心电图浅识-护理部

心电图浅识安庆市立医院急诊ICU方秀花心电图难？生命责任认识正常心电图目的识别常见危重异常心电图主要内容心电图概念与产生原理1心电图的组成及命名2心电导联与正常心电图3常见危重异常心电图4概念心脏在发生机械收缩之前，首先发生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表.心电图（ECG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形产生原理1复极状态2除极过程3复极过程静息的心肌细胞保持于复极化状态，细胞膜外侧具正电荷，细胞膜内侧具负电荷，两侧保持平衡，不产生电位变化。当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激时，其对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变，引起细胞膜内、外正、负离子的流动（主要是钠离子的内流），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，即产生动作电位心电图波形组成与命名四波两期两段一线定标电压1cm＝1mV，纵坐标每一小格＝0.1mV；横坐标每1大格分为5小格，每小格＝0.04sec，每1大格＝0.2sec心电导联及正常心电图心电图导联在人体不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，这种记录心电图的电路连接方法称为心电图导联心电图的导联系统：肢体导联IIIIIIaVRaVLaVF标准肢体导联ⅠⅡⅢ单极加压肢体导联AVRAVLAVF心电图的导联系统：胸前导联V2V3

V1V4V6V5前正中线锁骨中线腋前线腋中线形态：多为圆拱形，有时可轻度切迹方向：Ⅰ、Ⅱ、avF、V4-V6直立、avR倒置电压：肢导＜0.25mv,胸导＜0.2mv时间：＜0.11秒，双峰型者切迹间距

＜0.04秒正常心电图图解正常心电图图解时间：0.06-0.10秒，最高不超过0.11秒

波形和振幅：胸导联R波自V1~V6联逐渐增高，S波V1~V6逐渐变小，V1导联R<S,V5导联R>S;六个肢导联QRS≥0.5mV,胸前导联QRS≥0.8mV正常心电图图解形态：呈上升支缓慢、下降迅速的圆弧形方向：基本与QRS波方向一致振幅：除Ⅲ、aVF、aVL、V1~V3联视QRS波形而定之外，其他导联T>1/10R,胸导联有时T波可高达1.2~1.5mV.正常心电图图解U波—心室后电位，T波后0.02~0.04s，方向与T波一致，振幅<T波，一般在V3导联清楚。U波增高为高血钾，U波倒置为心肌缺血、冠心病可能。正常心电图图解P-R间期：P波与P-R段合计为P-R间期，正常为0.12～0.20secP-Rinterval正常心电图图解Q-T间期：从Q波起点至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需时间，正常为0.32～0.44secQ-Tinterval正常心电图图解

ST段为一等位线，代表心室缓慢复极，有时可轻微偏移，但在任何导联ST段下移不应超过0.05mV;上抬V1~V2<0.3mV,V3上抬<0.5mV,V4~V6与肢导联上抬<0.1mV阅读心电图的步骤找出Ｐ波，确定是何种心律

测定心率、P-R间期及Q-T间期检查各导联中P波、QRS波群、T波的形态、电压、时间及相互比例检查S-T段是否有偏移判断心电轴结合临床下诊断

常见危重异常心电图1、基础心脏疾病严重程度？2、有没有血流动力学改变？房性早搏1.提早出现的QRS波一般不变形，其前有一个复杂的P波，P-R>0.12sec;2.代偿间歇不完全；3.有早搏之P波之后可不出现QRS波，且与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。X<2XACB室性早搏1.提早出现的QRS－T波群增宽变形，QRS时限常＞0.12sec，T波方向多与主波相反。2.有完全性代偿间歇,配对间期恒定3.提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。PPPX2X心房颤动1.各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，心房f波的频率为350－600次/min；2.心室律绝对不规则；3.QRS波一般不增宽；短阵室性心动过速

3个以上的室早连续出现

阵发性室性心动过速发作前发作中发作后3个或3个以上的室性期前收缩连续出现，通常起始突然；QRS波群畸形，时限超过0.12s，ST-T方向与QRS波群主波方向相反；心室率一般为100-250次/分，心律规则或略不规则；心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；心室夺获或室性融合波——是确立室速诊断的重要依据。

扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现3－10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿－斯综合征。ⅡⅢo房室传导阻滞PP规则、RR规则、P与R无关、PP短于RR心肌梗塞心肌缺血

当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。冠状T与正常T波圆弧形基底部宽基底部窄振幅高且对称心肌缺血心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征:①ST段呈水平型;②下垂型下移;③J点下移，下移的ST段与R波的夹角>90o①②③J

上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现，亦可见于急性冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。心肌损伤

随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高②。①

②心肌梗死

更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。心肌梗死1.在R波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3），呈QS波；2.在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（>0.04sec）;3.R波减小(Q/R≥1/4)Q≥1/4RQ≥0.04sec心电图特征心肌缺血、损伤和梗死绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。心肌缺血、损伤和梗死的演变过程心肌损伤心肌梗死心肌梗死近期陈旧急性急性心肌缺血心肌梗死在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中，缺血性T波改变常见，而损伤性ST改变少见，但只有出现典型的心肌坏死时方认为心肌梗死较为可靠的诊断依据。若上述三种改变同时存在，则诊断心肌梗死的可靠性就较大。心肌梗塞的心电图定位诊断梗塞部位出现坏死心电图导联下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF前间壁V1~V3前壁V3~V5广泛前壁V1~V6高侧壁Ⅰ、AVL右心室V3R、V4R前间壁心梗前壁心梗高侧壁、广泛前壁心梗心室扑动

1.无正常的QRS－T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；2.扑动波频率达200－250次/min心室扑动

目前多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。其发生一般具有两个条件：一是心肌明显受损，缺氧或代谢失常；二是异位激动落在易颤期。由于心室扑动的心脏失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。心室颤动心室颤动常常是心脏停跳前的短暂