泌尿系统疾病（病理学课件）

肾小球肾炎一、肾脏的正常结构与功能1.肾基本组成单位:肾小体肾小管肾单位一、肾脏的正常结构与功能正常肾小体肾小囊血管球尿极血管极一、肾脏的正常结构与功能肾小球毛细血管模式图一、肾脏的正常结构与功能2.肾的生理功能

（1）产生、排出尿液：排出废物、毒物，维持电解质平衡、酸碱平衡

（2）分泌激素：肾素、促红细胞生成素、

1，25-二羟胆钙化醇

—调节血压、RBC生成、钙吸收

二、肾小球肾炎概述概念：肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性疾病。原发性肾小球肾炎:原发于肾的独立性疾病继发性肾小球肾炎:继发于其他疾病或全身性疾病的

肾脏病变分类：三、病因及发病机制非肾小球性抗原1.性质：变态反应性炎症2.抗原内源性抗原肾小球性抗原外源性抗原细菌、病毒药物异种蛋白和血清DNA甲状腺球蛋白肿瘤抗原肾小球固有抗原植入性抗原三、病因及发病机制原位免疫复合物形成循环免疫复

合物沉积激活补体系统炎症介质

的释放炎症反应变质渗出增生C3aC5a3.发病机制：肾小球固有抗原植入性抗原三、病因及发病机制肾小球基底膜抗原连续线形荧光植入性抗原颗粒状荧光原位免疫复合物形成三、病因及发病机制循环免疫复合物沉积颗粒状荧光循环免疫复合物沉积的部位主要取决于:

①免疫复合物携带的电荷：

阳离子物质：沉积在上皮下阴离子物质：沉积在内皮下中性物质：沉积在系膜区②免疫复合物分子大小：

中等分子大小免疫复合物易沉积在肾小球四、基本病理变化（一）变质1.肾小球固有细胞变性；2.肾小球毛细血管壁纤维素样坏死。

机制：①炎细胞→蛋白溶解酶；②细胞因子的作用3.肾小球玻璃样变→肾小球硬化（晚期）（二）渗出1.白细胞渗出：①中性粒细胞；②单核细胞2.纤维蛋白原渗出→纤维素；3.红细胞漏出。四、基本病理变化1.肾小球毛细血管内皮细胞增生；2.肾小球毛细血管基底膜增生；3.肾小囊壁层或脏层上皮细胞增生；4.系膜细胞增生；5.系膜基质增生。（三）增生五、临床表现1.急性肾炎综合征：①临床表现：起病急；主要表现少尿、蛋白尿和血尿，常伴有高血压和轻度水肿。②病理类型：急性弥漫性增生性肾小球肾炎2.快速进行性肾炎综合征：①临床表现：起病急，主要表现为血尿、蛋白尿和贫血，快速进展为肾功能不全。②病理类型：新月体性肾小球肾炎五、临床表现3.慢性肾炎综合征：①临床表现：多缓慢发展；蛋白尿、血尿、水肿和高血压等症状迁延不愈超过半年或一年以上。②病理类型：弥漫性硬化性肾小球肾炎4.肾病综合征：①临床表现：大量蛋白尿→低蛋白血症→高度水肿和高脂血症。②病理类型：主要见于轻微病变性GN、膜性GN。还可见膜性增生性GN、系膜增生性GN和局灶性节段性肾小球硬化。5.一过性无症状性蛋白尿或血尿：病理类型：IgA肾病六、常见病理类型

弥漫性局灶性肾小球肾炎

①弥漫性毛细血管内增生性GN②弥漫性新月体性GN③弥漫性膜性GN（膜性肾病）④弥漫性膜性增生性GN⑤弥漫性系膜增生性GN⑥弥漫性硬化性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎

IgG肾病

六、常见病理类型1.概述（1）病变特点：累及大多数肾小球，以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，伴有多少不等的渗出和变质改变。因此又称为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。（2）发病情况：5～14岁多见，男女2:1。（3）临床表现：发病急，急性肾炎综合征

（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎2.病因及发病机制（1）病因：多与A组乙型溶血性链球菌感染有关

（发病前1-2周有链球菌感染）（2）发病机制：A组乙型溶血性链球菌感染循环免疫复合物沉积在上皮下与基底膜之间肾小球损伤其它病原体感染六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎3.病理变化

肉眼：两侧肾脏轻、中度对称性肿大，包膜紧张，表面光滑、充血红色，称为“大红肾”;有时肾的表面和切面可见散在粟粒大小的出血点，称为“蚤咬肾”。切面:肾皮质增厚，纹理模糊，皮质与髓质界线清楚。六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎3.病理变化

镜下：（1）肾小球病变：累及绝大多数肾小球①增生性病变：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生→肾小球体积增大、细胞数量增多、毛细血管管腔明显狭窄；

②渗出性病变：间质或肾小囊腔中性粒细胞和单核细胞渗出；③变质性病变（严重）：毛细血管壁纤维素样坏死。六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎3.病理变化

镜下：（2）肾小管病变：①近曲小管上皮细胞水肿（继发）；②管腔内：管型（蛋白管型、细胞管型、颗粒管型）（3）肾间质病变：充血、水肿及少量炎细胞浸润。六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎正常肾弥漫性增生性肾小球肾炎六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎中性粒细胞浸润近曲小管上皮细胞水肿蛋白管型六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎3.病理变化

电镜：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀；②脏层上皮和基底膜之间可见散在的电子致密沉积物，呈驼峰状。免疫荧光显微镜：沿基底膜表面有散在IgG和补体C3沉积，呈散在的颗粒状荧光。六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎4.临床病理联系：急性肾炎综合征（1）尿的变化：（2）水肿：（3）高血压：轻中度高血压少尿、无尿、血尿、蛋白尿、管型尿。始发部位：组织疏松的部位，如：眼睑机制：钠水潴留机制：钠水潴留引起血容量增加六、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎5.转归：与年龄有关（1）儿童患者预后好：

①95%数周～数月肾脏病变逐渐消退，

症状缓解或消失；②<1%转变为新月体性肾小球肾炎；③转为弥漫性硬化性肾小球肾炎（2）成人患者预后较差：病人迅速肾衰或高血压性脑病；或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎。六、常见病理类型1.概述（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎别名：快速进行性肾小球肾炎病变特点：肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体。发病情况：此型肾炎较少见好发年龄：多见于青年。临床表现：急进型肾炎综合征六、常见病理类型（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎（1）Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体性肾炎（肺出血-肾炎综合征）

机制：原位免疫复合物形成（2）Ⅱ型：免疫复合物性肾炎；原发性或由链球菌感染后肾炎、

系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等发展而来。

机制：循环免疫复合物沉积（3）Ⅲ型：免疫反应缺乏型（病因不清）2.分类及发病机制六、常见病理类型3.病理变化

肉眼：双肾对称性体积增大，包膜紧张，表面光滑、颜色苍白；切面皮质增厚，常有点状出血，髓质淤血。（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎六、常见病理类型3.病理变化

光镜：肾小囊壁层上皮细胞增生→新月体早期：细胞性新月体（上皮细胞+单核细胞）→细胞

纤维性新月体晚期：纤维性新月体电镜：基底膜有缺损或裂孔免疫荧光：线型荧光/颗粒状荧光/无荧光（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎六、常见病理类型（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎细胞性新月体纤维性新月体六、常见病理类型（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎4.临床病理联系：急进型肾炎综合征（1）明显血尿，蛋白尿相对较轻：

肾小球毛细血管基底膜缺损，大量红细胞漏出，即毛细血管纤维素样坏死，球囊内出血，大量新月体形成，肾小囊腔狭窄或阻塞而出现少尿无尿。（2）少尿、无尿、氮质血症：

大量新月体形成，肾小囊腔狭窄或阻塞，少尿无尿。（3）高血压：肾素血管紧张素系统激活，外周阻力增大，血压增高六、常见病理类型（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎5.转归：病人预后及病变严重程度主要与新月体形成的数量有关:

（1）若新月体形成的肾小球＞80%，病变发展迅速、预后差，如不及时治疗，多数病人常于数周或数月内因尿毒症而死亡。

（2）50%～80%肾小球有新月体形成者，病程可稍长。

（3）有些病例需要长期的血液透析或肾脏移植。六、常见病理类型1.概述（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎病变特点：弥漫性肾小球纤维化、玻璃样变好发年龄：成人机制（来源）：⑴各种肾小球肾炎发展到晚期的病理类型。⑵少数病人起病隐匿，无肾炎病史，仅在尿检时被发现，但多已发展到晚期。临床表现：慢性肾炎综合征

六、常见病理类型2.病理变化

肉眼：双肾对称性体积缩小，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状（颗粒性固缩肾）；切面见皮质变薄，皮髓质分界不清。（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎六、常见病理类型2.病理变化

（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎镜下：早期可见原发肾炎的病变；

晚期：

（1）大多数肾小球纤维化、玻璃样变→相应肾小管萎缩或消失。

（2）间质纤维组织明显增生，慢性炎细胞浸润。

（3）残存的相对正常肾单位代偿性肥大。六、常见病理类型（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎4.临床病理联系：慢性肾炎综合征（1）多尿、夜尿、低比重尿：（2）贫血：大量肾单位被破坏血液流经残存肾单位时速度加快原尿通过肾小管的速度加快大量水分不能被重吸收机制：大量肾单位破坏→EPO减少→贫血肾小球滤过滤率↑多尿夜尿低比重尿六、常见病理类型（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎4.临床病理联系：慢性肾炎综合征（3）高血压：（4）氮质血症：随疾病发展，丧失功能的肾单位逐渐增多，残存的相对正常肾单位越来越少，肾泌尿功能不断降低，体内各种代谢产物大量堆积，因而出现氮质血症。大量肾小球纤维化玻变肾缺血肾素血管紧张素系统激活外周阻力增大血压增高六、常见病理类型（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎5.转归：（1）早期：积极合理治疗可控制发展；（2）晚期：预后极差，如不能及时进行透析或肾移植，病人常因尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血而死亡。

弥漫性硬化性肾小球肾炎起病隐匿，病程长短不一。泌尿系统感染教学内容一、病因及发病机制二、泌尿系统感染性疾病一、病因及发病机制1.病因：

①G-菌：大肠杆菌占绝大多数；

其他：变形杆菌、副大肠杆菌、葡萄球菌；

②真菌：少见。2.发病机制：感染途径有两种：（1）上行性感染（逆行性感染）（2）血源性感染一、病因及发病机制（1）上行性感染①主要感染途径;②致病菌以大肠杆菌为主;③病变累及一侧或双侧肾脏;④感染途径：

尿道炎、膀胱炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂、肾间质炎症；⑤常有诱因：下尿路阻塞、导尿或膀胱镜检查、逆行肾盂造影、先天性输尿管开口异常。一、病因及发病机制（2）血源性感染①细菌自某感染灶入血，随血液循环到达肾脏引起肾盂肾炎;②致病菌多为葡萄球菌;③病变累及双侧肾脏;④感染途径：脓肿→细菌入血（败血症）→血液循环→肾毛细血管→肾间质炎症→肾盂炎症→输尿管→膀胱炎→尿道炎二、泌尿系统感染性疾病（一）肾盂肾炎概念：肾盂肾炎（pyelonephrisis）是由细菌感染引起的累及肾盂和肾间质的炎性疾病。急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎分类：按病程长短和病变特点不同可分为年龄：任何年龄均可发生性别：女性多见，发病率约为男性的10倍。（一）肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎概述病变特点：肾盂和肾间质为主的急性化脓性炎症。好发年龄：小儿、妊娠妇女和老人。性别：女性比男性高10倍。病因及感染途径：多为大肠杆菌；多经上行性感染发病。临床表现：起病急，发热、腰痛、脓尿、菌尿等。（一）肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎病理变化—肉眼：①病变累可及一侧或两侧肾脏；②肾体积增大、充血，表面可见散在的黄白色小脓肿；③切面：肾盂粘膜充血、水肿，表面有脓性渗出物；髓质内有黄色条纹，并向皮质内延伸；④病变严重者，多个病灶可相互融合形成大小不等的脓肿。（一）肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎病理变化—镜下：①肾盂粘膜和肾间质：充血水肿，大量中性粒细胞浸润；

②肾小管：受累肾小管上皮细胞坏死、崩解；管腔内见中性粒细胞和脓细胞；③肾间质小脓肿形成，其中可见细菌团。肾间质化脓性炎（一）肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎临床病理联系（1）全身反应：起病急，发热、寒战、白细胞增多。（2）腰部酸痛和肾区叩击痛：肾肿大和化脓性炎症引起；（3）膀胱刺激征-尿频、尿急和尿痛：尿道和膀胱的炎症刺激引起；（4）尿的变化-蛋白尿、脓尿、菌尿、管型尿及血尿：化脓性炎症引起。（5）辅助检查：尿细菌定量培养阳性。（一）肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎转归（1）痊愈：及时治疗，大多数（90%以上）在短期内可以痊愈；（2）转为慢性：如治疗不彻底或诱因持续存在，则反复发作迁延不愈；（3）并发症：部分病例可并发：①肾盂积脓②肾周围脓肿（一）肾盂肾炎2.慢性肾盂肾炎概述病变特点：慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，常伴有肾盂、肾盏的纤维化和变形。来源：①多由急性肾盂肾炎转变而来；②开始即为慢性。易感因素：①尿路长期阻塞；②膀胱-输尿管尿液逆流；③多种细菌感染或抗药菌株的存在。（一）肾盂肾炎2.慢性肾盂肾炎病理变化—肉眼：①病变累可及一侧或两侧肾脏；②肾脏体积缩小，质地变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连；③如病变为双侧性，两侧肾脏大小不等，病变分布不对称，瘢痕数量不等；④切面：皮髓界线不清，肾盂粘膜粗糙、增厚，肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形。

（一）肾盂肾炎2.慢性肾盂肾炎病理变化—镜下：

①肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；

②球囊周纤维化→肾小球纤维化、玻璃样变→相应肾小管萎缩、消失→纤维组织；

③残存肾单位代偿性肥大。（一）肾盂肾炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润慢性肾盂肾炎（低倍镜）（一）肾盂肾炎2.慢性肾盂肾炎临床病理联系（1）反复腰痛、发热、脓尿、菌尿；（2）多尿、夜尿：肾小管病变严重，浓缩功能下降；（3）高血压：晚期肾小球纤维化和小动脉硬化，肾素分泌增加引起肾性高血压；（4）氮质血症和肾功能不全：大量肾组织破坏可引起氮质血症，重者肾功能不全。（一）肾盂肾炎2.慢性肾盂肾炎转归

（1）慢性肾盂肾炎病程较长，常反复发作。早期如能积极治疗，消除诱发因素，可控制疾病的发展，病变部位的功能由正常的肾单位代偿，不至引起严重后果；

（2）晚期，病变可广泛累及双层肾脏，引起高血压和慢性肾功能衰竭而危及生命。二、泌尿系统感染性疾病（二）膀胱炎概念：膀胱炎通常是指非特异性膀胱炎（特异性指膀胱结核）。急性膀胱炎、慢性膀胱炎分类：按临床表现不同可分为病因：大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、金葡菌感染（二）膀胱炎1.急性膀胱炎病理变化：膀胱黏膜充血、水肿、溃疡、出血、中性粒细胞浸润，以三角区最明显。临床表现：突然起病，排尿时有灼热感，尿道区疼痛，尿频，尿急，常见终末血尿；疲乏无力、低热，耻骨上不适，腰背痛。好发人群：女性多见并发症：男性可并发附睾炎或尿道炎；女性可并发盆腔炎（二）膀胱炎2.慢性膀胱炎病理变化：膀胱颈及膀胱三角区水肿，整个膀胱呈片状，黏膜红肿易出血，严重者黏膜溃疡，被渗出物覆盖。炎细胞侵及黏膜及肌层，伴有纤维化。临床表现：乏力、腰腹部及膀胱会阴区不适或隐痛转归：由于长期反复感染，可引起膀胱壁纤维化和膀胱容量缩小。尿石症教学内容一、结石类型二、原因和发生机制三、病理变化及影响一、结石类型类型形态形成环境成分X线表现草酸盐结石（最常见）棕褐色，质硬，表面粗糙呈桑葚状碱性尿内形成草酸钙和磷酸钙的混合性结石易显影磷酸盐结石灰白色，质脆，表面光滑或颗粒状，可形成鹿角形碱性尿内形成磷酸钙和磷酸镁胺的混合性结石易显影碳酸盐结石白色，质松脆，表面光滑碱性尿内形成主要含碳酸钙易显影尿酸盐结石黄色或褐色，质硬，圆形或卵圆形，表面光滑或颗粒状酸性尿内形成单纯性或与草酸钙、磷酸钙等形成混合性结石单纯性尿酸盐结石，不易显影胱氨酸结石黄白色，表面光滑呈蜡样酸性尿内形成不易显影二、原因及发生机制1.尿中晶体浓度增高2.尿液理化性质改变：尿液pH改变影响晶体物质溶解度3.三聚氰胺：三聚氰胺进入人体后发生水解，生成三聚氰酸，三聚氰酸和三聚氰胺形成大的网状结构，可导致肾结石。4.其他诱因：尿路感染、尿道狭窄、长期留置导尿管、异物等可诱发结石。三、病理变化及对机体的影响病理变化：尿结石大小不一，数量不等，形状可呈圆形、椭圆形或不规则形，表面光滑或粗糙。结石梗阻部位以上的输尿管、肾盂、肾盏扩张，肾实质呈不同程度的压迫性萎缩。来自肾的结石常停留在输尿管的三个狭窄处；输尿管结石多发生于一侧输尿管；膀胱结石通常只有一个。膀胱结石三、病理变化及对机体的影响对机体的影响：1.结石阻塞肾盂和输尿管→肾盂积水、输尿管积水→长期压迫肾实质可使肾功能丧失；2.结石损伤黏膜→血尿；3.输尿管结石引起输尿管强烈蠕动和痉挛→肾绞痛；4.尿路阻塞和损伤诱发细菌感染→泌尿系统感染。常见恶性肿瘤教学内容一、肾细胞癌二、肾母细胞瘤三、膀胱癌一、肾细胞癌好发年龄：多见于60岁左右，男性多于女性概念：肾细胞癌是发生于肾近曲小管上皮细胞的恶性肿瘤，又称肾癌。1.吸烟：最重要的危险因子2.其他危险因素：肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等3.遗传性肾癌为常染色体显性遗传，较少见病因：一、肾细胞癌病理变化：肉眼：发生于肾两级，上级多见。多为单发，大多呈实体性圆形肿块。切面见肿瘤多为实性，边界较清，常有假包膜形成，色灰黄或灰白，有出血、坏死和纤维化区相间并存，呈多彩颜色。一、肾细胞癌病理变化：镜下：

肿瘤细胞体积较大、多边形、轮廓清楚，胞质淡染、透明或颗粒状，核小而圆。间质较少，为富含毛细血管的少量疏松结缔组织。肾透明细胞癌一、肾细胞癌扩散:1.直接蔓延→肾盂、肾盏、输尿管，肾上腺等2.淋巴道转移：首先至肾门和主动脉旁淋巴结3.血道转移：多早期发生，常转移到肺、骨、肝、脑等临床病理联系:1.早期一般无症状2.肾癌三联征：血尿、腰痛、肾区肿块3.无痛性血尿：肿瘤侵犯肾盂、肾盏和