外科学教学课件外科休克(shock)

外科休克（shock）开始上课了，大家要专心啊外科休克

第一节

概论病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节低血容量性休克第三节感染性休克第一节概论休克定义：是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，继而导致细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。第一节概论休克特点：氧供给不足和需求增加是休克的本质产生炎症介质是休克的特征恢复对组织细胞供氧，促进氧的有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节三、按休克时血液的动力学特点分类

1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“暖休克（warmshock）”。第一节概论现代观点认为休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程休克前(光明灿烂的一生)休克后(无奈的结局)休克的分类一、按休克的原因分类

•低血容量性休克hypovolemicshock失血性休克hemorrhagicshock创伤性休克traumaticshock烧伤性休克burnshock•感染性休克septicshock•心源性休克cardiogenicshock•神经源性休克neurogenicshock•过敏性休克anaphylacticshock了解内容1.低血容量性休克(1)失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。(2)创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。(3)烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。2.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。3.心源性休克是心脏衰竭的晚期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。4.神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。5.过敏性休克

由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。二、按休克发生的始动环节分类

1.低血容量性休克：

始动发病环节是血容量减少

2.心源性休克：

始动发病环节是心输出量的急剧减少

3.血管源性休克：

始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。

外科休克第一节概述

病理生理临床表现诊断监测治疗第二节低血容量性休克第三节感染性休克病理生理微循环的变化代谢改变炎症介质释放和细胞膜功能损害内脏器官的继发性损害熟悉内容（一）微循环的变化微循环（占总循环的20%）的变化在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：

•微循环收缩期（休克代偿期）•微循环扩张期（休克抑制期）•微循环衰竭期（不可逆性休克）1.微循环收缩期（休克代偿期）

循环血量↓BP↓血管外液进入血管ADH↑肾素压力感觉器加压反射缺氧、酸中毒血量部分补偿

肾水重吸收↑血管紧张素交感N兴奋呼吸↑血容量↑少尿醛固酮外周血管收缩心率↑保钠保水BP↑、皮肤、肾、肠道血流↓保证心脑血供1.微循环收缩期（休克代偿期）•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克容易纠正1.微循环收缩期（休克代偿期）微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放2.微循环扩张期（休克抑制期）

组织灌注不足缺氧、代谢产物积聚毛细血管前括约肌舒张

毛细血管后括约肌仍收缩

血管通透性增强微循环血流↑微循环回流受阻微循环扩张血液滞留血浆外渗血容量↓心排量↓BP↓

心脑灌注不足2.微循环扩张期（休克抑制期）微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压进行性下降2.微循环扩张期（休克抑制期）毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放3.微循环衰竭期（不可逆性休克）血液滞留在微循环内粘稠度↑代酸组织细胞缺氧

高凝状态微血栓DIC

细胞死亡

器官功能障碍

•DIC•细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭•休克不可逆3.微循环衰竭期（不可逆性休克）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效灌注变性坏死（二）代谢改变（二）代谢改变代谢性酸中毒正常（有氧）条件下:1分子GS→2分子丙酮酸→36个ATP休克（无氧）条件下：1分子GS→2分子丙酮酸→2分子乳酸+2个ATP微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加，乳酸生成↑

，乳酸/丙酮酸（L/P）比值↑当pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心跳减慢，血管扩张，心排出量↓氧合血红蛋白离解曲线右移（二）代谢改变能量代谢障碍应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素↑，蛋白合成↓，蛋白分解↑，糖异生↑，糖降解↓，血糖↑当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，可导致相应器官的功能障碍脂肪成为机体获取能量的主要来源（三）炎症介质释放和细胞膜功能受损炎症介质释放炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO等炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应（三）炎症介质释放和细胞膜功能损害细胞膜功能损害细胞膜通透性增加，体液分布异常离子泵功能障碍→钠、钙移入细胞内，钾留于细胞外→细胞肿胀、死亡溶酶体膜破裂→多种水解酶释放→细胞自溶、组织破坏线粒体膜破坏→产生血栓素、白三烯等毒性产物→线粒体肿胀→细胞氧化磷酸化障碍→能量生成障碍（四）内脏器官的继发性损害

1.肺（休克肺）肺毛细血管内皮细胞损伤→血管壁通透性增加→肺间质水肿肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡萎陷正常肺组织合并肺水肿1.肺（休克肺）通气血流比失调→急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS常发生于休克期或稳定后48－72小时内高龄病人发生ARDS的危险性更大，超过65岁的老年病人病死率相应增加具有全身感染ARDS病人病死率也明显的增加2.肾

肾血管收缩→血流量减少→肾小球滤过率↓抗利尿激素及醛固酮释放↑→水钠重吸收↑血流重新分布主要转向髓质→滤过尿量↓，肾皮质、肾小管缺血坏死临床上表现为少尿或无尿（急性肾功能衰竭）3.脑

脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上出现颅内压增高，严重者可出现脑疝、昏迷4.心

冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死缺血-再灌注损伤（黄嘌吟氧化酶系统）电解质紊乱，影响心肌功能5.胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症（肠源性感染），导致MODS的发生6.肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死激活Kupffer细胞，释放炎症介质肝血窦和中央静脉内微血栓→肝小叶中心坏死转氨酶、血氨↑解毒、代谢功能受损，引起内毒素血症

外科休克第一节概述病理生理

临床表现诊断监测治疗

第二节 低血容量性休克第三节感染性休克临床表现掌握内容

1.

休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢厥冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少2.休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血倾向，DIC国外分级

外科休克第一节概述病理生理临床表现

诊断监测治疗

第二节低血容量性休克第三节感染性休克诊断病史：严重损伤、大量出血、重度感染、心脏病史、过敏病人临床表现：出汗、兴奋、神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、心率加快、脉压差小、尿少收缩压＜90mmHg掌握内容

外科休克第一节概述病理生理临床表现诊断

监测治疗第二节低血容量性休克第三节感染性休克休克的监测

掌握内容（一）一般监测精神状态：兴奋、抑制；神清、安静皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润血压：收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg；收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg脉率：＞120次/分；＜100次/分休克指数：脉率/血压（mmHg）＜0.5无休克；＞1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克尿量：＜25ml/h；＞30ml/h（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5～10cmH2O；＜5cmH2O时，表示血容量不足；＞15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；＞20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6～15mmHg；＜6mmHg时，提示血容量不足；＞15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿是有创检查，有发生严重并发症可能，临床应用受到限制3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为2.5-3.5L/(min•m2)休克时，CO和CI可有不同程度降低4.动脉血气分析正常值：PaO2：10.7kpa～13kpa（80～100mmHg）PaCO2：4.8kpa～5.8kpa（36～44mmHg）pH值：7.35～7.45碱剩余(BE)：－3～＋34.动脉血气分析休克时可因肺换气不足，出现体内CO2聚积致PaCO2明显的升高相反，病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2降低若PaCO2超过5.9－6.6kpa（45－50mmhg）时常提示肺泡通气功能障碍PaO2低于8.0kpa（60mmhg），吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。5.动脉血乳酸盐测定正常：1～1.5mmol/L休克时：＞2.0mmol/L乳酸/丙酮酸（L/P）正常约为10:1，休克时可升高6.胃肠粘膜内pH检测反映胃肠道缺血缺氧情况，可发现隐匿性休克正常：7.35～7.457.DIC检测血小板计数低于80×109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原＜1.5gm/L，或呈进行性↓3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎RBC>2%以上五项中出现三项以上异常，结合临床即可诊断为DIC

外科休克第一节概述病理生理临床表现诊断监测

治疗

第二节低血容量性休克第三节感染性休克治疗治疗原则：去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常代谢治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。复苏概念：氧供应和氧消耗超常值最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）

掌握内容治疗内容一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用DIC的治疗皮质类固醇药物的应用（一）一般紧急治疗保证呼吸道通畅，早期予以鼻管或面罩给氧及早建立静脉通路，快速补液、输血，必要时可用升压药维持血压采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量注意保温积极处理引起休克的原发伤病，如创伤、大出血止血，酌情使用镇痛剂（二）补充血容量补充血容量是纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键补充液体种类：

晶体溶液：平衡液、生理盐水、高渗盐水

胶体溶液：全血或成分血、白蛋白

血浆增量剂：羟乙基淀粉、右旋糖酐、明胶监测指标：血压、脉搏、尿量、CVP（三）积极处理原发病尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除、消化道穿孔的修补、脓肿引流等部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血、急性梗阻性化脓性胆管炎（四）纠正酸碱平衡失调碱中毒使血红蛋白氧解离曲线左移，氧不易从血红蛋白释放，加重组织缺氧，故不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠100～200ml静滴使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴溜和继发性呼吸性酸中毒。（五）血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善微循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。血管活性药物包括：血管收缩剂：α或/和β受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙基肾上腺素血管扩张剂：α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱强心药：

α和β受体兴奋剂、强心甙，如西地兰1.血管收缩剂多巴胺:是最常用的血管活性药，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关小剂量时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管大剂量时则为α受体作用，增加外周血管阻力抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量多巴酚丁胺多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能多巴酚丁胺能增加全身氧的输送，改善肠道灌注，明显降低动脉血乳酸水平去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物去甲肾上腺素：是以兴奋α-受体为主、轻度兴奋β-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，但作用时间短间羟胺（阿拉明）：间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30min异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。2.血管扩张剂α受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力抗胆碱药物：包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱（人工合成品为654-2）可对乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环，同时还是良好的细胞膜保护剂3.强心药包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如毛花甙丙（西地兰），可增强心肌收缩力,减慢心率。血管活性药物使用原则当血压严重下降时，可使用血管收缩剂，并抓紧扩容有四肢冰冷、脉膊细弱、尿少，不可用血管收缩剂以防肾衰使用血管扩张剂，必须补足血容量血管收缩剂与扩张剂常联合应用（六）DIC的治疗抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐（七）皮质类固醇药物的应用作用原理：阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒使用方法：主要用于感染性休克和其他较严重的休克短期、大量、静脉给药同时使用抗菌药物使用制酸药，预防应激性溃疡其它药物的应用钙通道阻滞剂：如维拉帕米、硝本地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可以改善组织血流灌注和防止细胞功能失常氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用调解体内前列腺素(PGS)：如前列环素(PGI2)，可以改善微循环三磷酸腺苷－氯化镁(ATP－MgCl2)：具有增加细胞能量、恢复细胞膜钠－钾泵的作用及防止细胞肿胀和恢复细胞功能的效果

外科休克第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节低血容量性休克第三节感染性休克第二节低血容量性休克

(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积于第三间隙，导致有效循环量降低引起由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克低血容量性休克的临床表现CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压通过神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快由微循环障碍造成的各种组织器官功能损害治疗关键及时补充血容量、治疗病因和制止继续失血、失液WarrenCrile一、失血性休克

(hemorrhagicshock)在外科中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即可出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也可能引起休克。治疗补充血容量积极处理原发病、制止出血注意两方面同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害（一）补充血容量1.失血量的估计（根据血压、脉搏）

脉搏血压估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下尚有力舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）100-120次/分收缩压90-70mmHg，20-40%脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下40%以上或摸不清或测不到（1600ml以上）2.补充血容量的方法首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液输血

Hgb<70g/L，可输浓缩红细胞Hgb70～100g/L，可依据情况而定Hgb>100g/L，可不必输血急性失血量超过全身总量30%，可输全血中心静脉压和补液的关系

CVP血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或应用强心药物，血容量相对过多纠酸，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或补液试验血容量不足补液试验取等渗盐水250ml，于5～10分钟内经静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高3～5cmH2O，则提示心功能不全补液注意事项随着血容量的补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒还可以用高渗盐水输注，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高CO。其机制与钠离子增加、细胞外液容量恢复有关应注意高钠也有引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险在补充血容量同时，如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不易纠正。对于肝脾破裂、急性上消化道出血病例，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。3.止血病例1女性，69岁，江西丰城人，因肝胆管结石并感染入院。既往有两次胆道手术史。手术方式为胆管切开取石，胆肠吻合术。术后半个月出现消化道大出血，失血性休克，多项检查考虑出血来源于胆道，立即行手术止血治疗。一周以后又出现胆道大出血，经股动脉插管栓塞治疗，止血成功。三天后因多器管功能衰竭死亡。二、创伤性休克(traumaticshock)见于严重外伤，如大血管的破裂、复杂性骨折、挤压伤、大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎症肿胀和液体渗出，可导致低血容量受伤机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起血管扩张和通透性增高，使循环血量进一步降低创伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑外伤引起血压下降等创伤性休克的治疗创伤性休克也属于低血容量性休克，故其治疗也需要扩充血容量，与失血性休克时基本相同由于损伤可以有血块、血浆和炎性渗出液积存在体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量创伤性休克的治疗创伤后疼痛严重者需适当给与镇痛镇静剂妥善临时固定（制动）受伤部位对于危机生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作紧急处理。手术和复杂的其他处理，一般在血压稳定或初步回升后进行创伤或大手术继发休克后，应使用抗生素预防继发感染病例2女性，49岁，江西婺源县人，因骑自行车外伤4小时入院，当地医院发现腹腔内大出血，休克，手术中会诊。术中见右肝广泛性挫裂伤，阻断第一肝门，引右肝部分切除，纱布填塞止血。术后三天出现ARDS，转入我院，经抗休克治疗，包括升体温、纠正血液凝血功能，纠正酸中毒，抗炎护肝等治疗，病情逐渐好转，拔出腹腔纱条，顺利出院。

外科休克第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节低血容量性休克第三节

感染性休克第三节感染性休克

（septicshock）是外科多见和治疗较困难的一类休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，故又称为内毒素性休克。常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染等内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应全身炎症反应综合征（