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文档简介

病理生理学名词解释绪论1.基本病理过程:指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。疾病低容量性低钠血症:又称为低渗性脱水,失Na+多于失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。伴有细胞外液的减少。低容量性高钠血症:又称为高渗性脱水,失水多于失Na+,血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液和细胞内液量均减少。等渗性脱水:水钠等比例丢失,血容量减少,但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。水中毒:患者由于水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体内总钠正常或增加,又称为高容量性低钠血症。水肿edema:过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。积水hydrops:过多液体在体腔内积聚称为积水。隐性水肿:游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿。显性水肿:皮下组织过多液体积聚,出现明显外观表现的水肿。酸碱平衡紊乱酸碱平衡:机体处理酸碱物质的含量和比例,以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。酸碱平衡紊乱:许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。PaCO2:血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力,是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常范围是33~46mmHg,平均为40mmHg。SB:标准碳酸氢盐:指全血在标准条件下,在PaCO2为40mmHg,温度为38℃,血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量,是反映代谢因素的指标。正常范围为22~27mmol/L,平均为24mmol/L.AB:实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2,实际体温,实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。反映呼吸和代谢两方面的指标。正常范围为22~27mmol/L,平均为24mmol/L.BE:碱剩余:指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所消耗的酸或碱的量,反映代谢因素的指标。正常范围-3~+3mmol/L。AG:阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之间的差值。缺氧缺氧hypoxia:组织氧供不足或不能充分利用氧,导致组织功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。低张性缺氧:以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变导致血液携氧能力下降或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧称为血液性缺氧。循环性缺氧:由于组织血液灌流量减少导致组织氧供不足所引起的缺氧称为循环性缺氧。组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,由于组织和细胞利用氧的能力下降所引起的缺氧称为组织性缺氧。发热发热fever:由于致热原的作用使体温调定点上移所引起的调节性的体温升高。过热:由于体温调节障碍或产热器官功能异常或散热障碍,导致体温调节中枢不能将体温控制在与体温调定点相适应的水平上所引起的被动性的体温升高。发热激活物:指能够激活产内生致热源细胞产生和释放EP的物质。EP:内生致热源:指在发热激活物的作用下,产内生致热源细胞产生和释放的能够使体温升高的物质。热限:各种感染性疾病引起的体温升高都不超过41℃,体温上升的幅度被控制在一定范围内的现象称为热限。应激应激stress:机体在遭受一定强度应激原作用时所出现的全身非特异性适应性反应。应激原:导致应激的因素,包括理化因素、生物学因素和社会生理因素。热休克蛋白:指在热刺激或其他应激原作用下,细胞合成或合成增多的一组以细胞保护功能为主的蛋白质。缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤IRI:在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重甚至发生不可逆性损伤的现象。氧暴发:指再灌注期间组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量的氧自由基的现象称为氧暴发。自由基:外层电子轨道上具有单个不配对的原子、原子团和分子的总称。钙超载:由于各种原因引起的细胞内钙异常增多并导致组织细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,严重时可致细胞死亡。休克休克:指机体在严重失血失液、创伤、感染等多种强烈致病因素的作用下,有效循环血量明显减少,组织血液灌流量严重不足,导致组织细胞缺血缺氧,各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克肺/急性呼吸窘迫综合症ARDs:指严重休克的患者出现间质性肺水肿、肺泡水肿、局限性肺不张、充血、出血、肺血栓形成、肺泡透明膜形成等,临床上表现为进行性缺氧和呼吸困难。称为休克肺。SIRs全身炎症反应综合征:严重感染或非感染因素作用于机体,刺激炎症细胞的活化,炎症介质大量释放而产生的一种难以控制的全身瀑布式炎症反应。MODs多器官功能障碍综合征:指原本没有器官功能障碍的患者在遭受严重创伤、烧伤、休克及休克复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官功能损害的综合征。DIC1.DIC:在致病因子的作用下,由于凝血因子和血小板被激活而产生的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。2.FDP:纤维蛋白降解产物:纤溶酶溶解纤维蛋白(原)产生的各种片段。3.裂体细胞:DIC患者发生溶血性贫血时,患者外周血图片可见特殊的、形态各异的变性红细胞,其外形呈盔形、星形、新月形等。因脆性高,易发生溶血。4.微血管病性溶血性贫血:是DIC过程中一种特殊类型的贫血,DIC在发生发展过程中,由于微血管内纤维蛋白丝或网的形成,导致血液在流动过程中红细胞发生挤压、牵拉或切割等机械损伤,造成红细胞大量破坏而引起贫血,血涂片上可见溶解的红细胞及其碎片。心功能不全心力衰竭:指各种原因造成心脏结构和功能发生变化,使心室泵血量和充盈功能底下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理过程,临床上表现为呼吸困难、水肿、静脉压升高等静脉淤血和心输出量减少的综合征。充血性心力衰竭:部分患者由于钠水潴留及血容量增加,导致出现心腔扩大、静脉淤血和组织水肿的表现。高输出量性心力衰竭:由于严重贫血、甲亢、妊娠、动-静脉瘘和维生素B1缺乏症时,外周血管阻力下降、血容量扩大或循环速度加快,静脉回心血量增加,心脏过度充盈,代偿阶段其心排血量明显高于正常,处于高动力循环状态。心肌紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心肌的紧张源性扩张。心室重塑:损伤的心肌不但会发生功能和代谢适应的快速代偿,而且有慢性的综合性适应性反应,即心室重塑。向心性肥大:心脏在长期的过度后负荷的作用下,收缩期室壁张力持续增加,心肌肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗,特点是室壁厚度增加而心腔容积正常甚或缩小,室壁厚度与心腔半径之比增大,常见于高血压及主动脉狭窄。离心性肥大:心脏在长期的过度前负荷的作用下,舒张期室壁张力持续增加,心肌肌节呈串联性增生,心肌细胞增长,特点是室壁厚度略微增加而心腔容积增大,室壁厚度与心腔半径之比基本保持不变,常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭的患者仅在体力活动时才出现呼吸困难,称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭最早的表现。端坐呼吸:患者在静息状态下已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。肺功能不全1.呼吸衰竭:指由于外呼吸功能严重障碍,导致在静息状态下吸入海平面空气时,吸入气中动脉血氧分压低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg的病理过程。2.阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞所引起通气障碍。限制性通气不足:指由于吸气时肺泡扩张受限所引起的通气不足。功能性分流:因通气障碍导致部分肺泡通气严重不足,而血流正常,导致VA/Q显著下降,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合即流入动脉血中,因效应类似于动静脉短路,因此称功能性分流,又称为静脉血掺杂。死腔样通气:因肺血管炎症、肺动脉阻塞、肺毛细血管床大量破坏,导致患部肺泡血流严重不足而通气相对良好,VA/Q显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气。真性分流:解剖分流的血液完全未经气体交换的过程称为解剖分流。肺源性心脏病:呼吸衰竭可累及心脏,造成右心肥大和衰竭,即肺源性心脏病。肺性脑病:由呼吸衰竭导致的脑功能障碍称为肺性脑病。肾功能不全1.肾功能不全:由于各种原因导致肾功能严重障碍,导致大量代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列的临床症状和体征。急性肾功能不全:指各种原因造成短期内双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床上主要表现为氮质血症,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒。肾前性急性肾功能衰竭:由于肾血液灌流量急剧减少而引起的急性肾功能衰竭。肾性急性肾功能衰竭:由于各种原因引起肾实质病变而引起的急性肾功能衰竭。肾后性急性肾功能衰竭:由于肾以下尿路(肾盏到尿道口)阻塞导致的肾功能急剧下降称为肾后性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭:指各种慢性肾脏疾病导致肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢产物和维持内环境稳定,导致代谢产物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列临床症状的病理过程。氮质血症:指CRF时,由于肾小球滤过障碍导致大量含氮的代谢产物在体内蓄积,血浆中非蛋白氮的含量显著升高,称为氮质血症。肾性骨病

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