慢性肺源性心脏病(中西医结合内科学)

慢性肺源性心脏病卢老师慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称慢性肺心病(chroniccorpulmona-le),是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心功能衰竭的一类疾病。临床上除原发胸肺疾患的各种症状外，主要表现为呼吸和心脏功能的衰竭和其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲发绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。本病的患病率高，1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民，其患病率为4.4%,其中次15岁人群患病率为6.7%。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北较西南、中南、华东地区为高，寒冷潮湿地区较温暖地区为高，高原山区较平原为高，农村较城市为高，吸烟者较不吸烟者为高，男女无明显差异。患病年龄多在40岁以上，亦有少年患病者，患病率随年龄增长而增长。从肺部基础疾病发展为肺心病，一般需要10~20年的较长过程，亦有长达50年或短至1年者。急性发作以冬春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“心悸”“水肿”等病证范畴。【病因病理】一、西医病因病理(一)病因及发病机制1.支气管、肺部疾病是慢性肺心病病因中最常见的一种，占所有病因的80%~90%。病变原发于支气管，引起气道阻塞，肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，称为慢性阻塞性肺疾病(COPD),如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、晚期支气管哮喘等。病变发生于肺实质或肺间质引起的肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、矽肺、结核病和结缔组织病。以上疾病均可使肺血管阻力增高，形成肺动脉高压，导致肺心病。2.严重的胸廓畸形如脊柱结核、先天性脊柱侧弯和后凸、类风湿性脊柱炎、强直性脊柱炎、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓成形术后、过度肥胖等，使胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等，引起肺泡通气不足，动脉血氧分压下降，肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。3.神经-肌肉病变较罕见，如脑炎、颅脑外伤、脊髓炎、脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肌营养不良等，由于呼吸中枢兴奋性降低或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹，呼吸活动减弱，导致肺泡通气不足，动脉血氧分压下降，肺血管功能性收缩，从而发生肺动脉高压和慢性肺心病。4.肺血管疾患如肺动脉反复小栓塞，肺血管因内皮细胞增生、收缩导致肺动脉阻力增高、血容量增加、血黏度增高等，均可使肺血管阻力增高，产生肺心病。其他如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎也可引起肺循环阻力的增高，引起肺心病。5.其他有些患者呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某种原因使空气中氧含量降低，肺泡氧分压(PA。)及动脉血氧分压(PaO2)降低，如高原性低氧血症引起的肺心病等。此外，原发性或继发性肺泡通气不足、中枢性睡眠呼吸暂停综合征及先天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。（二）病理肺心病的病理形态学改变应包括:①有原发于肺、支气管、胸廓和肺血管的基础病变；②肺动脉及右心室结构的改变。由于肺心病的病因不同，其肺部的原发性病变亦有所不同，我国肺心病的肺部基础疾病绝大多数为慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病。其主要病理为支气管上皮出现杯状细胞化生与增生，分泌亢进；管壁全层有急慢性炎症细胞浸润，黏膜下层及外膜处小血管充血、水肿；管壁平滑肌束肥大，弹力纤维少；黏膜因结缔组织增生、炎症细胞浸润或平滑肌肥厚而形成皱褶向管腔内突出，使管腔狭窄、形状不规则；管腔内有炎性渗出物或黏液形成的炎栓或黏液栓阻塞，或管壁增生的炎性肉芽组织使管腔完全闭锁，部分肺泡间隔断裂，肺泡腔融合，形成肺气肿。慢性阻塞性肺疾病常反复发作气管周围炎及肺炎，炎症可累及邻近肺小动脉，使腔壁增厚、狭窄或纤维化，肺细动脉I及m型胶原增生。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成。最后导致右心室肥大，室壁增厚，心腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心肌纤维肥大，间质水肿，灶性坏死，坏死灶为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。二、中医病因病机本病多因慢性咳喘反复发作，迁延不愈逐渐发展而成。发病缓慢，病程长，其病因有脏腑虚损和外感时邪两种。病因病机可概括为如下三个方面：1.肺脾肾虚多是由于肺系疾患反复发作，日久不愈，损伤肺气而致。肺气虚衰，子盗母气，病久由肺及脾，累及于肾，致使肺、脾、肾三脏俱虚，是本病发生的主要原因。2.外邪侵袭肺主气，外合皮毛，肺气既伤，表虚卫阳不固，外邪更易乘虚入侵，以致反复发作，迁延不愈，是本病发生、发展的重要因素。3.痰瘀互结肺系疾患日久不愈，正气虚衰，气虚则血运无力而瘀滞，气化无权而津液停滞，成痰成饮。痰瘀互结，阻滞肺络，累及于心，是贯穿本病的基本病理因素。总之，本病病位在肺、脾、肾、心，属本虚标实之证。早期表现为肺、脾、肾三脏气虚，后期则心肾阳虚；外邪侵袭，热毒、痰浊、瘀血、水停为标。急性发作期以邪实为主，虚实错杂；缓解期以脏腑虚损为主。【临床表现】本病病程进展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受累的征象，往往表现为急性发作期与缓解期的交替出现。可分为代偿与失代偿两个阶段。一、主要症状及体征1.肺心功能代偿期此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，患者常有慢性咳嗽、咳痰和喘息，活动后可有心悸、气短、乏力和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状，感染可使上述症状加重。体格检查可见明显肺气肿征，如桶状胸、肺部叩诊过清音、肝上界及肺下界下移、肺底活动度缩小、听诊普遍性呼吸音降低，偶可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在使心浊音界不易叩出。心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，P2>a2,提示有肺动脉高压存在。三尖瓣区可能听到收缩期杂音，剑突下可见心脏收缩期搏动，提示有右心室肥厚和扩大。因肺气肿胸腔内压升高，阻碍了腔静脉的回流，可出现颈静脉充盈，又因膈肌下降，肝下缘可在肋缘下触及，酷似右心功能不全的体征。但此时静脉压多无明显升高，肝脏并非淤血，前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。2.肺心功能失代偿期急性呼吸道感染为最常见的诱因。由于通气和换气功能进一步减退，故此期的主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状。患者表现为呼吸衰竭，发绀明显，呼吸困难加重，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅压升高表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。也可因高碳酸血症出现皮肤潮红、多汗等周围血管扩张表现，严重者导致肺性脑病。或以右心衰竭为主，患者心悸、气短明显，发绀更甚，颈静脉怒张，肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，并出现腹水及下肢浮肿。心率增快，或出现心律失常，以期前收缩为常见。因右心扩大，三尖瓣相对性关闭不全，剑突下常可闻及收缩期反流性杂音，常占据整个收缩期，其特点是吸气时增强，轻者仅于吸气初闻及。随着右心室扩大，心脏呈顺钟向转位，三尖瓣区左移，杂音也逐渐向左移位，范围扩大，甚至出现由三尖瓣相对性狭窄引起的舒张期杂音。严重者在胸骨左缘三尖瓣区可出现舒张期奔马律。肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张期反流性杂音较少闻及。少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。当心衰控制后，心界可回缩，杂音可减弱或消失。二、主要并发症1.肺性脑病主要由于高碳酸血症和低氧血症引起的脑水肿所致。早期表现为头痛，头晕，白天嗜睡，夜间失眠，严重者出现表情淡漠，神志恍惚、谐妄、抽搐、甚至昏迷。2.上消化道出血是肺心病心肺功能衰竭晚期并发症之一，死亡率较高。其主要表现是无溃疡病症状，常有厌食、恶心、上腹闷胀疼痛，甚至在出血前无任何症状。出血时呕吐物多为咖啡色，且有柏油样便，大量出血可诱发贫血及休克。3.酸碱平衡失调及电解质紊乱肺心病患者呼吸衰竭时由于缺氧和二氧化碳潴留，常并发酸碱平衡失调及电解质紊乱。呼吸性酸中毒一般是普遍存在，还可出现不同类型的酸碱失衡。如肺心病急性加重期，常因严重缺氧、肝肾功能衰竭和摄入不足等而出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；或因利尿剂、皮质激素等药物的应用和严重呕吐或补碱过量等可发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；或因机械通气不当，二氧化碳排出过快，亦可引起呼吸性碱中毒。此外，晚期肺心病患者由于多脏器损害或多器官功能衰竭每可并发三重性酸碱失衡。4.休克发病率一般在4.5%左右。常有感染中毒性、失血性和心源性休克，主要表现为血压降低、脉压差减少、脉搏细数、烦躁不安、面色苍白、肢体湿冷、末梢发叩等综合体征。5.弥漫性血管内凝血(DIC)是多种因素引起的综合征，是在某种致病因子作用下激活了血液的凝固因子，进入高凝状态，使毛细血管内的微小静脉内发生广泛的微血栓，产生一系列病理变化。主要表现为发病缓慢，出血倾向多见于注射部位的针孔、躯干、四肢、黏膜，亦可见上消化道出血，便血和尿血。6.心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具有特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心脏骤停。应注意与洋地黄引起的心律失常相鉴别。7.深静脉血栓形成【实验室及其他检查】1.血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞比容正常或偏高，全血黏度和血浆黏度常增高，红细胞电泳时间延长，血沉偏慢。合并感染时白细胞总数升高，中性粒细胞增多，部分患者可有肝肾功能异常及电解质异常。细胞免疫功能如玫瑰花环试验、外周血淋巴母细胞转化试验、植物血凝素皮肤试验阳性率一般低于正常。血清中IgA、IgG常增高，血清总补体、C3.C4含量低于正常。2.X线检查除肺、胸基础疾病的特征外，尚可有肺动脉高压征，如肺动脉段弧突出或其高度23mm;右下肺动脉增宽，其横径ai5mm,其横径与气管横径比值^1.07;右心室增大，心脏呈垂直位。中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征。心力衰竭时可见全心扩大，但在心力衰竭控制后，可见心影有所缩小。3.心电图检查慢性肺心病的心电图阳性率为60.1%~88.2%,在心电图I、II导联上可呈现右房右室增大的变化。右房增大表现为P波高尖。右室增大表现为电轴右偏，极度顺钟向转位时，Rvl+SV5>1.05mVo有时在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。4.血气分析代偿期可有低氧血症，PaO2<60mmHg,或伴有Paco2>50mmHg,提示呼吸衰竭。5.超声心动图检查超声心动图诊断肺心病的阳性率为60.6%~87.0%。可显示右肺动脉内径增大，右心室流出道内径增宽(230mm),右心室内径增大(220mm),右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强，左右心室内径比缩小(<2)。二维扇形超声心动图示肺总动脉舒张期内径明显增大。多普勒超声心动图中可出现三尖瓣反流及右室收缩压增高。6.右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作肺心病的早期诊断。【诊断与鉴别诊断】一、诊断肺心病患者一旦出现心肺功能衰竭，诊断一般不难。对早期患者的诊断有时尚难肯定，需结合病史、症状、体征和各项实验室检查进行全面分析后做出综合判断。下列各项可作为诊断参考：1.有慢性胸肺疾病史，或具有明显的肺气肿、肺纤维化体征。2.出现肺动脉高压和右室增厚的客观征象:如剑突下明显的收缩期搏动，或三尖瓣区收缩期杂音，肺动脉瓣第二心音亢进，胸骨左缘第2~3肋间收缩期抬举性的搏动。3.右心功能失代偿的表现，如肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性，踝以上水肿伴颈静脉怒张。4.辅助检查参见实验室及其他检查。二、鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)肺心病和冠心病都见于老年患者，均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心绞痛或心肌梗死的临床表现，多有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸肺疾病史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性加重期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。2.风湿性心脏病肺心病患者在三尖瓣区可闻及I~11级的吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部，有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音，加上右心室肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心脏瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾病史，有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线片、心电图、心电向量图、超声心动图等表现以及动脉血氧饱和度显著降低、二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣膜相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、发叩、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线片、心电图等不难鉴别。4.其他昏迷状态肺心病肺性脑病昏迷需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变和脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。【治疗】一、治疗思路本病急性加重期以西医治疗为主，结合中医辨证施治，如清热化痰、活血化瘀、利水消肿等。缓解期以中医治疗为主，补益肺脾肾，防止病邪入侵，以减少急性加重。二、西医治疗（一）急性加重期1.控制呼吸道感染及早进行抗感染治疗，有效控制呼吸道感染，是提高疗效和降低病死率的重要措施。目前主张联合用药，根据痰培养和致病菌药敏试验结果选用。不能明确何种致病菌感染时可根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物，应提倡对致病菌的覆盖。院外感染一般以革兰阳性菌为主，可首选大环内酯类、二代以上头弛菌素类和三代以上喳诺酮类，可口服或静脉滴注。院内感染一般为革兰阴性杆菌为主，首选三代头弛菌素类。可参照社区获得性肺炎和医院获得性肺炎相关治疗原则进行。如合并真菌感染，则给予抗真菌药。2.改善呼吸功能，控制呼吸衰竭釆取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道、持续低浓度(24%~35%)给氧、应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂能更快地控制心衰。如果心衰控制不满意再考虑使用强心药物。此外，应采取卧床休息、控制钠盐摄入、控制补液等针对性措施。(1)利尿剂肺心病心衰时应用利尿剂，一般以小量、联合、交替为使用原则。常用:氢氯唾嗪25mg,口服，每日1~3次；氨苯蝶卩定50mg,口服，每日1~3次；螺内酯片20mg,口服，每日1~3次。水肿严重需快速消肿者，可用吠塞米20mg肌注或口服。(2)正性肌力药在呼吸道感染基本控制、呼吸功能改善后，心力衰竭症状仍较明显者，可用小量洋地黄药物。最好选用作用快、排泄快的制剂，如西地兰或毒毛花昔K。因为肺心病由于缺氧和感染对洋地黄药物的耐受性降低，有效量与中毒量很接近，容易出现各种心律失常等毒性反应，应引起注意。亦可选用地高辛0.125-0.25mg,口服，每日1次。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。(3)血管扩张剂酚妥拉明可扩张肺小动脉，降低肺嵌楔压和右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低耗氧量，增加心肌收缩力。可用10~20mg加入5%葡萄糖注射液250~500mL中静脉缓慢滴注，每日1次。此外，硝普钠、消心痛等均有一定疗效。另外，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利，12.5~25mg,每日2次，口服，可改善心衰症状。因血管扩张剂非选择性扩张肺动脉，可使血压下降，反射性引起心率加快、氧分压下降、二氧化碳分压升高等副作用，限制了它的应用。4.控制心律失常肺心病患者常出现心律失常，尤以在急性呼吸道感染或急性呼吸衰竭时，因缺氧、电解质紊乱而出现各种心律失常，以房性异位心律为常见。治疗上以积极控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正缺氧和酸中毒为主，如有必要则根据心律失常类型选用抗心律失常药物。5.抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉血栓形成及深静脉血栓形成。6.应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化可的松100~300mg或甲泼尼龙20~40mg加于5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，每日1次。如有胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。7.营养支持疗法肺心病患者因右心衰竭和高碳酸血症常导致胃肠道淤血、低氧血症，抗生素、茶碱对胃黏膜的刺激，又可导致胃肠功能紊乱和损伤，因此肺心病患者多有营养不良和呼吸肌疲劳，为了使呼吸衰竭能得到满意控制，营养支持疗法十分重要。一般可给予要素饮食，如各种维生素，静脉输注葡萄糖、复方氨基酸和白蛋白等。为避免过多摄入葡萄糖引起大量二氧化碳的产生，可静脉滴注乳化脂肪注射液，以补充足够的能量，促进患者迅速康复。8.并发症的处理应积极救治并发症，如酸碱平衡失调、电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等。9.护理肺心病心肺功能失代偿期，存在多脏器功能衰竭，全面正确评估病情、制订详细的护理计划并正确有效实施是配合抢救成功的关键。（二）缓解期积极治疗肺部原发病，防治引起急性发作的诱因，如呼吸道感染等。提高机体免疫力，如核酪注射液皮下或肌肉注射，每次2~4mL,每周2次，3~6个月为一疗程。另外还有免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射等。口服左旋咪哩亦可提高和调节免疫功能。三、中医治疗（一）辨证论治1.急性加重期(1)痰浊壅肺证症状:咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫样，短气喘息，稍劳即著，腕痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。治法:健脾益肺，化痰降气。方药:苏子降气汤加减。胸满喘促不能平卧，加草苗子、茯苓以泻肺利水；兼气虚而见气短乏力、自汗，加白术、党参以健脾益气；血瘀明显者，加赤芍、桃仁以活血化瘀。(2)痰热郁肺证症状:喘息气粗，烦躁，胸满，咳嗽，痰黄或白，黏稠难咯，或身热微恶寒，有汗不多，浬黄便干，口渴，舌红，舌苔黄或黄腻，脉数或滑数。治法:清肺化痰，降逆平喘。方药:越婢加半夏汤加减。痰热内盛，不易咯吐者，加鱼腥草、瓜萎皮、浙贝母以清化痰结；痰热伤津，口干舌燥，加天花粉、知母、芦根以清热生津；痰鸣喘息，不得平卧，加射干、草苗子泻肺平喘；血瘀明显者，加赤芍、桃仁以活血化瘀。(3)痰蒙神窍证症状:神志恍惚，退语，烦躁不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡，昏迷，或肢体动，抽搐，咳逆，喘促，咳痰不爽，苔白腻或淡黄腻，舌质暗红或淡紫，脉细滑数。治法:涤痰开窍，息风止痉。方药:涤痰汤加减，另服安宫牛黄丸或至宝丹。肝风内动抽搐者，加钩藤、全蝎、羚羊角以平肝息风。(4)阳虚水泛证症状:面浮，下肢肿，甚则一身悉肿，腹部胀满，心悸，咳喘，咳痰清稀，腕痞，纳差，尿少，怕冷，面唇青紫，舌胖质黯，苔白滑，脉沉细。治法:温肾健脾，化饮利水。方药:真武汤合五苓散加减。血瘀甚，发绀明显者，加泽兰、红花、北五加皮以活血利水；水肿较剧，上凌心肺者，加汉防己、川椒目、草苗子以泻肺逐水。2.缓解期(1)肺肾气虚证症状:呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰白清稀如沫，胸闷，心慌，汗出，形寒，舌淡或黯紫，脉沉细微无力，或有结代。治法:补肺纳肾，降气平喘。方药:补肺汤加减。肾不纳气者，加胡桃肉、沉香以纳气定喘；肺虚有寒，怕冷，舌质淡者，加肉桂、干姜、细辛以温肺散寒；如见喘脱危象者，急用参附汤送服黑锡丹以补气纳肾，回阳固脱。(2)气虚血瘀证症状:喘咳无力，气短难续，痰吐不爽，心悸，胸闷，口干，面色晦暗，唇甲发绀，神疲乏力，舌淡黯，脉细涩无力。治法:益气活血，止咳化痰。方药:生脉散合血府逐瘀汤加减。若痰多咯吐不利者，加紫苑、款冬花、贝母以润肺化痰；若阴虚肺热，面红者，加沙参、百合、玉竹以滋阴清热。(二)常用中药制剂1.济生肾气丸功效:温肾化气，利水消肿。适用于肺肾气虚证。用法:每次1丸，每日3次。2.固肾定喘丸功效:温肾纳气，健脾利水。适用于阳虚水停，凌心射肺证。用法:每次1.5~2g,每日2~3次。【预后】肺心病的病死率自20世纪70年代以来有下降趋势，现已控制在15%以下。若能早期发现、早期防治，多能得到较好的控制；若防治不当，则可发展成呼吸循环衰竭，预后不良。【预防与调护】1.积极预防和治疗各种肺、胸疾患，尤其重点防治感冒，以防感染，减少肺心病发病机会。2.改善环境，消除烟尘，提倡不吸烟，尤其要避免被动吸烟。3.加强锻炼，增强体质和抗病能力。附：气胸气胸(pneumothorax)是指各种原因导致胸膜破裂，气体进入胸膜腔，造成积气状态的一类疾病。气胸是临床常见的呼吸系统急症。气胸可分为创伤性气胸、自发性气胸及人工气胸三种。创伤性气胸是由于胸部穿透性外伤所致，多因骨折或针剌治疗、外科手术等引起；自发性气胸包括继发性气胸和原发性气胸二种，继发性气胸多由于慢性肺部疾病引起，原发性气胸原因不甚明确，发生在无基础肺疾病的健康人，近年来，越来越多的证据表明胸膜下微小泡或肺大泡的破裂是导致原发性气胸的原因。人工气胸是用人工方法将空气注入胸膜腔，以鉴别胸膜或肺内病变，过去曾用于治疗肺结核等。【病因病理】生理情况下，胸腔为不含气的负压状态，系由于毛细血管各种气体分压为706mmHg,比大气压低54mmHg,呼吸时胸廓扩张时肺产生弹性回缩力对抗。胸腔内产生气体见于以下几种情况:①胸壁外伤，壁层胸膜破裂。②脏层胸膜破裂，气体从肺泡进入胸膜腔。③胸腔内有产气微生物。临床上常见前两种情况。自发性气胸是临床常见急症之一，健康成年男性发病率为(18~28)/10万人女性为(1.2~6)/10万人。自发性气胸根据有无发病原因分为原发性气胸与继发性气胸。继发性气胸常并发于肺或胸膜疾病的基础上，形成肺大泡或直接损伤胸膜所致。常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病、矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化等，当并发代偿性肺大泡时，又因引流的小气道狭窄、扭曲，肺泡内压力突然增高，导致大泡破裂，引起气胸。原发性气胸多见于瘦长体型的20~40岁男性，常无呼吸道疾病史，X线片多无阳性发现。近年来，由于胸腔镜技术的发展，发现原发性气胸的患者胸膜下存在微小泡或肺大泡，多位于肺尖部，这些病变往往是支气管或肺部炎症愈合后的纤维组织牵拉或通气不畅引起，或由肺组织先天性发育不全所致，其破裂后引发气胸。【临床表现】一、症状症状的轻重与胸腔内的气量及压力、发生的快慢和肺内病变的程度有关。患者常有咳嗽、持重、剧烈运动及近期呼吸道感染等诱因，但也有不少在正常活动或安静休息时发病。最早出现的症状是胸痛，多为锐痛，常位于气胸同侧，继之出现胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。少量气胸无明显症状或先有气急后逐渐平稳，大量气胸时，患者感胸闷，气短，不能平卧。一般来讲，继发性气胸患者症状要比原发性气胸患者严重，患者呼吸困难程度并非与气胸程度成正比。二、体征气胸体征视积气多少而定，少量气胸时体征不明显。气胸在30%以上时，患侧胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音区消失，语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向健侧移位。左侧少量气胸或纵隔气肿时，可在左胸骨缘听到与心跳一致的咔哒音或高调金属音，称Hamman征。三、主要并发症1.血气胸由自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管断裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴头昏，面色苍白，脉细数，低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线显示液气平面。胸腔穿刺为全血。2.慢性气胸指气胸延续3个月以上不吸收者。慢性气胸肺不完全扩张的因素为:胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放；裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜痿；脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张，支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。气胸常见的合并症有胸腔积液、脓气胸、纵隔气肿、皮下气肿、呼吸衰竭等。【实验室及其他检查】影像学表现是诊断气胸最可靠的方法。可显示肺压缩的程度、肺部情况、有无胸膜粘连、胸腔积液以及纵隔移位等。典型X线表现为向外凸弧形的细线条阴影，即气胸线，气胸线外肺野透明度增加，无肺纹理，气胸线内肺组织向肺门部收缩，其边缘可见脏层胸膜的线状胸膜界阴影。如果胸膜有粘连，肺部不能均匀地向肺门部收缩，往往可见部分萎陷的肺受胸膜粘连处牵拉，大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。X线检查不仅能发现气胸，而且能判断肺萎缩的程度，发现肺原发病变，以及有无胸腔积液等。【诊断与鉴别诊断】一、诊断根据典型症状、体征及X线检查，诊断一般并不困难。按其脏层胸膜破裂情况及发生后对胸腔内压力的影响，气胸可分三种临床类型。1.闭合性气胸（单纯性气胸）胸膜裂口小，空气经裂孔进入胸腔后，胸腔压力升高，肺脏萎陷，其裂口随肺萎陷而关闭，于是空气停止进入胸膜腔。残存在胸腔的气体随着时间的推移被胸膜下淋巴管及血管所吸收，胸膜腔恢复负压，肺脏复张。2.开放性气胸（交通性气胸）裂口较前者为大，裂口可因纤维硬化组织而固定，或因胸膜粘连牵引而裂口不能关闭，吸气时空气进入胸膜，呼气时多余的超过大气压的空气随之排出，因此胸膜腔内压力大致与大气压相同，并不能形成高压。此类型多见创伤性气胸或支气管胸膜瘦。3.张力性气胸（高压性气胸）