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文档简介
主讲人:11发热单击此处添加标题文字学习目标掌握发热的定义,正常体温了解发热的原因、过程及与过热的比较了解发热的机理掌握热型的概念、意义掌握发热对机体的影响特点了解发热的处理和生物学意义2发热的定义
发热:是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点(setpoint,sp)上移而引起的调节性体温升高。
一般超过正常体温的0.5℃,即称为发热。但是体温升高≠发热
3正常体温范围腋下
36.0℃~37.3℃口腔
36.3℃~37.2℃直肠36.5℃~37.7℃4体温升高的因素发热(调节性升温)要与过热(被动性升温)、生理性体温升高相区别。体温升高生理性剧烈运动病理性发热(调节性体温升高)过热(被动性体温升高)月经前期应
激5过热癫痫大发作,甲亢中暑,汗腺缺乏症下丘脑损伤出血,炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温>调定点6过热和发热的比较7发热的机理外源性致热源内源性致热源(EP)体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物白细胞致热源:白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障等发热通过激活EP细胞(不能直接作用于体温调节中枢)产热>散热+体内产物抗原抗体复合物、类固醇发热激活物8内生致热原(EP)在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物IL-1(白细胞介素-1)IL-6TNF(肿瘤坏死因子)IFN(干扰素)EP单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞9发热时的体温调节机制(“调定点”学说)(一)体温调节中枢
正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热中杏仁核,腹中膈,弓状核10
(二)致热信号传入中枢的途径1,EP通过血-脑脊液屏障转运入脑2,EP通过终板血管器的有孔毛细血管入脑3,EP通过迷走神经转运入脑(三)发热中枢调节介质EP无论以何种方式入脑和影响体温调节中枢,EP本身不是直接引起“调定点”上升的物质。而是首先作用于体温调节中枢,引起它释放体温介质。(正调节介质负调节介质)
111.发热程度判断123437.4~38°C38.1~39°C39.1~41°C41°C以上腋下温度低热中度发热高热超高热12发热热型与疾病的关系稽留热弛张热间歇热不规则热体温在39~40℃或以上,一日内波动不超过1℃.常见于流行性感冒、大叶性肺炎、禽流感、非典等体温在39℃以上,一日之内波动超过2℃,最低温度仍高于正常。常见于败血症、风湿病、结核等体温升高数小时或更长时间,然后降至正常或者略低于正常,经过一个间歇,有反复发作。常见于疟疾、胆道感染等。体温波动无规律。常见于风湿热、流行性感冒、癌症发热等。132.发热的临床过程及特点(1)体温上升期:患者多感疲倦、全身不适、肌肉酸痛、怕冷或寒战。有两种形式:1)骤升型:体温迅速上升,常在1~2小时内达39~40℃,甚至更高,常伴寒战。多见于大叶性肺炎、急慢性肾盂性肾炎、疟疾等。
2)缓升型:体温逐渐上升,经数小时可达高峰,常见于伤寒、结核病等。(2)高热持续期:此期体温可达高峰,患者常自觉灼热,皮肤由苍白转潮红,呼吸加快。
(3)体温下降期:此期表现为皮肤潮湿,出汗较多。
1)骤降期2)缓降期143.发热病程的判断(1)急性发热:起病急,并称在2周内的发热。常见于上呼吸道感染、流行性感冒、扁桃体发炎、化脓性感染、非典型肺炎、大叶性肺炎等。(2)慢性发热:起病较缓,持续2周以上的发热。常见于伤寒、斑疹伤寒、败血症、深部脓肿、亚急性细菌性心内膜炎、胆道感染、风湿热、肿瘤及系统性红斑狼疮等。154.伴随症状
●发热伴有咽痛、流涕、咳嗽为上呼吸道炎症的表现,呼吸困难可见于重症肺炎、支气管炎、胸腔积液等。●发热伴有腹痛多见于急性胆囊炎、急性胰腺炎、腹膜炎等。●发热伴有腹泻、脓血便多见于痢疾、急性血吸虫病、肠道阿米巴病等。●发热伴有尿频,尿急,尿痛多为急性泌尿道感染。●发热伴有头痛、脑膜刺激症状多见于脑溢血、脑肿瘤、中毒性脑炎、流行性脑脊髓膜炎等。●发热伴有黄疸多见于病毒性肝炎、中毒性肝损害、胆道感染、溶血性贫血等。●发热伴有肝脾肿大多见于肝脓肿、病毒性肝炎、疟疾、败血症、急性血吸虫病、恶性肿瘤等。16发热的并发症
高热可发生脱水,引起高钠血症、高胆红素血症。当体温超过40℃并持续较长时间时,不仅可引起惊厥,还可产生永久性脑损伤,遗留神经系统后遗症。环境温度增高过快,可使每分通气量减低或致呼吸暂停呼吸衰竭,严重高热可导致死亡。存活者可致脑损伤。
还可引起感冒,流行性感冒,肺炎,伤寒,麻疹等等。17(三)实验室及其他辅助检查白细胞升高,中性粒细胞增加,常提示细菌感染用于胸部、纵隔的某些疾病的诊断可了解泌尿系统及消化系统的某些感染性疾病用于肝、胆、胰、子宫、附件、盆腔、泌尿系统感染或肿瘤等实质性脏器病变的诊断血常规尿、便常规检查X线胸片B超检查18代谢与功能的改变
一、物质代谢的改变糖代谢:糖分解代谢↑,糖原贮备↓,乳酸↑脂肪代谢:脂肪分解↑,脂肪贮备↓,消瘦蛋白质代谢:蛋白质分解↑,负氮平衡维生素代谢:
消耗增多水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期:尿量恢复、大量出汗。19发热对机体的影响(一)中枢神经系统的影响神经系统兴奋性升高,高热出现烦躁,谵妄,幻觉小儿高热引起热惊厥20(二)发热对循环系统的影响发热时氧的消耗量增加,因此心跳加快。心跳加快后每分钟血输出量增多,脑及肾等脏器的血流量增加,加上外周小动脉的紧张性加强,血压稍见升高,但有时(如白喉)由于心肌中毒,可能心跳减弱,血压下降。发热时,血管通透性也增强。21(三)发热对呼吸系统的影响体温升高,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性代谢加强,促使呼吸加快加强(四)发热对消化系统的影响消化液分泌减少,各种消化酶活性降低22发热的处理
(一)治疗原发病
(二)一般性发热的处理
1,对于不过高的发热(体温<40℃)又不伴其它严重疾病,可不急于解热。2,针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予以补充足够的营养物质、维生素和水。23(三)、必须及时解热的病例1.高热(>40℃)病例2.心脏病患者3.妊娠期妇女解热措施(1)药物:水杨酸类,类固醇,中草药(2)物理降温24物理降温急救治疗1药物降温2营养支持3一般护理4遵医嘱。。。。。25发热的生物学意义※利:一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素;※弊:持续高热必定引起机体能量物质过度消耗,脏器的功能负荷过重。26制作人:11谢谢观赏!谢谢观赏发热概念:机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,致产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热(fever)。正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃正常体温在不同的个体间稍有差异,并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。
一般上午稍低,下午稍高,一日间体温波动不>10C,否则也属异常。当体温升高,P增加。发生机制
1.
致热源性发热是主要原因,
外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源:
产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统
发生机制
(2)内源性致热源血-脑屏障体温调节中枢
交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩
散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战
产热
白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制2.非致热源性发热:①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等;②引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等;③引起散热减少的疾病,如心力衰竭、广泛性皮肤病等。病因
1.感染性发热(infectivefever)
各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染,均可引起发热。2.非感染性发热(noninfectivefever):
无菌性坏死物质吸收;抗原抗体反应;
内分泌与代谢障碍;
皮肤散热减少;体温调节功能失常;自主神经功能紊乱
临床表现
(一)分度:以口腔温度为标准1.低热37.3℃~38℃2.中度发热38.1℃~39℃3.高热39.1℃~41℃4.超高热41℃以上提示:腋温<口腔温度0.2~0.4℃
肛温>口腔温度0.3~0.5℃(二)发热的临床过程与特点
:体温上升期:产热>散热
皮肤苍白、无汗,寒战后体温骤升或缓升
骤升型:体温在几小时内达39-400C或以上,常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。
缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。高热期:
产热≈散热(高水平)体温下降期:散热>产热
多汗、皮肤潮湿,体温可骤降或渐降高热的后果:
意识改变;小儿高热易出现惊厥;胃肠功能异常;消瘦;口腔炎症;降温时饮水不足可引起脱水,重者可发生休克。1.稽留热:(continuedfever):体温持续在39℃~40℃以上高水平,达数天或数周,24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎(图3-1)(三)热型及临床意义
2.弛张热(remittentfever):体温在39℃以上,24小时波动范围超过2℃,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等(图3-2)3.间歇热(intermittentfever):体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降致正常水平,无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图3-3)。4.回归热(recurrentfever):体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平,数天后体温又骤升,如此规律性交替出现。常见于霍奇金病(图3-4)。5.波状热(undulantfever):体温逐渐上升达39℃或以上,持续数天后又逐渐降至正常水平,数天后体温又渐升,如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图3-5)。6.不规则热(irregularfever):发热的体温曲线无一定规律,可见于
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