低血糖症简介【蓝色简约医疗培训医学培训医学毕业设计】

低血糖症简介——【蓝色简约/医疗培训/医学培训/医学毕业设计】——汇报人：1汇报时间：20XX.X.X目录/Contents1低血糖症简介及分类

目录ontentsC2低血糖症影响及临床表现3低血糖分级低血糖症简介及分类Part01低血糖症简介及分类——低血糖症概述区别危害定义诊断标准定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况诊断标准：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)危害：对大脑有危害区别低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，有或无症状低血糖反应：有症状，有或无血糖低低血糖症简介及分类——正常血糖调节3.9mmol/L7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生、肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素；降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素。糖代谢的重要器官肝脏肌肉脂肪肾神经系统内分泌系统正常血糖波动范围低血糖症简介及分类——引起低血糖的原因饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足；摄入不足剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤；消耗过多肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏；糖原分解与糖异生不足胰岛细胞瘤、降糖药物过量。糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多低血糖症简介及分类——低血糖的分类（空腹低血糖）07其他药物:心得安、水杨酸类等05胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病03肝糖输出减少(各种重度肝损坏)01胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)08严重营养不良06降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物04胰外恶性肿瘤02拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)低血糖症简介及分类——低血糖的分类（餐后低血糖）1功能性低血糖2滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）3早期糖尿病性反应性低血糖4酒精性低血糖5遗传性果糖不耐受症6特发性低血糖症低血糖症影响及临床表现Part02低血糖症影响及临床表现——机体对低血糖的反应01低血糖→中枢神经系统

1.直接作用：升高血糖

2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员02关键环节低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给低血糖症影响及临床表现——低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。低血糖症影响及临床表现——低血糖的病理和临床表现（1）低血糖交感神经兴奋：儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl皮质醇50mg/dl去甲肾上腺素低血糖症影响及临床表现——低血糖的病理和临床表现（2）02030104中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。低血糖脑组织缺糖：充血、多发出血行瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：低血糖分级Part03低血糖分级——轻度中度重度低血糖轻度轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。低血糖分级——糖尿病与低血糖糖尿病与低血糖早期糖尿病性反应性低血糖胰岛素引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖获得性低血糖综合症无症状性低血糖伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖低血糖分级——早期糖尿病性反应性低血糖胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4~5小时内出现低血糖反应。机理治疗调整饮食，限制热量，减轻体重。低血糖分级——无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：以往发生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型糖尿病患者）严重的自主神经病变的患者夜间低血糖及Somogyi现象妊娠妇女低血糖分级——获得性低血糖综合症1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。001002003反调节激素的缺乏对低血糖的认知减弱强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变Cryer(Diabetes,1992;41:255-260)认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。低血糖分级——获得性低血糖综合症的发病机理这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。无论是在健康个体还是在1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。发病机制自主神经反应时间与程度低血糖分级——伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖与肾衰有关的低血糖的临床表现终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，而交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。低血糖分级——慢性肾衰患者低血糖的发生机制慢性肾衰患着无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。自发性低血糖胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用药物诱发的低血糖低血糖分级——糖尿病患者低血糖的处理（1）纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。低血糖分级——糖尿病患着低血糖的处理（2）查明低血糖发生的原因进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖食物胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整低血糖分级——胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)23451多见于40~50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤，其他：B细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%<0.5~5cm，65%<1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾低血糖分级——胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)临床表现意识障碍、抽搐、精神异常消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻---癌MEN1：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素等低血糖分级——胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)定性诊断低血糖时胰岛素分泌不被抑制血浆葡萄糖<2.5mmol/L（45mg/dl）,胰岛素>71.75pmol/L(10μu/ml)，

胰岛素释放指数：IRI(血浆免疫反应性胰岛素pmol/L)G(血糖mg/dl)正常人<0.4胰岛素瘤者>0.4,多>1典型的或不典型的临床表现低血糖分级——胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)定性诊断特殊检查空腹血糖：<2.5mmol/L，必要时延长饥饿时间4hOGTT:呈低平曲线。同时测血糖和胰岛素，延长时间至4~5h刺激试验：葡萄糖、D860、胰高糖素饥饿试验：禁食12~18小时约有2/3患者血糖<3.3mmol/l,

禁食24~36小时绝大部分患者发生低血糖，禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。注意：血糖<2.2mmol/l伴典型症群者终止试验。低血糖分级——胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)定位诊断/治疗定位诊断治疗B超CT选择性动脉造影预防低血糖发作：夜间加餐药物：二氮嗪、苯妥因钠、生长抑素类药物如奥曲肽手术：术前或术中定位极其重要反跳性高血糖—手术成功术中分段取血测定胰岛素术中胰腺超声低血糖分级——肝源性低血糖症肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官糖库：饱餐时迅速合成糖原饥饿时分解糖原，增加糖异生。肝脏稳定血糖的作用基础：肝糖原储备充足葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足糖原合成、分解和异生的酶系正常低血糖分级——肝源性低血糖症肝组织广泛破坏>80%特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等葡萄糖消耗过多—肝癌糖原合成、分解和异生的酶系异常低血糖分级——肝源性低血糖症临床表现空腹低血糖；诱发因素：饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄入；神经精神症状为主，伴有肾上腺激素增多症状；与肝病相关：有肝病的症状和体征肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加肝病好转，低血糖症减轻或消失。。低血糖分级——肝源性低血糖症治疗和预后保肝治疗预防低血糖：高糖类饮食睡前或半夜加餐预后：取决于肝病的性质和预后低血糖分级——自身免疫性低血糖病因：存在胰岛素或胰岛素受体的自身抗体。机理：①胰岛素自身抗体：抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。如Graves’病、SLE②胰岛素受体的自身抗体：封闭胰岛素与受体的结合，导致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病。特点：严重的空腹低血糖，或反应性低血糖，或高血糖与低血糖交替发作。检查：免疫反应性胰岛素增高，C肽或胰岛素原不高。低血糖分级——酒精后低血糖包括2种情况包括2种情况包括2种情况餐后酒精性低血糖症：饮酒后3~4小时发生机理：刺激胰岛素分泌空腹酒精性低血糖症：饮酒后8~12小时发生，见于大量饮酒后不吃食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖异生作用，从而造成低血糖。低血糖分级——胃大部切除术后低血糖又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖。发生率机理鉴别治疗5~10%，胃大部切除术或胃肠吻合术进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐后2h低血糖。倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠引起体液迅速移动，发生在餐后15~25分钟，表现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。低血糖分级——胰外肿瘤性低血糖查明低血糖发生的原因。间质组织肿瘤上皮组织肿瘤胸、腹部巨大肿瘤包括：纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等肝细胞癌（22%）肾上腺皮质癌（9%）胰及胆管肿瘤（10%）其他（17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮细胞癌等感谢聆听！——【医疗培训/医学培训/医学毕业设计】——汇报人：1汇报时间：20XX.X.X新生儿低血糖亚浪旗舰店20XX年4月健康教育宣传

安全护理健康成长没有疑惑的……

发病率不低，需对高危儿进行常规监测；是一线值班医生必须掌握的技能；血糖试纸片床旁测定血糖结果可靠；一旦发现低血糖，则迅速处理、快速纠正；最简单的处理：D10W

2ml/kg

iv

(fast)顽固性低血糖很令人头疼；低血糖一旦引起脑损伤，则后患无穷。仍在疑惑的……

血糖低至多少就要静脉用药？固定低血糖的定义？实验室检查项目有哪些？怎样监测血糖才比较保险？低血糖的病程记录怎么写？磷酸化酶肝糖分解示意图糖原2-磷酸尿苷葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖半乳糖1-磷酸葡萄糖1-磷酸半乳糖胰高糖素肾上腺素皮质醇GH胰岛素葡萄糖糖原葡萄糖与糖原的转化小儿不同年龄阶段对葡萄糖的需求胎儿:4-6mg/kg/min婴儿:4-6mg/kg/min年长儿:3-5mg/kg/min新生儿低血糖的发生机制葡萄糖和/或酮体生成受损*胰岛素分泌过多胰岛素产生不规律脂肪酸氧化紊乱低血糖*特别是小于胎龄儿、糖尿病母儿和晚期早产儿。新生儿低血糖的临床表现•

无症状•抖动或惊跳•肌张力降低•易激惹或嗜睡•呼吸暂停或/心动过缓•气促•吸吮差/喂养困难•低体温•惊厥只对有临床表现的婴儿、或已知的存在高危因素的婴儿进行血糖浓度检测；对于完全正常妊娠和分娩的健康足月新生儿，不需要进行常规的血糖浓度筛查和检测。血糖浓度检测惠普尔三联征低的血液葡萄糖浓度•体征与新生儿低血糖符合•在恢复血液葡萄糖浓度至正常标准后，症状和体征消退。•目前没有一个特定的血糖浓度值和低血糖症持续时间能够预测高危儿发生永久性神经损伤；•目前关于新生儿低血糖的定义应该包含哪几个因素还存在争议；•一般情况下：低血糖=血糖浓度低于2.6

mmol/L；•WHO规定的新生儿低血糖干预值为2.2

mmol/L血糖浓度新生儿低血糖的治疗原则（1）干预阈值：2.6

mmol/L治疗目标值：>

2.8

mmol/L（顽固性或持续性低血糖的治疗目标值：>3.3

mmol/L）高危儿血糖监测：出生后马上~2h，以及静脉输注葡萄糖液30min后（ie测血糖Q2h

X

3,若均正常则Q6h

X

24h，若均正常则Qd）新生儿低血糖的治疗原则（2）D10Wiv（2ml/kg/次）的绝对指征：首次发生的低血糖即<1.4mmol/L，首次治疗后30min复测血糖<2.2mmol/L，任何症状性低血糖（无论血糖值是多少）顽固性/持续性低血糖治疗原则•进一步实验室检查以明确病因•给予激素/胰高血糖素/二氮嗪，维持血糖>3.3mmol/L•氢化可的松：