儿科护理学教案模板

儿科护理学教案模板（共9篇）第九章新生儿和新生儿疾病的护理第一节概述本节考点：根据胎龄分类根据出生体重分类根据体重和胎龄关系分类高危新生儿287天内的新生儿又称早期新生儿。新生儿既是胎儿的延续，又是人类发育的基础阶段。围生期是指产前、产时和产后的一个特定时期，287新生儿的分类方法有以下几种：（一）根据胎龄分类足月儿：指胎龄满37周至未满42周的新生儿。2837于32周的早产儿称早产儿，而第37周的早产儿因成熟度已接近足月儿，故又称过渡足月儿。过期产儿：指胎龄满42周以上的新生儿。（二）根据出生体重分类正常体重儿：出生体重在2.5～4.Okg的新生儿。低出生体重儿：指出生12.5kg的新生儿，常见早产儿和小于胎龄儿，其中出生体重低于1500g者称极低出生1.0kg巨大儿：出生体重大于400Og者，包括正常和有疾病者。（三）根据体重和胎龄关系分类小于胎龄儿：指出生体重在同胎龄儿平均体重第10百分位数以下者。适于胎龄儿：指出生体重在同胎龄儿平均体重第10～90百分位数之间者。大于胎龄儿：指出生体重在同胎龄儿平均体重第90百分位数以上者。（四）高危儿：指已发生或有可能发生危重疾病而需要特殊监护的新生儿。血、各种感染、妊高征、先兆子痫、子痫及母亲为Rh阴性血型等；孕妇过去有死胎、死产史等。镇静和止痛药物等。出生时异常的新生儿：出生时Apgar评分小于7分、脐带绕颈、各种先天畸形和疾病等。孕妇有不良生活习惯史：吸烟、吸毒、酗酒。曾有新生儿期因疾病死亡史者。第二节足月新生儿的特点及护理本节考点：新生儿的特点新生儿常见的特殊生理状态护理措施37～422.5kg47cm一、正常新生儿的特点外观特征：出生时哭声响亮，四肢屈肌张力高而呈屈曲姿态，轮廓清楚；乳晕明显，乳房可摸到结节；指甲长到或长过指端；足体温：体温中枢发育不完善，调节能力差。皮下脂肪较薄，体表面积相对较大，散热比成人快4新生儿产热主要依靠棕色脂肪的代谢。棕色脂肪分布在中心动脉节。新生儿室内环境温度要适宜，室温过高时，通过皮肤蒸发和出汗散热血液易浓缩，出现脱水热；室内体温过低，产热不足，则出现3011.5～2℃36～37℃之间波动。“适中温度”又称“中性温度”，指一种适宜的环境温度，在此温度下机体耗氧量最少，代谢率最低，蒸发散热量亦少，又能保证正常体温。新生儿适中温度与体重及日龄有关，正常足月新生儿24℃，便可达到中性温度的要求。呼吸系统：胎儿在宫内不需要肺的呼吸，但有微弱的呼吸运动。出生时经产道挤压，1／3肺液由口鼻排出，其余由肺间质毛细血管和淋巴管吸收，如吸收延迟，则出现湿肺。新生儿在第一次吸气后，肺泡张开。呼吸浅快，40～45次／分。新生儿胸腔较小，肋间肌较弱，胸廓运动较浅，主要靠膈肌运动，呼吸呈腹式。循环系统：胎儿出生后血液循环发生巨大变化，脐带结扎，大，1OO～1509.3／6.7kPa（70／50mmHg）。消化系统：新生儿消化道面积相对较大，有利于吸收。胃呈水平位，贲门括约肌发育较差，幽门括约肌发育较好，易发生溢乳和呕吐。新生儿肠壁较薄，通透性高，有利于吸收母乳中的免疫球蛋白，也易使肠腔内毒素及消化不全产物通过肠壁而进入血循环，引起中毒症状。生后12小时开始排出黑绿色胎粪，3～4天排完，粪便转为黄绿色。如24小时未排胎粪者应检查是否有消化道畸形。血液系统：新生儿在胎儿期处于相对缺氧状态，出生时血液中的红细胞和血红蛋白量相对较高，血容量85～lOOml／kg，与脐带结扎时间有关，脐带结扎延迟可从胎盘中多获得血容量。白细胞计数生后第1天可达（15～20）×109／L，3天后明显下降，5天后接近婴儿值。分类中以中性粒细胞为主，4～6天中性粒细胞与淋巴细胞相近，以后以淋巴细胞占优势。泌尿系统：足月儿24小时排尿，48小时未排尿者需检查原因。生后头几天内尿色深、稍混、放置后有红褐色沉淀，此为尿酸盐结2～3神经系统：新生儿脑相对较大，约重300～400g，占体重10%～20%。生后具有觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射、交叉伸腿反射的原始反射。正常情况下，生后数月这些反射可自然消失。若在新生儿上述反射消失或数月后仍存在均说明神经系统有病变。皮肤、黏膜薄、嫩，易被擦伤；脐部为开放性伤口，细菌容易繁殖并进入血液；血中补体含量低，缺乏趋化因子，故白细胞吞噬能力差。新生儿通过胎盘从母体中获得免疫球蛋白IgG，因此不易感染一些传染性疾病，而免疫球蛋白IgA和IgM不能通过胎盘，易患呼吸道和消化道疾病。209kJ／kg（50kcal／kg），加上活动、特殊动力作用、大便丢失和生长需要等，每日共需热卡量约418～502kJ／kg（100～120kcal／kg）。二、新生儿的特殊生理状态生理性体重下降：新生儿在生后数日内，因丢失水分较多，出现体重下降，但一般不超过10%，生后10天左右，恢复到出生时体重。生理性黄疸：大部分新生儿在生后2～3天即出现黄疸，5～7天最重，10～14生理性乳腺肿大：女足月新生儿出生后3～5天，乳腺可触到蚕豆到鸽蛋大小的肿块，因胎内母体的孕酮和催乳素经胎盘至胎儿2～35～7持续1～3天后停止。是因母体雌激素在孕期进入胎儿体内，出生后突然消失引起，一般不必处理。口腔内改变：新生儿上颚中线和齿龈切缘上常有黄白色小斑点，民间称“板牙”、“马牙”，是上皮细胞堆积或黏液腺分泌物积留所致又称“上皮珠”，生后数周到数月逐渐消失，不需处理。以免发生感染。新生儿病室条件：病室干净、清洁、整齐，阳光充足、空气流通，温度22～24℃，湿度55%～65%。床与床之间的距离为60cm.条件许可还可设置血气分析室。保持呼吸道通畅：新生儿出生后应迅速清除口、鼻分泌物，防止吸入性肺炎。经常检查清理鼻孔，保持呼吸道通畅。保持合适双上肢自然屈曲在头两侧（切记不可将上肢固定在包被中），不可随意将物品放在新生儿口、鼻腔处或按压胸部。保持体温稳定：新生儿体温调节中枢发育不健全，易受环境包裹，外置热水袋，必要时放入婴儿培育箱中。每4小时测体温一次，监测体温变化，使新生儿身体处于耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低的“适中环境”中。预防感染：建立消毒隔离制度，完善清洗设施。入室时应更换衣、鞋，接触新生儿前后均应洗手，避免交叉感染。每日用紫外线进行空气消毒一次，每次30～60分钟。每月作空气培养1次。呼皮肤护理：新生儿出生后，可用消毒的植物油轻擦皮肤皱折和臀部，擦干皮肤给予包裹。每日沐浴1～2次，在喂奶前进行，达到减少皮肤菌落积聚和促进血液循环的作用。脐部经无菌结扎后，逐渐干燥，残端1～7天内脱落。每日检查脐部，并用75%乙醇消毒，保持局部皮肤干燥，防止感染造成脐炎。喂养：出生后30分钟左右可抱至母亲处给予吸吮。鼓励母亲按需哺乳。无法母亲哺乳时，首先试喂10%葡萄糖水10ml，吸吮及吞咽功能良好者，可给配方奶，每3小时一次。乳量根据婴儿耐受和所需热量计算，遵循从小量渐增的原则，以喂奶后安静、无腹胀和理想的体重增长（15～30g／d，生理性体重下降期间除外）为标准。按时测量体重，了解新生儿的营养状况。3116月时，各注射乙肝疫苗一次。第三节早产儿的特点及护理本节考点：早产儿的特点护理措施2837婴儿。一、早产儿的特点外观特征：体重大多在2.5kg以下，身长不到47cm，哭声轻纹，女婴大阴唇不能盖住小阴唇。体温：早产儿体温中枢调节功能差，体表面积相对较大，皮保暖性能差，体温易随环境温度变化而变化。可发生呼吸暂停。呼吸暂停是指呼吸停止超过15～20秒，或虽不到20秒，但心率减慢＜100次／分，并出现发绀及肌张力减低。早产儿的肺部发育不成熟，肺泡表面活性物质少，易发生肺透明膜病。在宫内有窘迫史的早产儿更易发生吸入性肺炎。120～140血压也较足月儿低。消化系统：早产儿下食管括约肌压力低，胃底发育差，呈水胆酸分泌较少，不能将脂肪乳化，对脂肪的消化吸收较差，故以母乳喂养为宜，缺氧或喂养不当可引起坏死性小肠结肠炎。早产儿肝脏发育不成熟，肝葡萄糖醛基转移酶活性较低，生理性黄疸出现的程度较足月儿重，持续时间也长。由于早产儿胎粪形成较少和肠道蠕动无力，胎粪排出延迟。血液系统：早产儿白细胞计数较低为（6～8）×109／L；大多数早产儿在第3周末出现嗜酸性粒细胞增多，持续2周左右。血小板数量较足月儿略低，维生素K储存量少，致凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性较低。由于红细胞生成素水平低下，先天储铁不足，血容量迅速增加，“生理性贫血”出现早，胎龄越小，贫血持续时间越长，程度越重。泌尿系统：早产儿的肾小管对醛固酮反应低下，肾脏排钠增时，常有尿糖出现。神经系统：神经系统的功能和胎龄有密切关系，胎龄越小，其他：早产儿吸吮能力较弱，食物耐受力差，出生1周内热量供给低于足月儿。早产儿肾上腺皮质激素及降钙素分泌较高，终末器官对甲状旁腺素反应低下，易有低钙血症发生。同时，早产儿IgA三、早产儿的护理环境：早产儿应与足月儿分室居住，室内温度应保持在24～26℃，晨间护理时，提高到27～28℃。相对湿度55%～65%。病室每日1～230分钟。每月空气培养1适、整齐、安全。室内还应配备婴儿培养箱、远红外保暖床、微量输液泵、吸引器和复苏抢救设备。保暖：应根据早产儿的体重及病情，给予不同的保暖措施，一般体重＜2000g者，应尽早置于婴儿培养箱保暖，婴儿培养箱的温度与患儿的体重有关，体重越轻箱温应越高。体重＞2000g再放在婴儿保暖箱外保暖，维持体温在36.5～37℃。因头部面积占体表面积20.8%，散热量大，头部应戴绒布帽，以降低耗氧和散热量；各种操作应集中，并在远红外辐射床保暖下进行，没有条件者，采取简易保暖方法，并尽量缩短操作时间。每日测体温6次，注意体温的变化，如发现异常，及时通知医生。合理喂养开奶时间：出生体重在1.5kg以上而无青紫的患儿，可出生2～4102ml／kg，6～8。出生体重在1.5kg以下或伴有青紫者，可适当延迟喂养时间。喂奶量：喂乳量应根据消化道的消化及吸收能力而定，以不发生胃内潴留及呕吐为原则。胎龄越小，出生体重越低，每次喂乳量越少，喂奶间隔越短，并且根据喂奶后有无腹胀、呕吐、胃内残留（管饲喂养）及体重增长情况调整（理想者每天增长10～15g）。喂养方式：由于早产儿各种消化酶分泌不足，消化、吸收能力较差，但生长发育所需营养物质多，因此，最好用母乳喂养，无法母乳喂养者以早产婴配方奶为宜。因早产儿肾排酸能力差，牛乳中蛋白质和酪蛋白比侧均高，可使内源性氢离子增加，超过肾小管的排泄能力，引起晚期代谢性酸中毒。喂养方法：有吸吮无力及吞咽功能不良者，可用滴管或鼻饲喂养，必要时，静脉补充高营养液。喂养后患儿宜取右侧卧位，并注意观察有无青紫、溢乳和呕吐的现象发生。24并记录，以便分析、调整营养的补充。维持有效呼吸：早产儿呼吸中枢不健全，易发生缺氧和呼吸暂停。有缺氧症状者给予氧气吸入，吸入氧浓度及时间，应根据缺氧程度及用氧方法而定，常用氧气浓度30%～40%。吸氧时间不宜过长，或在血气监测下用氧，防止发生氧中毒。预防出血：新生儿和早产儿易缺乏维生素K依赖凝血因子，出生后应补充维生素K，肌内注射维生素K1，连用3天，预防出血症。预防感染：足月儿和早产儿免疫功能不健全，应加强口腔、皮肤及脐部的护理，每日沐浴1～2次。脐部未脱落者，可采用分段沐浴。沐浴后，用2.5%碘酒和75%乙醇消毒局部皮肤，保持脐部皮肤清洁、干燥。每日口腔护理1～2次。制定严密的消毒隔离制度，及仪器、物品洁净，防止交叉感染的发生。密切观察病情：由于足月儿和早产儿各系统器官发育不成熟，因此，要求护理人员应具有高度的责任感与娴熟的业务技能，加强第四节新生儿窒息本节考点：病因及发病机制临床表现治疗原则护理措施新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫，或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍。（一）病因及发病机制凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可引起窒息。与胎儿在宫内所处的环境和分娩过程密切相关，尤以产程开始后为多见。孕母因素①母亲全身疾病：糖尿病、心、肾疾病等；②产科3516分娩因素①脐带受压、打结、绕颈；②手术产、高位产钳、（如麻醉、镇痛剂、催产药）等。胎儿因素①早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等；②畸形：呼吸宫内感染所致神经系统受损等。母体与胎儿间血液循环和气体交换障碍，导致呼吸衰竭继而引起循环、中枢神经、消化系统和代谢方面改变。（二）临床表现胎儿缺氧早期为胎动增加，胎心率加快≥160动减少或消失，胎心减慢或停搏，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。1分钟的Apgar0～34～756统受损较大。大多数窒息儿经及时抢救能够恢复，少数继续发展并累及心、脑、肾器官、消化和代谢系统而呈休克状。明膜病、呼吸暂停等。者出现心源性休克和心力衰竭。尿素氮、肌酐增高，肾静脉栓塞可出现肉眼血尿。消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎、黄疸加重等。改变及原始反射消失、惊厥、脑水肿颅内压增高等一系列表现。低血糖、低血钙症、低钠血症等一系列电解质及酸碱平衡紊乱。（三）治疗原则早期预测：预防及治疗孕母疾病，及时评估进行Apgar评分，作好抢救准备工作。及时复苏：采用国际公认的ABCDE复苏方案。度及神经系统症状。（四）护理措施新生儿窒息复苏步骤积极配合医生按A、B、C、D、E程序进行复苏。保持呼吸道通畅（A）：患儿仰卧，肩部以布卷垫高2～3cm，使颈部稍向后伸仰，使气道通常迅速清除口、鼻、咽及气道分泌物。建立呼吸，增加通气（B）：拍打或弹足底，也可摩擦患儿背部等触觉刺激，促使呼吸出现。如无自主呼吸、心率小于100／分者。应立即用复苏器加压给氧，面罩应密闭口、鼻；通气频率30～40廓起伏。维持正常循环，保证足够的每搏心输出量（C）：胸外按压心脏，一般采用双拇指（环抱法）或中示指法按压，操作者双拇指1／3，其他手指围绕胸廓托在后背同时1／31201～2cm.按压有效可摸到颈动脉和股动脉搏动。药物治疗（D）：建立有效的静脉通路。保证药物及时进入体内；胸外按压心脏不能恢复正常循环时，可给予静脉、气管内注1：1000评价：复苏过程中，及时评价患儿情况并准确记录。加强监护：患儿取侧卧位、床旁备吸引器等物品。监护的主药反应，认真填写护理记录。暖床，病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖，维持患儿肛温36.5～37℃。取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长的最佳配合。第五节新生儿缺血缺氧性脑病本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。是新生儿窒息后的严重并发症。（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。（二）临床表现意识改变及肌张力变化为临床常见的主要表现，严重者可伴有脑干功能障碍。临床根据病情的表现不同分为轻、中、重度。拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。症状于24小时后逐渐减轻。辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。中度：机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体异常。重度：机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，异常。此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。（三）辅助检查（CPK-BB）：正常值＜10U／L，脑组织受损时升高。神经元特异性烯醇化酶（NSE）：正常值＜6μg／L，神经元受损时此酶活性升高。脑电图：根据脑损害程度显示不同程度的改变。头颅B超：具有无创、价廉，可床边操作、进行动态观察等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。CT扫描：有助于了解水肿范围、颅内出血类型，对预后的判2～5BCT（四）治疗原则作好围生期保健，减少致病因素。本病以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。压稳定。控制惊厥：首选苯巴比妥，20mg／kg，于15～30分钟静脉滴入；若不能控制惊厥，1小时后可加用10mg／kg，12～24小时后给维持量，每日3～5mg／kg.肝功能不全者改用苯妥英钠，顽固性抽搐者加用地西泮或水合氯醛。（速尿）静脉推注，严20%甘露醇。一般不主张使用肾上腺糖皮质激素。（五）护理措施引器等物品，合理给氧，耐心喂养。减少探视次数，防止交叉感染。加强监护：监护的主要内容为神志、肌张力、体温、床温、呼吸、心率、血氧饱和度、血压、尿量和窒息所致各系统症状。遵取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长最佳的配合第六节新生儿颅内出血本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施新生儿颅内出血是新生儿期常见的一种严重的脑损伤性疾病。主要是因缺氧或产伤引起，早产儿发病率较高，预后较差。（一）病因及发病机制血的发生，以未成熟儿多见。产程过长、高位产钳，多次吸引器助产者等。均可使胎儿头部受挤压而导致小脑天幕撕裂，硬脑膜下出血，大脑表面静脉撕裂常伴有蛛网膜下腔出血。其他：高渗透压的液体输入过快、机械通气不当、血压波动血者，是由原发性出血性疾病或脑血管畸形引起。（二）临床表现颅内出血的症状、体征与出血部位及出血量有关，一般生后1～2迷等；眼部症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；颅内压增高表现：脑性尖叫、前囟隆起、惊厥等；呼吸系统表现：呼吸增快或减慢，呼吸不规则或暂停等；肌张力改变：早期增高，以后减低；瞳孔改变：大小不对称，对光反应差；其他：出现黄疽和贫血表现。（三）辅助检查脑脊液检查：急性期为均匀血性和皱缩红细胞，蛋白含量明显增高，严重者出生24小时内脑脊液糖定量降低，5～10天最明显，同时乳酸含量低。CT和B（四）治疗原则PaO2，PaCO2、pH等。贫血患儿可输入少量的新鲜血浆或全血，静脉应用维C止血及对症处理：选择维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安洛血）等。控制惊厥：首选苯巴比妥，还可选用地西泮，水合氯醛等。静脉推注，中枢性呼吸衰20%甘露醇。刺放脑脊液或侧脑室引流。（五）护理措施绝对保持安静：保持病室安静，减少噪音。使患儿侧卧位或头偏向一侧。入院后3天内除臀部护理外免除一切清洁护理，护理操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，避免因患儿的烦躁加重缺氧和出血，静脉穿刺选用留置针，减少反复穿刺，避免头皮穿刺输液，以防止加重颅内出血。喂养:不能进食者，应给予鼻饲。少量多餐，每日4～6次，24道分泌物，避免物品压迫胸部，影响呼吸。因为缺氧可直接损伤毛细血管内皮细胞，使通透性增强或破裂，脑血流量减少，易发生脑室及周围室管膜下组织缺血缺氧、坏死和出血。并发症的观察:15～3014T、P、R、Bp脉搏减慢、呼吸节律不规则、瞳孔不等大等圆、对光反射减弱或消脱水药（氯丙嗪、异丙嗪各1mg／kg肌内注射，25%甘露醇每次1～2g／kg30分钟内静脉推入）。用药后注意观察皮肤弹性、黏膜湿润的程度。遵医嘱给予止血药:给维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安洛血）等控制出血。症。给予安慰，减轻家长的焦虑，鼓励家长坚持治疗和随访，发现有后遗症时，尽早带患儿进行功能训练和智力开发，减轻脑损伤影响。增强战胜疾病的自信心。遵医嘱服用吡拉西坦（脑复康）、脑活素等营养神经细胞的药物，协助脑功能恢复。第七节新生儿黄疸本节考点：新生儿胆红素代谢特点新生儿黄疸的分类临床表现病理性黄疽的常见疾病辅助检查治疗原则护理措施新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。一、新生儿胆红素代谢的特点胆红素生成较多：每日新生儿胆红素生成6～10mg／kg（平均8.8mg／kg），成人胆红素生成仅为3.8mg／kg，每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：①红细胞破坏多：由于胎儿血氧分骨髓红细胞前体较多。等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。Y、Z5～10红素的联结运送延缓。肝脏酶系统功能不完善：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转合胆红素，以至于未结合胆红素潴留在血液中。肠肝循环的特殊性：出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚加之新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅1%～2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疽加重。二、新生儿黄疸的分类（一）生理性黄疸由于胆红素代谢特点，60802～3天即出现黄疸，5～710～143～4205.2μmol／L（12mg／dl），早产儿＜257μmol／L（15mg／dl），但患儿一般情况良好，食欲正常。（二）病理性黄疸（高胆红素血症）高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。1.特点：具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。黄疸出现过早（24）；黄疸程度重：血清胆红素迅速增高，血清胆红素＞220μmol／L（12.9mg／dl）；黄疸进展快：每日上升＞85μmol／L（5mg／dl）；2儿＞4血清结合胆红素＞34μmol／L（2mg／dl）。2.病因感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。非感染性：①新生儿溶血：ABORh为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量0.5%～2%；⑤遗传6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生素K3、K失水等原因可加重黄疸。三、临床表现生理性黄疸出生后2～3天全身皮肤发黄，头面部、颈部、躯干、腿部及口腔黏膜比较明显，5～7天达到高峰，以后逐渐消退。病理性黄疸新生儿溶血症出生后24小时内出现黄疸，并迅速加重；感染引起的黄疸程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。胆红素脑病表现当血清胆红素＞342μmol／L（20mg／dl）可因脂溶性未结合胆红素通过血-脑脊液屏障，使大脑神经核黄染、变性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病，或称核黄疸。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现笑叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。临床上分为4期：①警告期：嗜睡、脑性尖叫、吸吮力弱、肌张力低下，时限约12～36小时；②痉挛期：双眼凝视、-抽搐、角弓反张、呼吸节律不整，时限约12～36小时或死亡；③恢复期：抽搐减少至消失，可正常吃奶；④后遗症期：多在生后2个月左右，出现手足徐动，耳聋，眼球运动障碍，牙釉质发育不全，智力落后等中枢神经系统损害后遗症。四、新生儿病理性黄疸的常见疾病新生儿溶血病是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免IgG新生儿红细胞破坏而引起的溶血。ABO系统和Rh系统血型不合引起者最多见。以未结合胆红素增高为主。ABOOA型或B母亲为AB0OA或B型血，产生相应的抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿体内引起溶血，故ABO50%第一胎发生。Rh（C、c、D、d、E、e），具有D99.66%RhRh孕妇，Rh随胎次增重。RhABO病病情较轻。主要表现有：①胎儿水肿；②黄疸；常于生后24内出现黄疸，并进行性加重，血清胆红素浓度迅速增加；③贫血：ABORh骨髓外造血活跃，出现肝脾肿大，严重者发生贫血性心力衰竭④胆红素脑病。母乳性黄疸由于母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性较牛奶明显增高，使肠道中未结合胆红素的产生及吸收增加所致。一般于母乳喂养后4～5天出现黄疸，持续升高，2～3周达高峰1～4个月逐渐消退。患儿一般状态良好，停喂母乳2～4天黄疸明显下降，若不下降应排除此病因。若再继续喂母乳黄疸不再下降或又上升，最终延迟消退。先天性胆道闭锁黄疸生后1～3周出现，并逐渐加重，皮肤呈（陶土色）。以结合性胆红素增加为主，肝功能异常，B超检查可协助诊断。如不及3～42～3体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破结合胆红素增高为主。五、辅助检查血清总胆红素浓度＞205μmol／L（12mg／dl），血清结合胆红素浓度＞32μmol／L（2mg／dl）。别病理性黄疸的原因。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）测定。溶血的检查红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞和有核红细ABO或Rh诊Rh肝功能检查，可诊断新生儿肝炎。腹部B超检查。对确诊先天性胆道闭锁有意义。六、治疗原则找出原因，采取相应的治疗。持大便通畅，减少肠壁对胆红素的吸收。必要时应用蓝光疗法。有损害作用的药物。素脑病发生。七、护理措施密切观察病情观察皮肤颜色：根据皮肤黄染的部位、范围和深度，估计血清胆红素增高的程度，判断其转归。当血清胆红素达到85.5～119.7μmol／L（5～7mg／dl）时，在自然光线下，可观察到面部皮肤黄染，随着胆红素浓度的增高，黄疸程度加重，逐步由躯干向四307.8μmol／L（18mg／dl）时，躯干呈橘黄色而手足呈黄色，当手足转为橘黄色时，血清胆红素可高达342μmol／L（20mg／dl）以上。此时，易发生胆红素脑病。观察生命体征：体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，观察患儿哭声、吸吮力、肌张力的变化，判断有无核黄疸发生。观察排泄情况：大小便的次数、量及性质，如有胎粪延迟排出，应给予灌肠处理。保暖体温维持在36～37℃，低体温影响胆红素与白蛋白的结合。尽早喂养刺激肠道蠕动，促进胎便排出。同时，有利于肠道细致喂养患儿，少量多次，保证患儿营养及热量摄入的需要。处理感染灶观察皮肤有无破损及感染灶，脐部如有脓性分泌物，可用3%过氧化氢清洗局部后，涂以2%碘酊，保持脐部清洁、干燥。光照疗法按光照疗法护理。中毒和防止胆红素脑病的发生。取得家长的配合。既往有新生儿溶血症流产或死胎的孕妇，应讲解产前检查和胎儿宫内治疗的重要性，防止新生儿出生时溶血症的发生。胆红素脑病后遗症，应给予康复治疗和护理指导。母乳性黄疸的患儿，母乳喂养可暂停1～4天，或改为隔次母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。红细胞G-6-PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品。患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。必要时候换血治疗。第八节新生儿肺透明膜病本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。常见早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。（一）病因及发病机制新生儿肺透明膜病是由于缺乏肺泡表面活性物质引起。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺泡表面活性物质由多种脂类、蛋白质和糖类组成；20～2435低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、导致通气不良，出现缺氧、发绀，进而出现代谢性酸中毒，并使毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着在肺泡表面形成嗜伊红透明膜。（二）临床表现患儿出生时或生后2～6小时内既出现呼吸困难，呈进行性加重，出现鼻翼扇动、发绀、吸气时胸廓凹陷，伴呼气时呻吟，呼气时呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体储留，防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重为本病的特点。严重时呼吸暂停，肌张力低下。（三）辅助检查1.X线检查：生后24小时X支气管充气征；③“白肺”：见于重症。）：有助确诊，泡沫多者可排除本病。（四）治疗原则纠正缺氧，使用表面活性物质替代治疗，对症处理。（五）护理措施氧疗护理尽早使用持续正压呼吸（CPAP）用氧，可用呼吸机CPAP吸氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法，压力以0.49～0.98kPa（5～10cmH2O），早产儿从O.196～0.294kPa（2～3cmH20）开始。操作时，水封瓶放在距患儿水平位下30～50cm处。气管插管用氧，如用纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气（IPPV，）加呼气末正压呼吸（PEEP）。气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直。吸净气道分泌物。抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。用药后4～6小时内禁止气道内吸引。3.保暖室内温度应维持在22～24℃，皮肤温度在36～36.5℃，55%～65%，减少体内水分丢失。所需。不能吸乳吞咽者，可用鼻饲法或静脉营养液。用监护仪和专人守护，认真作好护理记录，与医生密切联系。作好消毒隔离注意无菌操作，预防感染。取得最佳配合，同时作好育儿知识宣传工作。第九节新生儿肺炎本节考点：病因及发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施新生儿肺炎是新生儿期常见疾病，可分为吸入性肺炎和感染性肺炎两大类，死亡率较高。一、吸入性肺炎（一）病因及发病机制胎儿在宫内或娩出时吸入羊水致肺部发生炎症，称羊水吸入性肺炎；吸入被胎粪污染的羊水，称胎粪吸入性肺炎；出生后因喂养不当、吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等引起乳汁吸入而致肺炎，称乳汁吸入性肺炎。其中以胎粪吸入性肺炎病死率最高，由于胎儿缺氧，出生后除肺炎外，常伴缺氧缺血性脑病、颅内出血等多系统损害，故胎粪吸入性肺炎又称胎粪吸入综合征（MAS），足月儿和过期产儿多见。当胎儿在宫内或分娩过程中胎头或脐带受压可刺激肠道副交感神经引起胎儿排便，尤其缺氧时，肛门括约肌松弛使胎粪排出，低氧血症又刺激胎儿呼吸中枢诱发胎儿喘息样呼吸，将胎粪吸入鼻咽及气管内，而胎儿娩出后的有效呼吸更使呼吸道内的胎粪吸入肺内。气道内的黏稠胎粪造成机械性梗阻，引起肺气肿和肺不张，特别在形成活瓣样栓塞时，气体只能进不能出，使肺泡内压力逐渐增高，造成气胸和间质性肺气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪中的胆汁刺激肺组织可引起化学性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒，因此胎粪吸入性肺炎最严重。（二）临床表现羊水、胎粪吸入者多有宫内窘迫和（或）出生时的窒息史，在复苏或出生后患儿表现为呻吟，出现呼吸急促（呼吸＞60）、呼吸困难、青紫、鼻翼扇动、吸气性三凹征、口吐泡沫或从口腔内流出液体，大量羊水吸入性肺炎两肺可闻及干湿性啰音。胎粪吸入者病情往往较重，小儿皮肤、指甲、口腔黏膜呈黄绿色，缺氧严重者可出现神经系统症状，双目凝视、尖叫、惊厥；若并发气胸和纵隔气胸时，出现呼吸衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。乳汁吸入性肺炎患儿喂奶时有呛咳，乳汁从口、鼻流出，面色青紫，吸入量过多可有窒息。（三）辅助检查血气分析PO2下降，PCO2，升高，pH降低。胸部X（四）治疗原则尽快清除吸入物，保持呼吸道通畅。给氧、保暖、对症处理，并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流；合并纵隔气肿者，可从胸骨旁2.3肋间抽气使纵隔减压，必要时行胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。二、感染性肺炎（一）病因及发病机制细菌、病毒、衣原体等都可引起新生儿感染性肺炎。病原体的侵入可发生在宫内、出生时及出生后。宫内感染：胎儿在宫内吸入污染的羊水而致病，或胎膜早破B洁发生血行感染。出生后感染：由上呼吸道下行感染肺部或病原体通过血循环直接引起肺感染。以革兰氏阳性球菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、（二）临床表现宫内感染的患儿出生时常有窒息史，症状出现较早，多在12～24小时之内发生；呻吟、点头呼吸、面色苍白、发绀，甚至呼吸衰竭、抽搐、肌张力低等。产时感染性肺炎要经过一定潜伏期，如细菌感染多在生后3～55～10产后感染性肺炎则多在生后5～7天发病。患儿一般症状不典绀、呼吸不规则、体温不稳定，可有发热或体温不升，病情严重者出现点头呼吸或呼吸暂停；肺部体征不明显，有的仅表现双肺呼吸音粗。金黄色葡萄球菌肺炎易并发气胸、脓胸、脓气胸等，病情较严重。（三）辅助检查及早产儿白细胞总数多降低。2.X线检查胸片可显示肺纹理增粗，有点状、片状阴影，有的融合成片；以双下肺改变多见，可有肺不张，肺气肿。3.病原学检查取血液、脓液、气管分泌物作细菌培养、病毒分IgM（四）治疗原则控制感染针对病原菌选择合适的抗生素，如肺炎链球菌、B族β溶血性链球菌肺炎选用青霉素；金黄色葡萄球菌肺炎可选用头孢菌素；大肠杆菌肺炎可选用阿米卡星；呼吸道合胞病毒肺炎可选用利巴韦林（病毒唑）；衣原体肺炎可选用红霉素。身、拍背及时吸净口鼻分泌物。合理氧疗采用鼻导管、面罩、头罩或CPAP给氧。支持疗法合理喂养，注意保暖。（五）护理措施胎头娩出后立即吸净口、咽、鼻黏液，无呼吸及疑有分泌物堵塞气道者，立即用喉镜进行气管插管，并通过气管内导管将黏液吸出，再吸氧或人工呼吸。分泌物黏稠者可行超声雾化吸入，以湿化气道，稀释痰液，20吸入后协助排痰或吸痰。经常更换体位，预防肺内分泌物堆积并改善受压部位的肺扩张。呼吸道分泌物多者轻轻拍击患儿胸、背部促其排出。对痰液过多、无力排出者及时吸痰，但应注意勿损伤黏膜及引起小儿疲劳。合理用氧，改善呼吸功能有低氧血症者，根据病情和血氧监测情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法给氧，使其PO27.9～10.6kPa（60～80mmHg）。重症并发呼吸衰竭者，正压通气。保持室内空气新鲜，温、湿度适宜，经常翻身，减少肺部瘀血。遵医嘱应用抗生素、抗病毒药物，并密切观察药物的作用。胸部理疗，以促使肺部炎症的吸收。维持正常体温体温过高时松开包被，体温过低时给予保暖。窒息。重者予以鼻饲或由静脉补充营养物质与液体。密切观察病情注意患儿的反应、呼吸、心率等的变化，如患穿刺及胸腔闭式引流。了解患儿的病情，指导家长阅读有关育儿知识。第十节新生儿败血症新生儿败血症是指新生儿期致病菌侵入血循环并在血液中生长繁殖、产生毒素而造成的全身感染。其发病率及病死率较高。未成熟儿多见。（一）病因及发病机制新生儿免疫系统功能不完善，皮肤粘膜屏障功能差、未愈合的脐部常是细菌侵入门户，加之血液中补体少，白细胞在应激状态下杀菌力下降、T感染。以葡萄球菌常见，其次是大肠埃希菌、表皮葡萄球菌。新生儿败血症感染的途径有产前、产时或产后。产前孕妇有明显的感染史，尤其是羊膜腔的感染更易引起发病；细菌可通过血行或直接感染胎儿。产时感染多因产程延长、胎膜早破或分娩时吸入、吞入污染的羊水后感染，也可与助产时消毒不严有关。产后感染往往与细菌从脐部、皮肤黏膜损伤处及呼吸道、消化道等侵入机体而引起的感染。（二）临床表现33成熟儿则表现为体温不升，出现病理性黄疸并随着病情进展而加深，严重者可有惊厥、昏迷、出血、休克、呼吸异常，少数很快发展到循环衰竭、DIC、中毒性肠麻痹、酸碱平衡紊乱和核黄疸。可合并化脓性脑膜炎、肺炎、坏死性小肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎。（三）辅助检查1.外周血常规：白细胞总数＜5×109／L或＞20×109／L，有中毒颗粒和核左移，血小板计数＜100×109／L血培养和病灶分泌物细菌培养一致更具有临床意义。血培养阴性也不能排除败血症。脑脊液除培养外还可以直接涂片找细菌。病原菌抗原检测。（四）治疗原则选用药物敏感的抗生药物早期：怀疑败血症的新生儿，不必等血培养结果即应使用抗生素。足量、静脉联合用药：病原菌未明确前可结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况选择两种抗生素；病原菌明确后根据药敏试验结果选择用药。足疗程：血培养阴性，抗生素治疗后病情好转应继续治疗5～710～143周以上。处理局部病灶、对症治疗和支持疗法。（五）护理措施保护性隔离，避免交叉感染。维持体温稳定，当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理的方法或多喂水来降低体温，但否则易出现体温不升。体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30保证营养供给，因患儿感染，消化吸收能力减弱，加之代谢消耗过多，易发生蛋白质代谢紊乱。导致营养不良的发生。所以喂可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。每日测体重一次，为病情的转归提供依据。毒性作用，监测患儿的听力及复查尿常规。促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。严密观察病情变化，加强巡视，每4小时监测T、P、R、BP提示有脑膜炎的可能，及时与医生取得联系，并作好抢救准备。健康教育作好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲得家长合作。第十一节新生儿寒冷损伤综合征新生儿寒冷损伤综合征又称新生儿冷伤，亦称新生儿硬肿症，是指新生儿期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿的一组疾病。以未成熟儿发病率高。（一）病因及发病机制病因尚未完全清楚，但寒冷、早产、低体重、感染和窒息可能是其致病因素。新生儿体温调节中枢不成熟；体表面积相对较大，皮肤薄。血管丰富，易散热；早产儿棕色脂肪储存不足，棕色脂肪需在有氧的条件下才能分解产生热量。而在缺氧、酸中毒及感染时棕色脂肪产热不足；加之新生儿寒冷时无寒战产热反应，故容易出现体温下降。新生儿皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量多，熔点较高，体温降低时易凝固。低体温和皮肤硬肿使皮肤血管痉挛收缩，血流缓慢凝滞，造成组织缺氧、代谢性酸中毒和微循环障碍，引起弥漫性血管内凝血和全身多器官损伤，甚至多器官功能衰竭。（二）临床表现1感染、重度窒息引起。表现为食欲不振或拒乳，反应差，哭声低，心35℃30℃。皮肤发凉、硬肿，颜色暗红，不易捏起，按之如硬橡皮，硬肿发生顺序为：小腿大腿外侧一下肢臀部一面颊一上肢一全身，严重者可导致肺出血、循环和呼吸衰竭及肾脏等多脏器损害，合并弥漫性血管内凝血而危及生命。硬肿可分轻、中、重三度。常与硬肿发生的范围有关。轻度（＜20%）中度（20%～50%）重度（＞50%）。硬肿201814%，背及148%，26%。（三）治疗原则复温；支持疗法；合理用药；对症处理。（四）护理措施复温是治疗护理的关键措施，复温原则是循序渐进，逐步复温。如肛温＞30℃，腋一肛温差为正值的轻、中度硬肿的患儿可放入30℃暖箱中，根据体温恢复的情况逐渐调整到30～34℃的范围内，6～1225～26℃室温环境中，并用热水袋保暖（水温从40℃逐渐升至60℃）；也可用热炕、母亲怀抱保暖。如肛温＜30℃，腋-肛温差为负值的重度患儿，先将患儿置于比肛温高1～2℃的暖箱中，并逐步提高暖箱的温度，每小时升高1℃，每小时监测肛温、腋温1次，于12～24小时恢复正常体温。体温恢复正常后，将患儿放置调至中性温度的暖箱中。合理喂养提供能量与水分，保证足够热卡供给，能吸吮者可供给，严格控制补液速度。完整性。观察病情详细记录护理单，监测体温，每21体温正常641湿度的变化并及时调整。备好抢救药物和设备，如多巴胺、胺素、酚磺乙胺、呋塞米（速尿）等药物及氧气、吸引器、复苏囊、呼吸机等仪器，一旦发生病情突变，能分秒必争进行有效的抢救。健康教育向家长解答病情，介绍有关硬肿症的疾病知识，嘱相关保暖、喂养、防感染、预防接种等育儿知识。第十二节新生儿破伤风本节考点：病因临床表现治疗原则护理措施新生儿破伤风是指破伤风梭状芽胞杆菌经脐部侵入引起的中枢神7强直性阵发性痉挛和牙关紧闭、苦笑面容为特征，故有“脐风”、“七日风”、“锁口风”之称。（一）病因及发病机制破伤风梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧菌，存在土壤、尘埃、水和人畜的粪便中，在含氧较低的环境中生长繁殖。在接生时，如消毒不严或脐部不洁，使破伤风梭状杆菌侵入脐部，缺氧环境有利于该菌繁殖并产生破伤风痉挛毒素，导致全身肌肉强烈收缩。此毒素也可兴奋交感神经，引起心动过速、血压升高、多汗等。（二）临床表现4～7后牙关紧闭，面肌抽搐，口唇皱缩、引起口角上牵，出现苦笑面容，此特征为本病主要表现，继而双拳紧握、上肢过度屈曲、下肢伸直，呈角弓反张，阵发性痉挛，间歇期肌强直继续存在，轻微刺激（强光、声音等）均可引起痉挛发作，发作间期，患儿神志清醒、早期多不发热，病情加重时，出现呼吸肌、喉肌痉挛引起呼吸困难、青紫、窒息；膀胱和直肠括约肌痉挛，导致尿潴留和便秘，常合并肺部感染。可因缺氧、窒息死亡。（三）治疗原则保证营养，控制痉挛，对症治疗和预防感染。（四）护理措施注射破伤风抗毒素（TAT）以中和尚未与神经组织结合的破伤风痉挛毒素，用前作皮试，皮试阴性后，再注射或静脉滴入1万～2患儿住单间，专人看护。保持室内绝对安静、空气新鲜、温湿适宜、光线稍暗，避免任何声、光等不良刺激，各种治疗及护理应在镇静剂发挥最大作用时集中治疗，操作时动作要轻、细、快，静脉输液使用留置套管针，减少刺激。遵医嘱静脉给予地西泮、苯巴比妥、水合氯醛药物，严禁4～61使用。处理脐部：用3%过氧化氢溶液或1：4000高锰酸钾液清洗局2%碘酊，并以消毒纱布包扎，每日换药，直至伤口愈合。脐周注射破伤风抗毒素3000单位，保持脐部清洁、干燥。脐部严重感染或脐周脓肿应清创引流。接触伤口的敷料应焚烧处理。密切观察病情：详细记录病情变化，尤其是用镇静药后第1色、心率、呼吸及血氧饱和度的改变。发现异常，立即通知医生并作好抢救工作。保持呼吸道通畅：由于骨骼肌痉挛，抽搐发作频繁，在治疗中，镇静药物应用剂量较大，易在体内积蓄，引起呼吸停止，而导致患儿死亡。应将抢救物品如氧气、吸引器、气管插管或气管切开以防发生氧中毒。加强护理，防止受伤：由于患者处于骨骼肌痉挛状态，易发干燥，注意安全。保证营养：患儿早期吞咽功能障碍，应予静脉营养以保证热量供给。病情好转可经口喂养，训练患儿吸吮及吞咽功能，同时作口唇常干裂，应涂液状石蜡等保持滋润。健康教育：对个体、家庭、社区广泛地进行破伤风预防知识划地培训基层接生员，推广无菌接生法。第十三节新生儿胃-食管反流本节考点：病因及发病机制临床表现护理措施胃食管反流指下端食管括约肌功能不全，进入胃内的内容物反流入食管。好发于新生儿。早产儿尤为常见。一、病因及发病机制防止反流的屏障功能失调：正常情况下，当吞咽食物时下端流到食管。食管蠕动功能障碍：正常情况下，除食物吞咽时下端食管括当食物由胃反流入食管时，上端食管又出现向下的继发性蠕动波，很快将反流的食物又送入胃内，起到食管蠕动的第二屏障作用。当食管蠕动功能障碍时，继发性蠕动波减弱，反流的食物继续上溢。易出现胃食管反流。二、临床表现最常见的症状为反复呕吐，可表现为不同程度的溢乳、轻度呕吐或喷射性呕吐等；其次为体重不增或减轻，严重者可出现营养不良。反流物吸入可导致呛咳、窒息等肺部症状。有些患儿伴有食管气管漏、心脏病等先天性畸形。三、护理措施防止窒息：采用体位治疗，轻症患儿，进食时或进食后l小时予以保持直立位或取50度角的仰卧位；严重者24小时予以体位治疗，即木板床头抬高30度角，患儿头侧向一侧，取俯卧位并用背带固定，防止反流物吸入。体位治疗时，应安排专人看护。合理喂养少量多餐：增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间。1～243l的残余量，并记录到第二次喂养的总量中。每次喂养均应记录饮食单。对于反复出现呼吸暂停的早产儿不主张采用胃管法。第十四节新生儿低血糖糖代谢紊乱在新生儿期极常见。新生儿低血糖是足月儿出生3内全血血糖一、病因及发病机制葡萄糖产生过少：早产儿、小于胎龄儿，主要与肝糖原、脂固的低血糖。葡萄糖消耗增加：多见于糖尿病母亲的婴儿、RhBeckwith综合征、窒息缺氧及婴儿胰岛细胞增生等，均由高胰岛素血症所致。二、临床表现无症状或无特异性症状，表现为反应差或烦躁、喂养困难、哭声异常、肌张力低、易激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补充葡萄糖后症状消失、血糖恢复正常。低血糖多为暂时的，如反复发作需考虑糖原积累症、先天性垂体功能不全、胰高血糖素缺乏和皮质激素缺乏等。三、治疗原则无症状低血糖可以给予进食葡萄糖，如无效改为静脉输入葡萄糖。对持续或反复低血糖者除静脉输注葡萄糖外，结合病情给予氢化可的松静脉点滴、胰高血糖素肌肉注射或泼尼松口服。四、护理措施生后能进食者应提供尽早喂养，根据病情给予10%葡萄糖或吸吮母乳。早产儿或窒息儿尽快建立静脉通道，保证葡萄糖的输入。静脉输入葡萄糖时应用输液泵控制速度，并每小时观察记录一次。定期监测血糖，及时调整输入速度，防治治疗过程中发生医源性高血糖症。观察病情观察患儿神志、哭声、呼吸、肌张力及抽搐情况，理给氧。第十三章循环系统疾病患儿的护理第一节小儿循环系统解剖生理特点一、心脏的胚胎发育24842～8为心脏形成的关键期，先天性心脏畸形的形成主要在这一期。二、胎儿血液循环和出生后的改变正常胎儿的血液循环胎儿时期的营养和气体交换是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行交换的。由胎盘来的动脉血液经脐静脉进入胎儿体内，至肝下缘分成两支，一支入肝与门静脉吻合，另一支经动脉导管入下腔静脉，与来自下半身的静脉血混合，共同流入右心房。由于下腔静脉瓣的隔阻，使来自下腔静脉的混合血（以动脉血为主）进入右心房后，约1／3经卵圆孔入左心房，再经左心室流入升动脉，主要供应心、脑及上肢；其余流入右心室。从上腔静脉回流的来自上半身的静脉血，入右心房后大部分流入右心大部分血液经动脉导管与来自升主动脉的血汇合后，进入降主动脉（以静脉血为主），供应腹腔器官和下肢，同时，经过脐动脉回流至胎盘，摄取氧气及营养物质。故胎儿期供应脑、心、肝及上肢血氧量较下半身高。出生后循环的改变出生后脐血管阻断，呼吸建立，肺泡扩张，肺小动脉管壁肌层逐渐退化，管壁变薄、扩张、肺循环压方下降，从右心经肺动脉流入肺的血流增多，使肺静脉回流至左心房的血流量增加，左心房压力增高。当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣膜功能上关闭，到出生后5～7个月，解剖上大多数闭合。自主呼吸建立后血氧增高，动脉导管壁受到刺激后收缩，同时，低阻力的胎盘循环由于脐带结扎而终止，由于肺循环压力降低和体循环压力升高形成动脉韧带。足月儿约8024小时形成功能性关闭，约80%婴儿于生后3个月、95%婴儿生后一年内形成解剖上关闭。若动脉导管持续未闭，可认为有畸形的存在。脐血管血流停止6～8周完全闭锁，形成韧带。三、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点心脏重量在整个小儿时期，心脏重量的增长速度并非匀速生长，出生后6周内心脏重量增长很少。此后，心脏重量增长的速度呈持续和跳跃性增长。新生儿的心脏相对较成人大，其重量约为20～25g，1岁时心脏的重量为出生时2倍；5岁时为出生时的4倍；9岁时为出生时的6倍，青春期后心脏重量的增长为出生时12～14倍，达成人水平。心脏容积出生时，心脏4个腔的容积为20～22ml，1岁时达到22375100～120ml；其后增长缓慢，青春期始心脏容积仅为140ml；以后增长又渐迅速，18～20岁时，心脏容积已达240～250ml，为出生时的12倍。心脏位置小儿心脏的位置随年龄而变化，新生儿心脏位置较高并呈横位，心尖搏动在第四肋间锁骨中线外，心尖部分主要为右心室，2岁的以后，小儿心脏由横位逐渐转成斜位，心尖搏动下移至第五肋间隙，心尖部分主要为左心室。2～5岁时左心界位于第四肋间左锁骨中线外1cm处，5～12岁在锁骨中线上，12岁以后在第五0.5～1cm.血管的特点小儿的动脉相对较成人粗。动、静脉内径比在新生儿为1：1，成人为1：2。随着年龄的增长，动静脉口径相对变窄，在大血管方面，10岁以前肺动脉直径较主动脉宽，至青春期主动脉直径超过肺动脉，12岁始至成人水平。在婴儿期，毛细血管特别粗大，尤其是肺、肾、肠及皮肤的微血管内径较以后任何年龄时期都些器官的新陈代谢和发育起到重要的作用。心率特点小儿的心率相对较快，主要是由于新陈代谢旺盛，动次数，才能满足身体生长发育的需要。同时，婴幼儿迷走神经兴奋性较低，交感神经占优势，心脏搏动较易加速。随年龄的增长，120～1401110～1302～3100～1204～780～100分，8～14岁70～90次／分。小儿的脉搏次数极不稳定，易受多种因素影响，如进食、活动、哭闹、发热等，因此。测量脉搏时，应排除干扰因素，在小儿安静状态下测量。凡脉搏显著增快，安静状态下或睡眠时不减慢者，应考虑有器质性心脏病的可能。血压特点动脉血压的高低主要取决于每心搏输出量和外周血低。随着小儿年龄增长血压逐渐增高。180mmHg（10.67kPa），2岁以后小儿收缩压可用年龄×2＋80mmHg（年龄×0.27＋10.67kPa）公式计算，小儿的舒张压＝收缩压×2／3。120～40mmHg（2.67～5.33kPa），婴儿期，上肢血压比下肢血压略高。静脉血压的高低与心搏量、血管功能、循环血量有关。上、下腔静脉血液返回右心室是否通畅也影响静脉压。第二节先天性心脏病先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。发病率为活产婴儿的5‰～8‰左右，年龄越小，发病数越高。致病因素可分为两类，遗传因素和环境因素。遗传因素，特别是染色体畸变，房、室间隔缺损和动脉干畸形等与第21染色体长臂某些区带的过度复制或缺损有关。环境因素很多，重要的原因有宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等），孕母缺乏叶酸、与大剂量放射线接触、药物影响（抗癌药、甲苯磺丁脲等）、患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成宫内缺氧的慢性疾病。所以，先天性心脏病可能是胎儿周围的环境和遗传因素相互作用的结果。二、先天性心脏病的分类3正常情况下，体循环的压力高于肺循环的压力，左心压力高于右心压力，血液从左向右侧分流，故平时不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心室压力增高并超过左心室时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。常见房、室间隔缺损或动脉导管未闭。右向左分流型为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合作用，有一出现持续性青紫。常见有法洛四联症、大动脉错位等。通常无青紫，只有在心力衰竭时才发生。常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损（VSD）室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的20%～25%。根据缺损的位置分为四种类型：①流出道缺损；②流入道缺损；③膜部缺损；④左室右房通道缺损。发病机制室间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，缺损所引起的分流是自左向右，所以出现暂时性青紫，当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。临床表现取决于缺损的大小。小型缺损（缺损直径≤0.5cm），多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。中型缺损（缺损为O.5～1.Ocm），左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患肺部感染。大型缺损（缺损＞1.Ocm）常有生长发育迟缓。左向右分流量增多，体循环减少，婴幼儿常出现心力衰竭，表现为乏力、气短、多汗、呼吸急促、喂养困难。当出现肺动脉高压右向左分流时，可出现青紫。查体可见：胸骨左缘3～4肋间可闻3～5／6级全收缩期反流性杂音，第二心音（P2）增强，伴有肺动脉P2室间隔缺损易合并发支气管炎、支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和急性细菌性心内膜炎。预后：30%～605小型缺损关闭率高。中、重型缺损者，婴儿期可反复出现呼吸道感染，形成重度肺动脉高压，逆向分流形成艾森曼格氏综合征而危及生命。辅助检查（1）X室增大。大型缺损者，肺纹理明显增粗增多，左室、右室均增大。重度肺动脉高压时，右心室大为主，肺动脉段明显凸出，肺门血管呈“残根状”。有“肺门舞蹈”征。心电图：小型室缺心电图正常。分流量大者左房大、左室肥厚或双室肥厚，重度肺动脉高压时以右室肥厚为主。超声心动图：二维超声心动图及彩色多普勒血流显象示：室间隔连续性中断可判定室间隔缺损的部位和缺损的直径大小；心室水平有左向右分流束（晚期肺动脉高压可出现右向左分流）；可探测跨隔压差，并计算出分流量和肺动脉压力。心导管检查：必要时行右心导管检查。可计算分流量、肺动脉压力及肺血管阻力。对鉴别诊断、判断病情和选择手术适应证均有重要参考意义。VSD0.9百分容积以上，即有诊断意义。治疗原则内科治疗：强心、利尿、抗感染、扩张血管及对症治疗。用抗生素控制感染，强心苷、利尿剂改善心功能。合并肺动脉高压者，应用血管扩张剂，控制潜在肺部感染，争取早期手术。外科治疗：小型VSDVSD治疗。导管介入性堵闭术：①适应证：膜部缺损：年龄≥3室缺距主动脉瓣≥3mm；肌部室缺≥5mm或术后残余分流。②禁忌证：活动性感染性心内膜炎；心内有赘生物、血栓；重度肺动脉高压伴双向分流者。（二）房间隔缺损（ASI））20%～30%左右。按缺损部位可分为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）发病机制出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。临床表现房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不同。缺损小者可无症状，2～3多无症状。缺损大者，由于体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性青紫。查体可见体格发育落后、消瘦，心前区2～3Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二音增强或亢进，并呈固定分裂。预后：小型房间隔缺损（直径＜3mm3～8mm），1延误诊断。缺损较大时，分流量较大，分流量占体循环血量的30上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。辅助检查胸部X右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。心电图：电轴右偏＋90°～＋180°。不完全性右束支传导阻滞，部分患儿尚有右心房和右心室肥大。治疗原则内科治疗：导管介入堵闭术堵闭ASD。①适应证：二孔型ASD≥3≥5mm，≤36mm；不合并必须外科手术的其他心脏畸形。②禁忌证：活动性感染性心内膜炎；出血性疾病；重度肺动脉高压导致右向左分流。外科治疗：一孔型。ASDASD，一般外科手术治疗，一旦出现艾森曼格综合征即为手术和介入治疗禁忌证。（三）动脉导管未闭（PDA）动脉导管未闭是指出生后动脉导管持续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。动脉导管未闭15%～20%，女性较多见。发病机制动脉导管在胎儿期是肺动脉与主动脉之间正常血液通路。小儿出生后，随着呼吸的开始，肺循环压力降低，血氧分压提高，动脉导管于生后10～15小时在功能上关闭。若持续开放，血液自主动脉经未闭导管分流至肺动脉，使肺循环血量增多，左室容量负荷加重，产生病理改变即为动脉导管未闭。根据未闭的动脉导管大小、长短和形态不一，一般分为三型：①管型；②漏斗型；③窗型。临床表现患儿女多于男，男女之比为1：2～1：3。临床症状性发绀，下肢青紫明显，杵状趾。查体可见：胸骨左缘第2肋间有响亮的连续性机器样杂音，占据整个收缩期和舒张期，伴震颤，传导广泛。分流量大时心尖部可闻高流量舒张期隆隆样杂音。P2增强或亢进。周围血管征阳性：脉压增大≥40mmHg、可见甲床毛细血管搏动、触到水冲脉、可闻及股动脉枪击音等。预后：动脉导管的介入治疗或手术治疗效果良好。常见并发症为充血性心力衰竭、感染性心内膜炎。辅助检查（1）X大；肺动脉高压时，右心室也明显增大。（2）心电图：四种改变可反映分流量大小和肺动脉压力变化，1/3右室大为主。治疗原则手术根治：晚期艾森曼格综合征为手术禁忌证。保守治疗：前列腺素抑制剂，强心、利尿、抗感染。导管介入堵闭术：①适应证：不合并必须外科手术的其他心脏畸形。年龄通常≥6≥4kg、动脉导管最窄直径≥2mm，通常≤14mm.可根据大小及形状选用不同的封堵器。②禁忌证：依赖PDA败血症等。外科手术结扎手术适宜年龄为1～6岁，小于1岁婴儿反复发生心衰，合并其他心脏畸形者应手术治疗。（四）法洛四联症（TOF）法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。约占先心病的10%～14%。以肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚为主要临床特征。其中以肺动脉狭窄为主要畸形。发病机制肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室代右心室血液大部分进入主动脉。由于主动脉跨于两心室之上，主动脉除接受左心室血液外，还直接接受部分右心室的静脉血液，输送到全身各部，因而出现青紫。同时肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血流减少，加重青紫程度。由于进入肺动脉的血流减少，增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环。动脉导管未关闭前，肺循环血流减少的程度较轻，青紫可不明显。随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄逐渐加重，青紫日益明显，出现杵状指（趾），红细胞代偿性增多。临床表现主要临床表现为青紫，其程度和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关。多于生后3～6个月逐渐出现青紫。见于毛细血管丰富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球结膜等处。因患儿长期处于缺氧状态中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生性肥大，出现杵状指。蹲踞症状：患儿活动后，常主动蹲踞片刻，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷，同时，下肢动脉受压，体循环阻力增大，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时得到缓解。缺氧发作：婴儿期常有缺氧发作史，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。发作可持续数分钟或数小时。哭闹、排便、感染、贫血或睡眠苏醒后均可诱发。查体可见：患儿发育落后，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色发暗，杵状指（趾）2～4Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，杂音响度与狭窄程度成反比；肺动脉第2减弱。辅助检查（1）血液检查：血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容均升高。动脉血氧分压降低，动脉血氧饱和度低于正常。（2）X（3）心电图：电轴右偏，右室肥厚，右房肥大。4.治疗原则缺氧发作处理：①立即予以膝胸体位；②吸氧、镇静；③吗啡O.1～O.2mg／kg，皮下或肌内注射；④β0.05～0.1mg／kg10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，必15（NaHCO3）1mmol／kg，缓慢静脉注入，10～15⑥严重意识丧失，血压不稳定，尽早行气管插管，人工呼吸。外科治疗：绝大多数患儿可施行根治术。轻症患儿，手术5～9每天摄入足够水分。腹泻、发热、及时补液。对缺氧发作频繁者，2～6mg／kg•d，3～4口服。5.预后本病未经治疗者，平均存活年龄12岁。常见并发症有：脑血管栓塞、脑，脓肿、感染性心内膜炎、红细胞增多症。四、护理休息是恢复心脏功能的重要条件。因休息可减少组织对氧的间，保证睡眠，根据病情安排适当活动量，减轻心脏负荷。学龄前儿童患心脏病时，易烦躁，哭闹，加重病情，此时须遵医嘱给镇静剂，以助病儿安静入睡，减轻心脏负担。学龄儿童虽患心脏病，但没有思想顾虑，自我控制能力差，活动量大，护理人员须对病儿进行宣教，争取得到病儿的配合。对心功能衰竭的重症病儿，如呼吸困难、心率加快、烦躁不安、肝大、水肿等情况须立即报告医师，遵医嘱给镇静剂，须绝对卧床休息、密切观察尿量、严格记录出入量。病室环境设置及要求（1）室内温度适宜，20～22℃，55%～60%，空气新鲜，环境安静。室内备有抢救设备，如急救车、吸痰器、吸氧设备、心电监护仪等。轻、重病儿分别放置，轻症病儿放置大房间，重症病儿放置抢救室。病儿衣服要合身，暖和、轻柔，床垫上放海绵垫，被褥要轻而暖和，床单平整，床头可抬高。呼吸、脉率、脉律、血压等。病儿突然烦躁，哭闹、呼吸加快，拒奶，听诊或数脉发现心律不齐，期前收缩，心率加快，立即报告医师，遵医嘱对症处理，详细记录病情变化。注意观察、防止法洛四联症患儿因活动、哭闹、便秘引起缺氧发作，一旦发生应将小儿置于膝胸卧位，给予吸氧，根据医嘱给予吗啡及普萘洛尔抢救治疗。法洛四联症患儿血液黏稠度高，发热、出汗、吐泻时，体液量减少，加重血液浓缩易形成血栓，因此要注意供给充足液体，必要时可静脉输液。观察有无心率增快、呼吸困难、端坐呼吸、吐泡沫样痰、浮肿、肝大等心力衰竭的表现，如出现上述表现，立即置患儿于半卧位，给予吸氧，及时与医生取得联系并按心衰护理。饮食护理心功能不全的病人需准确记录出入量，饮食应是清根据病情，采用无盐或低盐饮食。对症护理患儿出现呼吸困难、呼吸加快、青紫等症状，让病儿半卧位休息，生活护理须护理人员协助。出现三凹征或点头呼吸，指、趾甲、口周发绀，烦躁不安，给予氧气吸入，烦躁者遵医嘱给镇静剂。水肿病儿护理：①给无盐或少盐易消化饮食；②尿少者，212如皮肤有破损应及时处理；定时翻身，预防褥疮的发生；将病儿床上铺海绵垫，保持床单、衣服的清洁、平整、干燥。咳嗽、咯血的护理：心脏病患儿并发肺部感染，须绝对卧床休息；抬高床头，备好吸痰器、痰瓶，必要时协助病儿排痰；详细记录痰量、性质。应送痰培养检查，咳嗽剧烈的，应遵医嘱给止咳药物，发生病情变化，立即配合医师抢救；危重病人应设专护，密切观察病情，详细记录。注意大便通畅，防止便秘，多食含纤维素丰富的食物。病2地独自排便，防止发生意外。用药护理服用强心苷类药物后，应注意观察药物的作用，如：呼吸平稳、心音有力、脉搏搏动增强。观察强心苷毒性反应，如：预防感染注意体温变化，按气温改变及时加减衣服，避免受一旦发生感染应积极治疗。消除患儿的紧张心理。对家长和患儿解释病情和检查、治疗经过，取得他们的理解和配合。健康教育指导家长掌握先天性心脏病的日常护理，建立合理心功能到最好状态，使患儿能安全达到手术年龄。第三节病毒性心肌炎心肌炎是指因感染病毒或其他原因引起的局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出，心肌纤维变性或坏死，导致不同程度的心功能障碍和周身症状性的疾病，是小儿时期较常见的心脏病之一。（一）病因及发病机制能引起心肌炎的病原体有很多种，主要是病毒，现已知病毒有EB毒、腺病毒、传染性单核细胞增多症病毒等。本病的发病机理尚不完全清楚。随着分子病毒学，分子免疫学的发展，揭示病毒性心肌炎的发病机制涉及到病毒对感染的心肌细胞直接损害和病毒侵犯人体自身免疫反应而引起心肌损害。（二）临床表现特点：①病情轻重悬殊；②自觉症状较检查所见为轻，多数在出现心脏症状前2～3周内有上感或其他病毒疾患，有时病毒可侵犯其他系统。分期6轻型：症状轻，以乏力为主，有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神萎靡、食欲不振等。检查见面色苍白、口周发绀、昕诊第一心音低钝。中型：较为少见，起病急，除上述症状外，乏力为突出的表现，年长儿诉心前区痛。检查见心率过速或过缓，心律不齐，心脏略大，心音钝，肝脏增大。重型：罕见，呈暴发型，起病急骤，1～2日内出现心功能不全或重心律失常。病情发展迅速，不及时抢救，有生命危险。恢复期：急性期经积极治疗及足够的休息，临床表现和实验室检查逐渐好转，而进入临床恢复期，但此时尚未痊愈，病程多在半年以上。迁延期：急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X改变迁延不愈，病程多在一年以上。慢性期：进行性心脏增大，病程长达一年以上。患本病后机体抵抗力降低，易患呼吸道感染而致心肌炎复发，甚至心力衰竭。有的还可逐渐演变成心肌病。（三）辅助检查室性心动过速，Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，ST-T生化检查磷酸激酶（CPR）在早期多升高，以心肌同工酶（CK-MB）为主。乳酸脱氢酶（SLDH）同工酶增高，在心肌炎的早期诊断有提示意义。心肌肌钙蛋白的变化，对心肌炎有特异性诊断意义。（四）治疗原则休息一般应休息至症状消除后3～4周；心脏扩大者，休息应63保护心肌的药物治疗（1）大量维生素CC3～4（2）1，6-二磷酸果糖（FDP）：可改善心肌细胞代谢，增加心1～3泛醌：又名辅酶Q10，对受病毒感染的心肌有保护作用，2～3黄芪口服液：主要成分有黄芪、麦冬、金银花、龟板等。它对柯萨奇病毒有明显的抑制作用。能增强心肌收缩力和改善心肌供血。（五）护理措施卧床休息至热退后3～4周，病情基本稳定后，逐渐增加活动量，但休息不得少于6个月。有心脏扩大的患儿，卧床休息半年至1给以高热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化、营养丰富的饮食，少量多餐，多食新鲜蔬菜及水果（含维生素C），但不要暴发疾病。遵医嘱给以营养心肌的药物，向患儿及家长讲明药物治疗的疾病痊愈，而放松治疗，使疾病复发。保持大小便通畅，防止便秘发生。发挥自身的抗病能力，使疾病得以恢复。防止各种感染的发生。1361第十章营养性疾病患儿的护理第一节营养不良本节考点：病因发病机制临床表现辅助检查治疗原则护理措施营养不良是指因缺乏热量和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，3消失、皮下水肿，常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。（一）病因长期摄入不足母乳不足而未及时添加其他乳品；骤然断奶而良饮食习惯如长期偏食、挑食、吃过多零食等引起。消化系统疾病如迁延性