179

早产羊分成两组：保护性通气组（n=7）：预防性应用PS+持续肺扩张+VT7ml/kg+PEEP5cmH2O损伤性通气组（n=10）：晚期应用PS+VT12ml/kg+PEEP0cmH2O通气15min→保护性通气通气60min后进行脑MRT、MRS、DTI检测。脑MRI：两组均无异常脑DTI：损伤性通气组可见异常脑MRS：保护性通气组：Cho、Cr、NAA代谢异常。损伤性通气组：Lac峰面积比>1.0,Cho、Cr、NAA代谢异常SkloldB,etal.EarlyDetectionofVentilion-indusedbraininjuryusingMagneticResonance,SpectroscopyandDlffusionTensorimaging:Aninvivostudyinpreternlatbs.PlosONE,2014,9(4):e95804

脑损伤原因与机制过氧化损伤持续低氧血症患儿给予氧疗，体循坏、外周组织处于缺氧或低氧状态，呼吸道和肺泡暴露在相对高氧环境；当通气-血液灌流失衡纠正，体循环低氧状态会逐渐缓解，甚至转入高氧状态；高氧可导致组织脏器（包括脑）过氧化损伤缺血缺氧性损伤低碳酸血症：PaCO2过低，脑血管痉挛，脑组织缺血缺氧损伤。低氧血症：脑组织缺氧损伤。血压降低、脑灌注压降低：脑组织缺血缺氧。

脑室内出血动脉血压波动可引起脑循坏压力波动，易诱发IVH。PaCO2过高，脑血管扩张，脑血流增加，也可诱发IVH。机械通气治疗中的药物影响过量补液：脑组织细胞处于缺氧状态，过量补液可引起脑血管和脑细胞变性。PS气管内滴注，可引起脑血流一过性减少脑DTI：损伤性通气组可见异常消炎痛、血管活性药物等，可引起心输出量、血流动力学变化影响脑血流。应用激素治疗肺部炎症、BPD，可引起早产儿神经发育异常

脑损伤类型缺血缺氧性脑损伤(HIBD)脑白质软化（PVL）脑室内出血

机械通气脑保护策略规范用氧，避免过氧化损伤目的：纠正低氧血症，避免高氧血症，维持动脉血氧分压在目标值水平。规范用氧：有指证用氧；选择适当氧疗方式；加强血氧饱和度与血氧分压的检测；用最低氧浓度维持动脉血氧分压在目标值水平；尽量缩短用氧时间。及时改善肺换气功能，维持正常的V/Q比值。可在氧疗、无创通气、有创通气（常频或高频）基础上，联合应用PS、NO吸入治疗等。

把握机械通气时机，合理应用通气模式早产儿采用INSURE技术预防RDS，可减少对IMV的依赖，减少脑损伤。充分利用患儿自助呼吸，采用PTV，避免人机对抗。可采用VG、PRVCV。

实施保护性通气。原则：复张未通气肺单位，预防肺单位反复塌陷，避免肺过度膨胀。

对肺不张、肺水肿、肺出血、ARDS患儿应及时开放肺（肺复张）-持续肺扩张（SI+PEEP）的通气策略，改善V/Q比值。

实施保护性通气。给予合适的VT和RR，密切监测VT和每分通气量，避免低盐酸血症和高碳酸血症。

CMV效果不佳，可改用HFOV。尽量减少机械通气时间。注意机械通气过程中的药物治疗。PS血管活性药物消炎痛、布洛芬咖啡因芬太尼糖皮质激素

脑损伤的监测脑血流监测脑血流动力学紊乱、脑血流量减少或过度灌注是导致新生儿脑损伤的根本原因。正常脑血流量为45~60ml/(100g.min),当少于18ml/(100g.min)时将引起HIBI。常用彩色脉冲多普勒超声监测血流动力学参数：收缩期峰值流速舒张期末血流速度、时间平均流速、搏动指数和阻力指数等。颅内压与脑灌注压监测颅内压监测：有创、无创；脑灌注压=平均动脉压-颅内压；颅内压超过20mmHg需要干预，并维持脑灌注压不低于40mmHg

脑组织氧合状态监测（1）脑组织氧分压：正常约为25mmHg,低于20mmHg脑功能将受到损害，而低于15mmHg时可导致线粒体能量代谢衰竭

；（2）监测脑组织氧分压的仪器：NIRS、Licox脑组织氧分压检测仪和

Raumedic颅内压-脑组织氧分压检测仪等。脑组织代谢状态监测常用指标：（1）肌酸和磷酸肌酸比值明显升高提示兴奋性神经递质增加；（2）N-乙酰天冬氨酰谷氨酸与肌酐比值明显降低提示神经元损伤；（3）出现乳酸峰或乳酸与肌酐比值升高提示能量代谢障碍及细胞内酸中毒。监测方法：氢质子磁共振频谱。

呼吸机相关的循环系统并发症低血压、休克心律失常深部静脉血栓形成

循环系统并发症—低血压、休克机理

胸内压力升高，静脉回流血量减少，心脏前负荷降低，心输出量下降而发生低血压、甚至休克。特点

血容量相对不足或对前负荷较依赖的患者更突出增加PEEP水平或延长吸气时间后可加重快速输液多能使低血压改善

对策适当调节潮气量（5~7ml/kg）、吸/呼比及选用最佳PEEP，避免肺泡过度充气适当补充血容量，使静脉回流量增加，恢复正常的心输出量应用增强心肌收缩药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等

循环系统并发症—心律失常原因与特点因通气不良、心肌缺氧所致以室性、房性早博多见对策改善通气，减少心肌缺氧营养心肌

循环系统并发症—深部静脉血栓形成原因与长期卧床、体位固定、血液高凝有关对策适当被动运动必要时使用肝素

机械通气致肺损伤

Ventilatorinducedlunginjury---VILI

压力性损伤

正压通气时,气道压力过高,作用于肺泡和血管壁，气体借此进入间质组织并沿支气管肺泡进入纵膈而产生气压伤,如气胸、纵膈气胸、皮下气肿、气腹、空气栓塞

压力性损伤在临床上虽然认识最早，但究竟是吸气峰压平均气道压或是呼气末正压所致目前尚不明确，较为统一的认识是VILI不是由单一气道压力升高所致，肺本身的疾患也是重要因素，甚至有学者认为部分患儿在应用呼吸机前可能已经发生肺损伤

肺不张损伤

主要原因是气道堵塞、气管插管脱落、移位或滑入一侧支气管，早产儿、新生儿呼吸窘迫综合征等，由于缺乏肺泡表面活性物质，肺泡表面张力增加、呼气末时肺泡萎陷、肺泡数量逐渐减少而导致肺不张，强制性远端气管的反复开放和关闭与肺不张损伤也有关，机械通气在打开肺不张的气道时需要相对高的压力，这样可造成肺泡上皮细胞破裂。

气胸（Penumoniathorax）

气胸是新生儿危重急症，为小儿外科常见急诊，发生率约0.05-2%或更高；RDS、MAS时气胸发生的危险性增加，使用正压辅助通气时，出现气胸的几率增加20-30%。临床表现

所有患儿起病均表现为突发呼吸急促。病情轻者仅表现为轻度气促，无明显发绀，查体胸部体征亦不典型；病情重者，表现为明显呼吸困难、发绀，甚或面色青灰，查体患侧胸廓膨隆，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱。X线表现：胸部正位片，显示肺与胸壁间宽窄不等的透亮带。张力性气胸表现为肺明显压缩，纵隔移位；症状较轻者X线示肺压缩<30%。

容量性肺损伤

倍受关注的热点，病理变化是肺水肿，吸气末肺容量是造成VILI的决定因素，吸气末肺高容量可造成肺过度扩张，导致肺泡损伤，毛细血管通透性增加，液体渗出增多而造成肺水肿，动物实验证明，肺内气体膨胀"呼气峰压在3.34kpa时可造成大鼠肺水肿，并可在1h内死亡。

大潮气量通气后因吸、呼气时肺泡受剪切牵拉而过度扩张可引起新生儿尤其是早产儿尚未成熟的肺泡上皮损伤，毛细血管上皮受损，血液、蛋白质、液体渗透到气管、肺泡和肺间隙，从而破坏肺的弹性，造成容量性肺损伤，增加新生儿病死率。

医源性气胸多由窒息复苏及机械通气后出现，表现较严重有较高的死亡率。抢救在于及时摄床边胸片，发现后先行胸腔穿刺抽气，改善呼吸和循环，并尽快行胸腔闭式引流术，确保持续排除胸腔积气，防止病情反复，从而有效提高抢救成功率。同时亦应积极针对原发病治疗。病理性气胸

均由于吸入性肺炎引起，炎性渗出物和羊水胎粪吸入，部分气道受阻使部分肺泡气体吸入多于呼出，致过度充气，导致部分肺泡破裂，产生气胸。积极处理原发病，合理应用抗生素，气道雾化，翻身拍背，及时清除气道分泌物等；除此以外，这类气胸多需行胸腔闭式引流，使患侧肺尽早充分复张，促进肺炎及气胸的痊愈。

自发性气胸

肺部及其他脏器均无明显病变，足月儿多见，多在生后1天内发生；由于新生儿肺弹力组织发育不成熟，生后最初几次呼吸活动较强，肺泡内压过高，从而导致肺泡破裂形成气胸。多数临床表现较轻，仅予头罩吸氧或单次胸穿抽气后1-3天痊愈。少数表现为张力性气胸，仍需行胸腔闭式引流。

气胸的治疗

持续控制通气(Continuousmandatoryventilation,CMV)又可称为间歇正压通气(Intermittentpositiveventilation,IPPV)，CMV治疗时为提供足够气体交换，通常需要较高的气道压力和相对较大的潮气量，容易使气胸加重，故CMV治疗新生儿气胸时，存在低通气压力不能缓解肺血氧合，而高通气压力则加重肺气压伤的矛盾，限制了其在新生儿气胸中的使用。HFOV是一种高频率、低通气压力和小于生理解剖死腔的低潮气量通气的通气方法，它通过高速流动的气体增加弥散和对流，对肺泡直接通气，使组织气体交换更迅速，更有效地促进肺血氧合，降低肺气压伤。

(1)初始参数：选择尽可能低的平均气道压(Paw)改善患儿氧合和通气状况

Paw：8～11cmH2O

振荡频率(RR)：8～10Hz

振荡压力振幅(△P)：以看到或触到胸廓有明显振动为度

吸入氧浓度(FiO)：60～80%。(2)参数调节：根据血气分析和经皮血氧饱和度(Sa02)测定调节参数，使Pa02保持在60～90mmHg，Sa02：足月儿90～95％、早产儿88％～92％，X线胸片示膈肌位于第8、9后肋，调节振幅使动脉血PaC02维持在35-55mmHg。(3)撤机：患儿病情稳定后，血气分析正常，x线胸片示气胸吸收,逐渐下调参数至：Fi02<40%、Paw<6～8cmH20,RR<8Hz，改为同步间歇指令通气直至撤机。

监测指标：A、

全程观察患儿生命体征，监测心率、血压、呼吸、体温、Sa02、Paw、Fi02、△P等

B、

上机前、上机后6、24、48h均采动脉血作血气分析，测定Pa02、PaC02、pH、BE等。

C、

上机后1h摄胸片，以后每日摄胸片1次至撤机（根据病情灵活掌握）。

在平均气道压相等的情况下，HFOV产生的肺容量明显高于CMV，这有助于减轻右心负荷，改善肺通气／血流比例。这些优点很大程度解决了CMV治疗新生儿气胸过程中存在的矛盾。HF0V相对恒定的平均气道压力避免肺过度扩张与回缩，有利于破裂肺泡的闭合。高频率的胸廓振动和主动呼气过程亦有利于促进胸膜腔内气体排出。故对不能耐受通气压力的气胸患儿来说，HFOV是一种积极有效的治疗方法，疗效优于CMV。据报道，应用HFOV治疗新生儿气胸2h，通气氧合情况即可发生显著改善，24h后给氧浓度即能明显降低。

胸腔穿刺抽气22-24号静脉注射套管针

锁骨中线2-3肋间上缘

优点：①创伤小②柔韧性好，体位变动时避免因针尖晃动导致肺内组织损伤。③密闭性好，易于固定。④便于操作。⑤可保留5～7d，避免反复穿刺抽气和胸腔引流术给患儿造成的痛苦。

缺点：容易堵管胸腔引流管的放置

感染仍为导致肺出血的第1位因素。

发生率：早产儿明显高于足月，而且机械通气时间越长，肺出血发生几率越高。

这可能与早产儿肺发育不成熟，肺部感染后慢性酸中毒难以纠正有关。

治疗：立止血静注加气管内滴入，同时调整呼吸机参数，主要是调高“PEEP"，延长吸气时间，必要时行反比通气。加上输血、纠酸、抗感染等对症支持治疗，可明显救治成功率。肺出血

(1)CPAP鼻塞过长、过紧可致鼻翼、鼻中隔的损伤.(2)气管内插管可导致：

①插管位置不良(过低或过高)引起左肺不张或肺底通气不良。插管后应检查管端位置，及时加以纠正

②插管堵塞(血凝块，分泌物)，极少数病人可因插管扭曲而致堵塞。造成通气障碍、窒息，所以应经常保持气道通畅。

③插管时不慎可造成声门损伤及气管穿孔，拔管后还可导致气管狭窄，所以插管时应把握时机动作轻柔，切勿粗暴，