强碱接触后的炎症级联反应

16/20强碱接触后的炎症级联反应第一部分强碱接触激活细胞损伤 2第二部分细胞膜透性改变释放损伤相关分子 4第三部分炎症小体激活触发炎性反应 6第四部分趋化因子释放招募中性粒细胞 8第五部分补体途径激活放大炎症反应 10第六部分血管渗透增加和组织水肿 13第七部分组织因子表达诱导凝血级联 15第八部分炎性细胞浸润和组织破坏 16

第一部分强碱接触激活细胞损伤关键词关键要点细胞膜损伤

1.强碱可使细胞膜脂质变性，导致双分子层结构被破坏，细胞膜渗透性增加，离子平衡失衡。

2.细胞膜酶系统被抑制，影响离子泵和转运体的功能，加剧细胞内离子浓度改变。

3.细胞膜表面蛋白受损，细胞识别和粘附功能异常，导致细胞间连接松弛，组织完整性受损。

蛋白质变性

1.强碱破坏蛋白质结构，使肽链变性，导致蛋白质失去生物活性。

2.碱性环境下，氨基酸侧链电离状态改变，影响蛋白质的电荷分布和疏水性，导致折叠和构象改变。

3.暴露的疏水基团引发蛋白聚集，形成非功能性蛋白团簇，堵塞细胞通路并干扰细胞活动。

DNA损伤

1.强碱可引起DNA碱基脱氨或脱嘌呤，导致碱基配对错误和遗传信息丢失。

2.DNA双链断裂，严重破坏基因组完整性，引发细胞凋亡。

3.碱基损伤累积可能导致突变，增加细胞癌变风险。

细胞凋亡

1.强碱诱导细胞凋亡通路，激活半胱天冬蛋白酶，触发细胞内蛋白水解。

2.凋亡小体形成，染色质浓缩，细胞膜磷脂质外翻。

3.细胞最终解体成凋亡小体，被巨噬细胞吞噬清除。

炎症反应

1.强碱接触释放细胞因子和趋化因子，募集中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等炎性细胞。

2.炎性细胞释放活性氧类、蛋白水解酶和细胞因子，加剧组织损伤和炎症反应。

3.持续的炎症反应可能导致组织纤维化和功能障碍。

细胞再生

1.损伤组织中存活的细胞被激活，进入细胞周期。

2.上皮细胞增殖和迁移，修复受损的上皮屏障。

3.纤维母细胞增殖和合成胶原蛋白，重建受损组织的结构和功能。强碱接触激活细胞损伤

强碱接触与化学灼伤紧密相关，可引发严重的组织损伤和炎症级联反应。碱性物质会导致细胞损伤，主要通过以下几个机制：

1.蛋白变性和细胞溶解

强碱具有极高的pH值，可导致细胞内蛋白质和其他大分子变性。蛋白质变性破坏了它们的结构和功能，导致细胞功能紊乱和细胞溶解。碱性条件下，蛋白质中赖氨酸残基的ε-氨基发生脱质子化，导致蛋白质结构松散和解折叠。此外，强碱还会破坏蛋白质中的疏水键和氢键，进一步加剧变性。

2.脂质过氧化

强碱接触还可以诱导脂质过氧化，导致细胞膜完整性和功能受损。碱性条件下，活性氧物质（ROS）的生成增加，例如超氧阴离子（O₂⁻）和过氧化氢（H₂O₂）。这些ROS可以攻击不饱和脂肪酸，形成脂质过氧化物。脂质过氧化物的不稳定性会破坏细胞膜的流动性和透性，最终导致细胞死亡。

3.DNA损伤

强碱接触也会导致DNA损伤。高pH值会破坏DNA链，造成碱基氧化和单链或双链断裂。DNA损伤可以干扰细胞复制、转录和翻译，从而导致细胞死亡或癌变。

4.细胞凋亡

强碱接触可以激活细胞凋亡途径，诱导受损细胞的程序性死亡。碱性环境下，胱天冬酶活化系统被激活，导致胱天冬酶-3（caspase-3）的激活。caspase-3是一种执行酶，负责切割细胞内的关键蛋白质，导致细胞收缩、DNA断裂和细胞死亡。

5.炎症反应

强碱接触会激活炎症反应，导致炎症细胞（如中性粒细胞）浸润受损组织。这些细胞释放细胞因子和趋化因子，进一步招募炎症细胞并放大炎症反应。炎症反应会加剧组织损伤，并可能导致疤痕形成。

强碱接触后炎症级联反应的严重程度取决于接触的持续时间、强碱的浓度和暴露部位。及时的冲洗和中和可以帮助减少碱性物质对组织的损伤。第二部分细胞膜透性改变释放损伤相关分子关键词关键要点细胞膜透性改变

1.强碱接触导致细胞膜脂双层的物理和化学变化，增加其通透性。

2.膜通透性的改变允许离子、水分子和溶质通过膜，破坏细胞内稳态。

3.膜破裂释放细胞内容物，包括促炎细胞因子、配体和酶，引发级联反应。

损伤相关分子释放

1.细胞膜损伤暴露细胞内损伤相关分子模式（DAMP），包括高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、热休克蛋白（HSP）和核酸。

2.DAMPs作为炎症介质，通过与模式识别受体（PRRs）相互作用激活免疫反应。

3.DAMPs的释放维持炎症级联反应，促进炎症细胞浸润、促炎细胞因子产生和组织损伤。细胞膜透性改变释放损伤相关分子

强碱接触后，细胞膜的磷脂双分子层结构受到破坏，导致膜透性显著增加。这种透性改变允许细胞内外的离子、小分子和蛋白质自由进出，引发一系列级联反应。

离子失衡

细胞膜透性的增加导致细胞内外的离子浓度梯度破坏。钙离子（Ca2+）从细胞外液大量涌入细胞内，导致细胞内钙离子浓度急剧上升。这一过程激活细胞内的钙离子依赖性蛋白酶和磷脂酶，进一步加剧细胞损伤。与此同时，钾离子（K+）从细胞内流失，导致细胞内外的钾离子浓度梯度降低，影响细胞膜电位和神经传导。

小分子流失

细胞膜透性改变还导致细胞内小分子，如腺苷三磷酸（ATP）和谷胱甘肽（GSH），大量流失。ATP是细胞能量代谢的主要能量来源，其流失会导致细胞功能障碍和能量耗竭。GSH是一种重要的抗氧化剂，其流失削弱了细胞的抗氧化防御机制，加剧了氧化应激。

损伤相关分子释放

细胞膜透性的增加导致细胞内损伤相关分子的释放，包括：

1.热休克蛋白（HSPs）：HSPs是一类高度保守的蛋白质，在细胞受应激时表达，具有保护细胞免受热、毒性和氧化损伤的作用。强碱接触后，HSPs从细胞内释放到细胞外，作为损伤的标志物，参与免疫反应。

2.高迁移率族蛋白B1（HMGB1）：HMGB1是一种核蛋白，在细胞损伤时被释放到细胞外。它具有促进炎症反应的作用，可激活巨噬细胞、树突状细胞和内皮细胞。

3.S100蛋白：S100蛋白是一类钙离子结合蛋白，在细胞损伤时释放到细胞外。它具有趋化作用，可吸引中性粒细胞和巨噬细胞到损伤部位，促进炎症反应。

4.细胞因子：强碱接触后，细胞释放多种促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α。这些细胞因子促进炎症反应的级联，包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润和组织破坏。

这些损伤相关分子的释放进一步加剧了炎症反应，导致组织损伤和功能障碍。第三部分炎症小体激活触发炎性反应关键词关键要点【炎症小体激活触发炎性反应】

1.炎症小体是一种多蛋白复合物，由NLRP3、ASC和前炎症性半胱天冬酶蛋白酶-1组成。

2.强碱接触可以激活NLRP3炎症小体，该炎症小体是炎性反应的主要触发器。

3.NLRP3炎症小体的激活导致前炎症性半胱天冬酶蛋白酶-1的激活，进而触发白细胞介素-1β和白细胞介素-18的释放。

【炎症级联反应】

强碱接触后的炎症小体激活触发炎性反应

炎症小体是一种多蛋白复合物，在炎症和免疫反应中发挥关键作用。当强碱与皮肤接触时，会激活炎症小体，触发复杂的炎性级联反应，导致局部组织损伤和炎症。

炎症小体的激活

碱性物质会破坏细胞膜，释放细胞内成分，如ATP和尿酸晶体。这些成分被传感器蛋白，如NLRP3和NLRP1，识别，从而激活炎症小体。

炎症小体的组成

炎症小体由几个组成部分组成：

*传感器蛋白：NLRP3、NLRP1等

*衔接蛋白：ASC

*效应蛋白：半胱天冬酶-1、半胱天冬酶-11

炎症小体的激活机制

碱性物质通过以下机制激活炎症小体：

*NLRP3炎症小体：钾离子外流、溶酶体破裂释放CathepsinB、氧化应激

*NLRP1炎症小体：溶酶体破裂释放CathepsinB

炎症小体激活的后果

一旦炎症小体被激活，它就会触发一系列事件，导致炎性反应：

*促炎细胞因子产生：炎症小体激活导致促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的产生。

*半胱天冬酶-1活化：炎症小体激活后，半胱天冬酶-1被激活，这是一种炎症性酶，可以切割IL-1β和IL-18的前体形式，将其激活。

*中性粒细胞募集：促炎细胞因子和半胱天冬酶-1激活的IL-1β和IL-18招募中性粒细胞到受损部位。

*局部组织损伤：中性粒细胞释放活性氧自由基和蛋白酶，导致局部组织损伤和炎症。

炎症小体的调控

炎症小体的激活受到多种机制的调控，包括：

*负调控蛋白：如PYD9和NIRP12，可抑制炎症小体的激活。

*蛋白酶体：可降解炎症小体的组成部分，抑制其活性。

*泛素化：炎症小体的组成部分可以被泛素化，靶向其降解。

临床意义

炎症小体的激活在强碱接触后的炎症性疾病中起着至关重要的作用，包括：

*碱性烧伤：强碱接触皮肤会导致严重的碱性烧伤，其特征是局部组织损伤和炎症。

*眼碱烧伤：碱性物质与眼睛接触可导致眼碱烧伤，破坏角膜和结膜，导致失明。

*其他炎症性疾病：炎症小体激活与其他炎症性疾病有关，如类风湿关节炎和牙周炎。

综上所述

在强碱接触后，炎症小体的激活触发炎性级联反应，导致局部组织损伤和炎症。炎症小体的调控对于炎症性疾病的治疗具有潜在意义。第四部分趋化因子释放招募中性粒细胞关键词关键要点【趋化因子释放】

1.强碱接触引起细胞损伤，释放多种趋化因子，吸引中性粒细胞向受损部位迁移。

2.趋化因子包括白细胞介素-8（IL-8）、一氧化氮synthase-2（iNOS）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），它们与中性粒细胞表面的受体结合，触发细胞迁移。

3.趋化因子梯度形成于受损组织中，引导中性粒细胞靶向损伤部位，促进炎症反应的局部化。

【中性粒细胞招募】

趋化因子释放招募中性粒细胞

强碱接触后，受损组织释放多种趋化因子，包括白细胞介素-8（IL-8）、CXCL1和CXCL8。这些趋化因子与中性粒细胞表面的趋化因子受体结合，触发信号级联，导致中性粒细胞趋化至炎症部位。

IL-8：

*IL-8是一种主要由单核细胞、巨噬细胞和上皮细胞释放的趋化因子。

*与中性粒细胞表面的CXCR1和CXCR2受体结合。

*激活G蛋白耦联受体信号通路，引发细胞内钙离子流入和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）活化。

*导致中性粒细胞极化、变形和迁移，趋化至IL-8浓度梯度来源。

CXCL1和CXCL8：

*CXCL1和CXCL8是属于CXC趋化因子家族的趋化因子。

*主要由单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞释放。

*与中性粒细胞表面的CXCR2受体结合，激活与IL-8类似的信号通路。

*CXCL1在急性炎症中的作用较小，而CXCL8是中性粒细胞趋化和活化的强有力趋化因子。

中性粒细胞迁移：

趋化因子与受体结合后，中性粒细胞表面的整合素蛋白，如CD11b/CD18（LFA-1）和CD11c/CD18（iC3b），发生配体结合诱导的构象变化。

*整合素蛋白与血管内皮细胞表面配体，如细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1），结合。

*这种相互作用允许中性粒细胞黏附于血管内皮细胞，从血管内迁移至炎症部位。

*血管内皮生长因子（VEGF）和其他血管生成因子也在促进中性粒细胞渗出中发挥作用。

中性粒细胞活化：

*中性粒细胞趋化至炎症部位后，与趋化因子和炎症细胞因子相互作用，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）。

*这些相互作用通过激活蛋白激酶C（PKC）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）等信号通路，导致中性粒细胞活化。

*活化的中性粒细胞释放活性氧（ROS）、蛋白水解酶和细胞因子，参与炎症反应和组织损伤。第五部分补体途径激活放大炎症反应关键词关键要点【补体级联激活】

1.强碱接触激活补体的经典途径，导致C3转化酶生成。

2.C3转化酶将C3蛋白水解为C3a和C3b，引发炎症反应。

3.C3b与C3a受体结合，激活促炎细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞。

【补体分协调联激活】

补体途径激活放大炎症反应

补体是一组血浆蛋白，通过一系列复杂的蛋白-蛋白相互作用在炎症和宿主（抗菌）difesa中发挥关键作用。强碱损伤导致补体途径活化，这进一步加剧了炎症反应。

补体途径活化的级联反应

补体途径的激活有三个主要途径：古典途径、选择途径和旁路途径。

*古典途径由抗原-抗体复合物的结合引发。

*选择途径由微生物表面多糖激活。

*旁路途径由组织损伤释放的蛋白（例如蛋白酶）激活。

这些途径最终汇聚到中央补体组分（C3、C4、C5），形成膜攻击复合物（MAC），MAC插入靶细胞膜中，导致细胞溶解。

强碱损伤和补体激活

强碱损伤通过激活旁路途径诱导补体活化。强碱水解释放组织蛋白酶，如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶，这些酶激活补体成分C1qRS，从而激活途径。

补体激活后的炎症级联反应

补体途径的激活通过以下机制引发和放大炎症级联反应：

*C3a和C5a裂解酶的生成：C3和C5裂解酶复合物的形成产生炎症介质C3a和C5a。

*C3a和C5a的释放：C3a和C5a是强大的趋化因子，吸引中性粒细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸粒细胞至炎症位点。

*嗜中性粒细胞脱颗粒：C5a激活嗜中性粒细胞，导致脱颗粒和释放促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8）和活性氧自由基。

*血管扩张和渗透性增加：C3a和C5a通过作用于血管内皮细胞，引起血管扩张和渗透性增加，使炎症细胞和血浆蛋白外渗到损伤组织。

补体活化的调节

补体活化受到一系列调节蛋白的控制，以防止过度或持续的炎症级联反应。这些调节蛋白包括：

*补体调节蛋白（CAR）：CAR与C3b相互作用，抑制补体级联反应。

*因子I和因子H：因子I和因子H协同作用，切割和解离C3b，从而抑制补体途径。

*膜性共调节因子蛋白（MCP）：MCP与C3a和C5a受体相互作用，抑制这些炎症介质的信号转导。

临床意义

了解补体途径在强碱损伤引起的炎症级联反应中的作用对于开发靶向补体抑制的治疗策略至关重要。补体抑制剂可用于治疗各种炎症性疾病，包括烧伤、败血症和自身炎症性疾病。

综上所述，强碱损伤后补体途径的激活是启动和放大炎症级联反应的中心机制。通过理解补体激活途径和调节机制，可以设计出新的治疗方法来控制炎症反应并改善疾病的临床结果。第六部分血管渗透增加和组织水肿关键词关键要点血管渗透增加

1.强碱接触会破坏内皮细胞的屏障功能，导致血管渗透性增加，水分和蛋白质从血管渗出到周围组织中。

2.血管紧张素转换酶(ACE)和血管内皮生长因子(VEGF)的释放增加，促进血管新生和血管渗透。

3.血管内白细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达上调，促进白细胞粘附和活化，加剧炎症和血管渗透。

组织水肿

1.由于血管渗透增加，大量水分渗出到组织间隙，导致组织水肿。

2.水肿会增加组织间隙的压力，阻碍局部血流和淋巴引流，加重组织损伤。

3.水肿也会压迫神经和血管，导致疼痛、麻木和功能障碍。血管通透性和组织水肿

在急性强势接触性反应中，血管通透性增加是炎性介质释放和白细胞浸润的关键步骤。血管通透性的改变导致组织间隙中液体外渗，从而导致组织水肿。

血管通透性增加的机制

血管通透性增加的机制涉及多种促炎介质的相互作用，包括组胺、5-羟色胺、前列腺素和白三烯。这些介质可以单独或协同作用，导致毛细血管内皮细胞之间的紧密连接松散。

*组胺：组胺是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的，它通过激活内皮细胞上的H1受体，导致内皮细胞收缩和增隙。

*5-羟色胺：5-羟色胺是由血小板和肠嗜铬细胞释放的，它通过激活内皮细胞上的5-HT2受体，导致内皮细胞之间的紧密连接断裂。

*前列腺素：前列腺素，特别是前列腺素E2（PGE2），是由炎性细胞释放的，它通过激活内皮细胞上的环氧化酶（Cox）酶，导致内皮细胞之间的紧密连接松散。

*白三烯：白三烯是由中性粒细胞释放的，它们通过激活内皮细胞上的白三烯受体，导致内皮细胞之间的紧密连接断裂。

组织水肿

血管通透性的增加导致液体和蛋白质从毛细血管外渗到组织间隙，形成组织水肿。组织水肿会压迫周围组织，导致疼痛、肿胀和功能障碍。

组织水肿的调节

组织水肿的调节涉及多种机制，包括：

*淋巴引流：淋巴系统收集组织间隙中的液体，并将其引流回循环系统。

*间质液压：组织间隙中液体的压力会影响液体外渗和引流的平衡。

*胶体渗透压：血浆蛋白，特别是白蛋白，在血管内形成胶体渗透压，这有助于将液体保持在血管内。

临床意义

血管通透性和组织水肿在急性强势接触性反应中是重要的病理生理过程。过度的血管通透性和组织水肿可能导致严重的健康问题，例如肺水肿、脑水肿和血管性水肿。因此，理解这些过程的潜在机制對於開發有效的治療策略至關重要。第七部分组织因子表达诱导凝血级联组织因子表达诱导凝血级联反应

简介

组织因子（TF）是一种跨膜糖蛋白，在血管损伤或炎症过程中表达。它是一种重要的凝血调节因子，其表达的诱导可触发凝血级联反应，导致纤维蛋白生成和血栓形成。

强碱接触后TF表达的诱导

强碱接触会导致细胞损伤和炎症，这会触发TF表达的诱导。以下机制可能参与其中：

*热应激：强碱接触会产生热量，引起热应激，这会诱导TF表达。

*内质网应激：强碱会破坏内质网功能，导致内质网应激，从而诱导TF表达。

*炎性介质释放：强碱会激活炎症反应，释放促炎介质，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）。这些介质可以通过激活转录因子，如核因子-κB（NF-κB）和激活蛋白-1（AP-1），诱导TF表达。

TF表达和凝血级联反应

TF与凝血因子VIIa（FVIIa）结合，形成TF-FVIIa复合物。该复合物激活凝血因子X（FX），启动凝血级联反应。FX激活凝血因子IX（FIX），FIX激活FX，形成FXa-FVa复合物，最终激活凝血因子II（FII），即凝血酶。凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，导致血栓形成。

抑制TF表达和凝血级联反应

抑制TF表达或凝血级联反应是防止强碱接触后血栓并发症的关键。以下策略可以实现此目的：

*抗凝剂：抗凝剂，如肝素和华法林，可以通过抑制凝血因子活性和/或直接结合TF来抑制凝血级联反应。

*TF抑制剂：TF抑制剂，如anti-TF抗体和递肽，可以通过结合TF或抑制TF-FVIIa复合物活性来阻断凝血级联反应。

*抗炎药物：抗炎药物，如非甾体抗炎药（NSAID）和皮质类固醇，可以通过抑制炎症反应来减少TF表达。

结论

强碱接触会导致TF表达的诱导，从而引发凝血级联反应，导致血栓形成。了解TF表达调控途径对于开发预防和治疗强碱接触后血栓并发症的策略至关重要。第八部分炎性细胞浸润和组织破坏关键词关键要点中性粒细胞浸润

1.中性粒细胞是炎症反应的主要细胞成分，在强碱接触后大量浸润损伤组织。

2.这些细胞释放大量活性氧、蛋白酶和细胞因子，导致组织损伤和炎症加重。

3.中性粒细胞浸润的程度与炎症的严重程度呈正相关，在碱性烧伤中尤为明显。

巨噬细胞浸润

1.巨噬细胞是单核细胞系统的重要组成部分，在炎症反应后期浸润组织。

2.这些细胞通过吞噬作用清除坏死组织和病原体，并释放促炎和抗炎细胞因子。

3.巨噬细胞的浸润有助于炎症消退和组织修复，但也可能参与慢性炎症的维持。

淋巴细胞浸润

1.淋巴细胞，包括T细胞和B细胞，在强碱接触后浸润炎症组织。

2.T细胞释放细胞因子介导免疫反应，B细胞产生抗体针对损伤组织中的抗原。

3.淋巴细胞浸润的类型和数量反映了免疫反应的性质和炎症的阶段。

组织损伤

1.强碱接触会导致组织直接化学损伤，包括蛋白质变性、脂质过氧化和细胞死亡。

2.浸润的炎症细胞释放的活性氧和蛋白酶进一步损伤组织，导致细胞溶解、基质破坏和血管渗漏。

3.组织损伤的程度取决于碱的浓度、接触时间和渗透深度，可能导致器官功能障碍或永久性损伤。

炎症介质释放

1.强碱接触激活炎症细胞释放大量炎性介质，包括细胞因子、趋化因子和血管活性物质。

2.这些介质促进炎症细胞浸润、血管扩张和渗透，加剧炎症反应。

3.炎症介质的失衡与炎症的慢性化和组织损伤有关。

组织修复

1.炎症反应的最终目标是组织修复，涉及细胞增殖、基质重建和血管新生。

2.炎症介质在协调组织修复过程中发挥重要作用，促进生长因子释放和血管生成。

3.然而，过度或持续的炎症反应会阻碍组织修复，导致纤维化或瘢痕形成。炎性细胞浸润和组织破坏

强碱接触后，炎症级联反应的一个关键特征是大量炎性细胞浸润受累组织。这些细胞包括嗜中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。

嗜中性粒细胞

嗜中性粒细胞是炎症反应中最早出现的细胞。它们通过化学趋化因子和补体成分的释放而募集到受累部位。嗜中性粒细胞释放多种促炎因子，包括白三烯B4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）。这些因子进一步招募炎性细胞，并促进炎症反应的放大。

巨噬细胞

巨噬细胞是从单核细胞分化而来。它们是吞噬细胞，负责清除受损组织和病原体。巨噬细胞释放多种炎性介质，包括TNF-α、IL-1β、IL-6和干扰素-γ（IFN-γ）。这些介质刺激局部组织损伤和炎症反应。

淋巴细胞

淋巴细胞包括B细胞和T细胞。B细胞产生抗体，而T细胞介导细胞免疫反应。在强碱接触后，淋巴细胞募集到受累组织，并参与炎症反应的调节和抗原特异性免疫应答。

嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞是粒细胞家族的一个亚型。它们释放多种毒性蛋白，包括嗜酸性粒细胞过氧化物酶和嗜酸