痉挛的康复治疗(精制手工图文)

痉挛的康复治疗汇报：xxX目录01痉挛的病理和病生理基础02肌肉异常兴奋03肌张力的分类04肌痉挛机制05痉挛的常见诱因06痉挛的部位分类07痉挛的评估08临床分级09痉挛的康复治疗01痉挛的病理和病生理基础痉挛的病理和病生理基础·定义运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经(控制)肌肉的功能：固定关节、驱动肢体肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩上运动神经元综合症：运动控制障碍*脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和收缩异常功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍上、下运动神经元的定义和表现·下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及3—10颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。·上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞(不包括小脑)及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角

细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上

位结构的病变通称。表现：肌张力增高、深腱反射活跃或亢进，此

系缺乏上位中枢的抑制所致。02肌肉异常兴奋肌肉异常兴奋·肌肉痉挛(spasticity):指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状

态。·肌肉过度活跃(over

activity):肢体运动或身体/心理应激时诱

发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性

不同程度的降低的肌肉病生理状态。·肌肉张力过高(hypertonia):

安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。03肌张力的分类·静态肌张力：是指人体休息时肌肉所维持的张力，是维

持机体各种姿势和正常活动

的基础。·动态肌张力：是指人体运动时肌肉的张力，是保证肌

肉运动速度、力量和协调性

的基础。

(例如舞蹈症，

如果运动受到干扰)肌张力的运动学分类·肌源性肌张力·脊髓性肌张力

·去脑强直肌张力的神经分类肌源性肌张力·指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。脊髓性肌张力·又称反射肌张力，是指神经末梢受到刺激而产生的肌张力，沿感觉神经上升的冲动整合到脊髓中，通过运动神经纤维反射性地引起周围肌肉的收缩。去大脑强直·是伽马运动神经元的兴奋通过伽马纤维、肌梭和Ia纤维，进而刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。·

若切断脊髓后根后张力亢进消失，则为γ型张力亢进状态；如果切断后根后仍存在张力过高状态，则为α型张力过高状态。04肌痉挛机制肌痉挛机制·脑内化学产生机制学说Y

运动神经元亢进学说·运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细

胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。·γ运动神经纤维具有支配相活性核袋纤维的相活性γ运动纤维，以

及支配张力型核袋纤维和核链纤维的强直型γ运动纤维。(1)相动核袋纤维对肌梭的牵拉作出反应，形成迟缓状态，调节

牵张反射。(2)张力性核袋纤维和核链纤维始终保持一定的活性，控制强直

反射。痉挛是由于脊髓前角细胞的α运动细胞功能

所致。紧张是由伽马运动神经元过度活跃引起的。a-运动系统从中心直接连接到α-运动细胞以控

制其肌肉。有学者提出：a运动神经元亢进学说SpinalCordMusclespindleGray

matter

Dorsal

rootDorsal

rootganglionVentral

rootAlpha

motornouron(a)Extratusalmusde

fibersMuscleγ和α运动神经元联合机制·也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。突触前抑制减弱学说·Delwaide

提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。·以后的研究中，在截瘫患者中证实了I

a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否认了

Ia纤维突触前抑制的减弱。返回抑制学说·Renshaw

细胞对α运动神经元、γ

运动神经元、I

a中间神经元均有抑制作用。·正常人由控制Renshaw

细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元

I

a中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。·上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。05痉挛的常见诱因痉挛的常见诱因·快速关节活动·各种疼痛·各种情绪激动和紧张·各种内脏器官疾病的发作·尿潴留、泌尿系统感染·

便秘·自主神经功能紊乱06痉挛的部位分类·全身性(四肢均有)·区域性(大的神经支配)·居灶性(单个的肌肉或神经)痉挛的部位分类强直(rigidity)·这是一种取决于肌肉长度的牵张反射状态。

常见于金森病、金森综合征等锥体

外系疾病，当锥体外系损伤时发生。·

被动激活强直肌时，从运动开始到结束有一致的阻力感(铅管现象)或阻力

与无阻力反复交替(齿轮现象)·齿轮转动是屈肌和伸肌之间相互作用控制受损的结果。

肌强直伴静息性震颤

时容易发生齿轮传动。强直的脑内化学发生机制学说·金森氏病是由于黑质纹状体中的多巴胺神经元变性引起的，导致多巴胺减少并引起肌强直。·

多巴胺神经元变性的原因尚未完全阐明。

可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸和激肽的免疫机制有关。强直的纹状体—苍白球病变学说·较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体—苍白球区域有较强的活动性。·推测纹状体—苍白球在肌强直中起重要作用。强直的间接路径活动亢进学说·直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。·间接路径：来自纹状体的抑制性投射首先到达苍白球外段，然后到达丘脑底核，然后来自丘脑底核的兴奋性投射到达苍白球内段和黑

质网状肌。

当基底神经节受损时，间接通路的活性增加，从而抑制

红核和黑质的活性。过度抑制红核和黑质，使反射活动的抑制减弱

,形成亢进状态，产生强直。

肌强直可能是由于多突触牵张反射过

度活跃，包括a-γ

机

制

(Hallett

1993)混合型

(rigidospasticty)·合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。种类病变部位代表疾病肌痉挛肌强直混合型肌张力减退锥体束损伤锥体外束损伤锥体束损伤和锥体外束损伤反射弧组成部分小脑损伤部分基底核病变代表疾病怕金森病脑血管病、脑外伤多发神经炎脊髓小脑变性Huntington舞蹈症肌张力异常与代表疾病07痉挛的评估·临床评估·摆动试验·电生理技术·测力计和等速测力技术·运动生物力学分析·动态肌电图·诊断性阻滞痉挛的评估08临床分级临床分级

—按照肌肉硬度·0一肌张力低·1一肌张力正常·2一肌张力稍高，肢体活动未受限·3一肌张力高，活动受限·4一肌肉僵硬，被动活动困难或不能肌张力减低(弛缓)·检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力·患者自己不能抬起肢体·检查者松手时，肢体将向重力方向下落·肌张力显著降低时，肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力，表现松弛软弱肌张力增高·肌腹丰满、硬度增高·患者在肢体放松的情况，检查者以不同的速度对患者的关节做被动运动时，感觉有明显阻力，甚至很难进行被动运动·检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方·长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩，影响肢体运动·痉挛肢体的腱反射常表现亢进改

良Ashworth

分级一按照关节运动·

0一无肌张力增高·|一肌张力轻度增高，受累部分被动屈伸时，在ROM之末呈现最小的阻力，或出现突然的卡住和释放·|+一肌张力轻度增加，被动屈伸时，在ROM后50%范围内出现突然的卡住，然后在ROM后50%范围内，始终呈现一定

的阻力·IⅡ一肌张力明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显的增加·Ⅲ一肌张力严重增高，被动活动困难·IN

一僵直，受累部分不能屈伸检查时注意事项·测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受，使患者了解测试全过程，消除紧张·测试前摆放好患者的体位，充分暴露患者部位，应首先检查健侧同名肌，再检查患侧，以方便两侧比较·应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查·检查时应避免室内温度过低09痉挛的康复治疗痉挛的物理治疗·热疗·冷疗

·按摩

·牵引

·夹板热是首选的物理因子痉挛的热疗热疗的解痉原理·加热缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛·加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少·加热减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛·其他：热减少刺激和疼痛；镇痛；软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬传导热：水疗、蜡疗、沙疗、化学热袋、电热毯、热膏药治疗辐射热：红外线、远红外线、干热箱内生热：短波、超短波、微波、毫米波、超声波热治疗的种类·浅表热·表浅热·深部热冷疗的抗痉挛机制·镇痛较少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性·门控理论而减轻疼痛·减少肌梭放电频率·减少胶原酶活动而消除炎症冷疗的方法·冷水冲洗·冰敷·冷袋·制冷气雾剂。抗痉挛中的冷疗以下则送：颈椎病术后康复

锻炼(不需要

可删除)◆踝关节屈伸运动，促进术后行走功能恢复◆术后床上练习、3组/日、15-20次/组。康复锻炼第一阶段跖屈◆

直腿抬高练习，防止神经根粘连术后第1天开始，由被动到主动，循序渐近，交替进行；2-3组/日，5-10次/组。施5623◆腰背肌练习，5点支撑法◆术后5-7天平卧于硬板床上，用头、双脚、

双肘5点支撑，将臀部尽量抬起，维持10秒

钟以上20次/组，2-3组/天。(1)五点支撑法康复锻炼第二阶段◆腰背肌练习，3点支撑法◆术后7-9天平