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文档简介
发热:内生性致热原(EP)的细胞包困难:呼吸运动的任何一个环节发生
括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大
致热源:血液中白细胞产生的内源性气道,呼气费力小气道,混合费力重
致热原,可通过血脑屏障直接作用于症。左心衰:左心功能收缩障碍,肺
体温调节中枢(白介16,干扰,肿瘤淤血。(阵发性夜间呼吸困难,咳粉红
坏死)。外源性致热源通过一内毒素一色泡沫样痰,两肺底湿啰音,心源性
激活EP细胞f激活内源性致热源。内哮喘)。右心衰:肺动脉高压者,体循
毒素是外源性致热源。环淤血。慢性肺心病。(左衰肺於,右
中度发热:体温为38.l℃~39℃o高衰体淤)
热:体温为39.1℃〜41℃。颈静脉怒张:右房压力升高或颈静脉
稽留1伤肺,2弛张,间歇心电图,双回流受阻。
峰脊灰。稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核心前区震颤:不全无震颤,有震颤一
肝,疟疾肾盂间歇热,何杰回归布病波。注:定有杂音,有震颤肯定有器质性病变。
稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸
热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇骨左缘第2肋间震颤。
热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病心界:心室增大:左大左下,右大
多见回归热。波状热见于布病。不下。2狭梨,主闭鞋。
咳嗽与咯痰:呼吸道感染是最常见。正常心音:咚哒,心尖S1,心底S2,
犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以其他S3o钟摆律:S1似S2心室收缩
浆液-粘液性痰为主。和舒张时间相等,心肌收缩无力,多
咯血:100〜500ml为中等量。铁锈见心肌炎。
色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病第二心音分裂:懂得啦,反常分裂呼
和肺泡出血;砖红色胶冻样粘痰见于气明显完全性左束支。
肺炎杆菌肺炎;粉红色乳样痰见于葡额外心音:奔马律:奔马律是心肌严
萄球菌肺炎;粉红色浆液性泡沫样血重受损病变的重要体征,它的出现和
痰则提示左心衰竭肺水肿。(铁球,砖消失都有重要的临床意义。由出现在
杆,葡乳,左水泡)。
S2之后的病S3或S,„与原有的Si、S2
发缙:缺氧,还原血红蛋白>50g/L,组成的节律,在心率快时(>100次
贫血(Hb<60g/L无发绢)。中心性发/min),极似马奔跑时的蹄声,故称奔
绢全身,周围性发绡肢端,混合性全马律。1.舒张早期奔马律:室性病理
心衰。中心温暖心肺,周围末梢冰冷。性S3与S„S2所构成的节律,称第三
呼吸频率、深度及节律变化:正常16〜心音奔马律。2.舒张晚期奔马律:房
18次/分,体温:呼吸=1:4,呼吸深慢性病理性S,与S,.S?所构成的节律,
(Kussmaul)代酸。潮式(陈氏)间称为第四心音奔马律。重叠奔马律:
停中枢。语音震颤:增强实变,胸壁四音律,又称“火车头”奔马律。
空洞,肺脓肿。叩诊音:鼓音、过清心脏杂音:血流加速,血液粘稠度降
音、清音、浊音、实音。过清气肿,低。收缩杂音分6级,HI级以上有意义。
浊鼓水肿。呼吸音:支呼12,支肺34oI级最轻听仔细,n级听诊较容易。in级较
异常呼吸音及其临床意义:肺泡呼吸响器质性,震颤响亮是w级。v级很响贴胸
音增强亢进贫血代酸。啰音:粗湿壁,VI级震耳须远离。
啰音痰鸣恒定。固定支扩,肺底淤血,心包摩擦音:胸骨左缘3、4肋间最易。
满布水肿。胸膜摩擦音:前下侧胸壁。周围血管征:脉压增大:主动脉瓣关
胸痛:肺梗死胸痛伴呼吸困难。心闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉
梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸与奇脉不是周围血管征。水枪闭,奇
心协力把左交衰成重伤(齐心协力把
左脚摔成重伤)。脉压大:主瓣不全,未排尿异常:肾前=休克可逆,肾后=梗
闭、疹,甲亢贫血主脉硬。脉压小:主瓣狭阻可逆,肾性=急性肾小管坏死,中毒
窄和心衰,低血压与心压塞。C是水冲T是过敏。尿400,100,低比重,高钾猝
枪,De点头Du双。剩下阿Q无人用,毛死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰
细血管管搏动。竭:尿低渗低比重,高钠高蛋白。
晕厥:是指突然发生的暂时性.广泛性意识障碍:嗜睡、意识模糊、昏睡、
脑供血不足而引起的短暂意识丧失。昏迷。模糊呼之能应,昏睡熟睡,昏
腹痛:内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵迷3个阶段:①轻度昏迷:知道疼。
涉痛。内脏自主模糊,躯体腹肌强直②中度昏迷:不知道疼,眼球无转动。
准确,牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱③深度昏迷:均消失。
垂;膝胸位十二指肠壅滞;胰体癌者心电图:
仰卧位时疼痛明显,俯卧位时减轻;一个中格,0.2s,0.5vo
反流性食管炎直立位时减轻(烧灼、1看心率齐不齐,2看RR35间,3看电
反胃、咽下困难、吸入性肺炎)。轴偏不偏,4看电压2.5,5看P波似
腹泻:2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌馒头,R递增型。
性腹泻。电轴:IHI尖向上轴正常,尖对尖轴
呕血:以消化性溃疡引起最为常见。右偏,背道而驰轴左偏。
呕血250ml〜300ml,400〜1000脉快,P波:I、II、aVF馒头,V0.12秒;
30%〜50%(1500ml〜2500ml)休克。振幅:肢导VO.25mV;胸导VO.2mV。
便血:阿米巴痢疾多为暗红色果酱样P-R间期:0.12〜0.20秒,长为阻滞
脓血便;急性细菌性痢疾多为粘液脓短预激。
血便;急性出血坏死性小肠炎多呈洗正常R递增(生儿子一个不够在来一
肉水样便伴腥臭味。个)
蜘蛛痣:上腔静脉分布区内,肝脏对以VI为准:左肥2P大S,右肥肺P小
雌激素的灭活作用减弱。S,都是VI大+V5小。
黄疸:溶血无尿红,梗阻无尿原。心梗:超急性期T波高耸,急性期坏
腹水:移动性浊音>1000ml,液波震死型的Q波,损伤型的ST段弓背向上
颤3000〜4000ml。腹壁静脉曲张:正抬高,缺血型的T波倒置。
常时上对上,下对下。不正常时门静大叶性肺炎:1.密度均匀的致密影。
脉高压则脐周海蛇神头,上下腔阻塞2.炎症累及肺段表现为片状或三角形
时均反流。(脐周海蛇头,上对下,下致密影。3.炎症累及整个肺叶,则呈
对上)以叶间裂为界的大片致密阴影。
紫瘢:血管、血小板及凝血机制障碍。肺结核:
紫瘢不高不褪色,充血性皮疹脱屑。1.原发性肺结核(含原发综合征及胸
皮疹:1.斑疹:不隆起皮面。2.丘疹:内淋巴结结核)(1)原发病灶、淋巴
隆起皮面。3.玫瑰疹:直径2〜3mm圆管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合
形斑疹,按压褪色,伤寒。4.斑丘疹:征。(2)斑片状或大片实变影(中上
在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.尊麻肺野云絮状阴影,边缘模糊)。(3)肺
疹:速发,稍隆,起皮面苍白或红色门、纵隔淋巴结肿大。(4)不规则条
的局限性水肿。索影(病变与肺门之间)。2.血行播散
紫瘢:V2mm叫瘀点,3〜5mm紫瘢,型肺结核(X线表现为三均特点)(1)
>5mm瘀斑,片状出血伴有皮肤显著肺野均匀分布。(2)1.5〜2mm大小。
隆起叫血肿。(3)密度相同的粟粒状病灶。3.继发
性肺结核:(1)浸润型肺结核1)好发残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%
于上叶尖后段、下叶背段。2)斑片状诊断阻塞性肺气肿。鉴别:1.支气管
实变影,似云絮。(2)结核球1)边界哮喘:反复发作性伴有哮鸣音的呼气
清晰的类圆形结节,密度较高。2)结性呼吸困难。2.支扩:慢性咳嗽伴大
节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。量脓痰和反复咯血,固定湿啰音,杵
3)结节周围可见卫星灶。(3)干酪样状指(趾)。X线卷发状。3.肺结核:
肺炎1)大片实变影,边缘模糊。2)结核中毒症状。4.肺癌:刺激性咳嗽
实变影密度不均匀,其内可有空洞。或慢性咳嗽性质发生改变,反复发生
心电学:或持续痰中带血。
除极外正内负,方向都是向左,都是慢性阻塞性肺疾病(C0PD)的概念:
看外面的,除极电源在前电穴在后,特征是具有气流阻塞不可逆。(支青B
复极则相反。夹角愈大,投影愈小。纳呼衰,老A肺亮下移)阻塞性肺气
心脏的传导系统:窦房结、结间束、肿可分为气肿型和支气管型,其发病
房间束、房室结、希氏束、左右束支、机制为:
蒲氏纤维。1.肢体导联:右R(红黑),1.炎症一细支气管管腔狭窄一不
左L(黄绿)。完全阻塞一呼气时气道过早闭合一肺
V.:胸骨右缘4肋间泡残气量增加一肺泡过度充气。
V2:胸骨左缘4肋间2.炎症一破坏小支气管壁软骨一
V3:V?与V,两点连线的中点失去其支架作用一呼气时支气管过度
V4:左锁骨中线与第5肋间相交处缩小或陷闭f肺泡内残气量t。
V5:左腋前线上水平处3.炎症一白细胞和巨噬细胞释放
V6:左腋中线V」水平处的蛋白分解酶t-损害肺组织和肺泡
顺钟向的角度为正,逆钟向者为负。壁一多个肺泡融合成肺大泡。
胺碘酮使三期复极明显延长,ERP缩短4.肺泡壁毛细血管受压一肺组织
明显减少,机制是阻滞3相K+外流。供血减少致营养障碍一肺泡壁弹性
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿:
慢性支气管炎:气管、支气管粘膜及5.弹性蛋白酶及其抑制因子失
其周围组织的慢性非特异性炎症。慢衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋
性反复发作咳、痰、喘。并发症:阻白酶抑制因子(主要为al-抗胰蛋白
塞性肺气肿f肺动脉高压一肺源性心酶),①吸烟一中性粒细胞释放弹性蛋
脏病。感染和过敏。链球、奈球、流白酶t,烟雾中的过氧化物fa1-抗
杆、草绿。早期小气道功能异常。肺胰蛋白酶的活性I,导致肺组织弹力
底啰音,咳嗽后消失。喘息型慢支肺纤维分解,造成肺气肿。②先天性遗
部可听到哮鸣音,而且不易完全消失。传缺乏a1-抗胰蛋白酶者易于发生肺
频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、气肿。
咳痰或伴喘息,持续三个月,连续两慢性肺源性心脏病:肺循环阻力增加、
年以上,并除外其他原因。肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻
阻塞性肺气肿:细支气管狭窄,逐渐塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。
加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性
表现为残气容积增加;大、小气道气脑病首要死亡原因。心律失常多房前、
流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致室上性,急性严重心肌缺氧可室颤骤
弥散面积减少与通气/血流比例失调,停。肺心右大,冠心左大。控制感染
引起肺换气功能障碍。肺气肿:桶状和改善呼吸功能,低浓度(25%〜35%)
胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。持续给氧。
支气管哮喘:慢性炎症导致气道高反型(I型),再看PaC02升高高碳酸血
应性的增加,广泛多变的可逆性气流症型(H型)I换H通。通气/血流比,
受限。反复发作性伴有广泛而散在的增大血(肺泡血流不足)减小气(肺
哮鸣音的呼气性呼吸困难。与3-肾上泡通气不足)。Pa0293~99mmHg.
腺素受体功能I和迷走神经张力t有急性呼吸窘迫综合症(ARDS):是原心
关。诊断:支气管舒张试验阳性(经肺功能正常,突然严重打击造成急性
吸入肾上腺素激动剂FE%>15%或〉肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病
200ml)o1.消除气道炎症:肾上腺糖理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮
皮质激素2.解除气道痉挛:也一肾上细胞损伤,特别是肺II型上皮细胞,
腺受体激动剂。茶碱类:⑥增加膈肌导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表
收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸面活性物质减少,造成肺水肿和肺菱
中枢。支气管哮喘:慢性炎症导致气陷,结果肺V/Q比例失调,严重的低
道高反应性的增加,广泛多变的可逆氧血症,I型呼衰。氧合指数:PaO?
性气流受限。反复发作性伴有广泛而
/Fi02<200(Pa02/Fi02<300ALI)O
散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与(进行性呼吸困难,难治性低氧血
B-肾上腺素受体功能;和迷走神经症)。
张力t有关。诊断:支气管舒张试验右主支气管:短粗,陡直,与中线夹
阳性(经吸入肾上腺素激动剂FEV>>角30°,平第5胸椎水平入右肺门。左
15%或>200ml)。1.消除气道炎症:肾主支气管:细长,与中线夹角50°,平
上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛:B2第6胸椎水平入左肺门。
一肾上腺受体激动剂。茶碱类:⑥增肺:人体含前列腺素最多的气管之一。
加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴一尖一底两面三缘(肺尖,肺底,肋
奋呼吸中枢面,内侧面,前缘,后缘,下缘。)左
支气管扩张症:是支气管慢性异常扩肺根内由上到下,左肺动脉、左主支
张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反气管、左肺静脉。由前到后。右肺根
复咯血。痰分层:上层为泡沫,下悬内由上到下,右主支气管、右肺动脉、
脓性粘液,中为混浊粘液,底层为坏右肺静脉。
死组织沉淀物。干性支气管扩张以反肺栓塞:
复咯血为主,可无异常肺部体征,病肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)
变重或继发感染时常可闻及下胸部、体内产生血栓的证据是D-二聚体。治
背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷疗右心功能不全:多巴酚丁胺
发影,支气管造影能确诊。支气管扩(2-35ug/kg.min)或多巴胺
张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野(5-10ug/kg.min)o肝素连续精点出血
外1/3可见支气管。少。华法林无抑制血栓所致的神经体
呼吸衰竭:肺通气和(或)换气功能液分泌。
严重障碍,以致在静息状态下亦不能肺炎:肺实质炎症,感染为主。大
维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或泡小支,间质性大白肺,院外肺球,
不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系院内绿脓、肺克。
列生理功能和代谢紊乱的临床综合肺炎球菌肺炎:咳铁锈色痰,致病力
症。临床表现为呼吸困难、发绡。L是由于高分子多糖体的荚膜对组织的
I型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO?侵袭作用,无毒无脓。肺实变体征。
V60mmHg,PaCO2降低或正常)2.II型:青霉素G为首选,抗菌药物疗程一般
缺氧伴CO?潴留(PaO2V60nmiHg,PaC02为5〜7天,或在热退后3天停药。(肺
>50mmHg)o呼衰:Pa02降低低氧血症实变,铁锈痰,无毒无脓)
葡萄球菌肺炎:急性化脓性炎症,常肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心
仃感染灶。多发性、周围性肺浸润。(X室)。呼吸道感染是最常见,最重要的
线易变,金葡空洞液平)。诱因。感染、心律失常(房颤)、和治
肺炎克雷白杆菌肺炎:全身衰弱,内疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负
毒素瀑布样感染,砖红色胶冻状痰(肺担过大、合并代谢需求增加的疾病。
克砖红瀑布叶间坠)。首选氨基糖贰慢性心力衰竭:左心衰竭:肺淤血、
类。肺水肿和心排量降低。(早期劳力性、
肺炎支原体肺炎:缓起病,小流行,晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮
体征轻。阵发性干咳,冷凝集试验阳喘,咳粉红色泡沫样痰,两肺底湿啰
件。首选红霉素。音随体位改变)右心衰竭:体循环淤
军团菌.:高热加痛相对缓慢,X线有效
血。对称性可陷性下垂部水肿,早期
进展。颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治
肺脓肿:高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线疗:强心、利尿、扩管。洋地黄:心
空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占‘书率快速的心房颤动患者特别有效。
80%o在感染灶。抗菌、体位引流。疗不宜:血钾低于3.5mmol/L,心率低于
程8〜12周。停药指征:X线空洞和炎60次/分,预激综合征合并心房颤动;
症消失或仅留少许纤维条索影。二度或高度房室传导阻滞;病态窦房
漏出与渗出:渗炎,蛋白总量>30g/L,结综合征,特别是老年人;单纯性舒
胸水蛋白量/血浆蛋白量>0.5,可自张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯
凝。LDH>200u/L,胸水中LDH/血浆中性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右
LDH>0.6,如>500u/L提示癌性。ADA心衰竭的患者;急性心肌梗死,尤其
感染、结核>45u/L,肿瘤V40u/L。在最初24小时内,除非合并心房颤动
乳糜性胸水:苏丹III染色阳性(红色),或(和)心腔扩大(低钾低率,II阻
乳糜溶于乙酸,胸液澄清。二狭24h内心梗,预房肥心病窦,除
肺结核:多发肺上叶尖后段(肩胛间非房颤或心腔扩大)中毒:恶心呕吐,
区听诊)。早期、联合、全程、规律、黄视绿视,心脏毒性:快速性心律失
适量五项原则。常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特
胸水检查:淡黄色渗出液PHV7.30征性表现。慢性房颤心室率突变规则。
溶菌酶>80ug/ml蛋白质含量胸液/地高辛的血药浓度为1.0〜2.Ong/ml。
血清>05;LDH>200U/L胸液LDH/洋地黄中毒治疗:苯妥英钠(室上)
血清LDH>0.6;LDH>500U/L提示肿或利多卡因(室早,室速)洋地黄的
瘤;ADA>45U/L(腺甘酸脱氨酶)药理作用:通过抑制心肌细胞膜
慢性纤维空洞型肺结核传染源山(继Na'-K'-ATP酶,使细胞内Na*升高、N
发型肺结核:包括浸润型、纤维空洞降低,N1与Ca"交换,使细胞内Ca2'
及干酪性肺炎)柳树二乙视链听雷神。升高,从而发挥正性肌力作用。强心
心力衰竭:宜抑制NaHC-ATPf钠泵失灵一胞内
心功能分级:n级(心衰I度):轻度NafKIfNat通过Na-Ca双向交换机
休息无症状。in级(心衰n度):明显。制一Na外流tCa内流t-肌浆网摄取
急性心肌梗死所致泵衰竭的Kinip分Ca增加,储存增加。同时还有“以钙
级:I级:无心衰;II级:有左心衰释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩
竭,肺部啰音〈50%肺野;in级:急性样改变是由于治疗量的地高辛加速心
肺水肿;w级:心源性休克。压力后肌复极化作用,引起的特征性心电图
负荷(收压后),容量前负荷(而途无改变。右心功能不全:肝肿痛、颈怒
量)。高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)、张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发
纵心电图负荷试验:运动试验对于缺血
窦性停搏:长PP间期与基本的窦性PP性心律失常及心肌梗塞后的心功能评
间期无倍数关系。价也是必不可少的。
房性心律失常:心脏骤停:心室颤动。
房前:异P',P'-R>0.12s,<2PPo心脏性猝死:由于心脏原因引起的无
房颤:最常见的是风心二狭。三大特法预测的突然死亡,是在急性症状开
点:S1心音强弱不等,心律绝对不规始1小时内发生的心脏骤停,有器质
则,室率〉脉律脉搏短细。房颤体栓。性心脏病(冠心病)。是突然自然死亡
房颤病人并发房室交界性与室性心动的最常见原因。
过速或完全性房室传导阻滞时,其最中止室颤最有效的方法是电除颤。
常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长高血压:
房室不应期,减慢房室传导,减慢心原发性高血压:
室率。房颤:VI小f代P,R-R绝对1.病因:钾盐、钙盐与高血压呈反比其
不规则。治疗原则为:转复窦律、维他都是正比。体重指数:体重Kg/身高
持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持m2(20〜24正常)。肾素-血管紧张素-
窦律:奎尼丁是最常用,胺碘酮更加醛固酮系统RAAS激活:肾小球入球
安全有效。钙拮(维拉)和B阻为控动脉的球旁细胞分泌肾素,激活从肝
制房颤心室率的第一线药物。华法林脏产生的血管紧张素原,生成血管紧
凝血酶原的国际标准化率(INR)达到张素I,然后经肺循环的转换酶ACE
2〜3。生成血管紧张素IIAH。All是RAAS
室上速:突发突止,规则250o③逆行的主要效应物质,作用于血管紧张素
P波恒定。预激为主,室上维拉需确诊。II受体ATI,使小动脉平滑肌收缩,
(房性)导管消融能根治心动过速应刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,
优先考虑应用通过交感神经末梢突出前膜的正反馈
室性心律失常:使去甲肾上腺素分泌增加。病理:全
室速:3个室早,规则250,④P波与身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维
QRS波群无固定关系,形成房室分离。化,管壁增厚和管腔狭窄,导致心脑
心室夺获与室性融合波。室性利多。肾组织缺血,视网膜出血。恶性或急
室早:无P,畸R,T反,=2PP(无畸进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为
必反)B受体阻滞剂。特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血
心脏传导阻滞:压目标<130/80mmHg。
一度房室传导阻滞:心电图主要表现2.诊断分级:1级140/90mmHg;2级
为PR间期延长。160/100mmHg;3级180/110mmHgo
二度I型房室传导阻滞:表现为P波1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族
规律地出现,PR间期逐渐延长。史6.靶器官7.并发症。123级低中高,
二度I1型房室传导阻滞:心房冲动传高危:3个或糖尿病或靶器官。并发症
导突然阻滞但PR间期恒定不变极高危。
三度房室传导阻滞:全部心房冲动都高血压急症降压药的选择:1.硝普钠:
不能传导心室。1.心房与心室独立互各种高血压急症。体内红细胞中代谢
不相关。2.心房率〉心室率。产生氟化物。2.硝酸甘油:主要用于急
室内传导阻滞:QRS时限达0.12s以上性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血
完全。右束支阻滞:M,左前分支阻滞:压危象。3.尼卡地平:二氢毗咤类钙拮。
电轴左偏;④左后分支阻滞:电轴右降压同时改善冠脉血流和控制快速性
偏。室上性心律失常。5.拉贝洛尔:兼有a
受体阻滞作用的B受体阻滞剂,主要缩窄:两上肢>两下肢血压;胸部X
用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急线见肋骨受到侵蚀的切迹。
症。常见高血压急症的处理:1.脑出血:冠心病:
200/130-160/100mmHgo2.脑梗死:冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦
血压可自行下降。3.急性冠脉综合征:称缺血性心脏病。血管、心肌病变都
血压控制目标是疼痛消失,舒张压V是最常见的。危险因素:高血脂、高
lOOmmHgo4.急性左心室衰竭:硝普血压、高血糖。
钠或硝酸甘油,必要时给伴利尿药。缺血性心脏病的分类:冠状动脉造影
血管紧张素转换酶抑制剂:不良反应是诊断冠心病的金标准。
主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁心绞痛:①劳累性心绞痛:活动后增
忌症:高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。加心肌需氧量,含硝甘后迅速消失。
I级2140/90,II级2160/100,III级a.初发:1个月内。b.稳定型:病程稳
2180/110。血压控制目标值:原则上定1个月以上。c.恶化型:频率症状
以血压降至患者的最大耐受水平。一加重。②自发性心绞痛:胸痛发作与
般为V140/90mmHg;对合并糖尿病或心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧
慢性肾脏疾病者应V130/80mmHg;对位型心绞痛:半夜休息发作。b.变异
老年收缩期高血压患者,收缩压140〜型心绞痛:(姚明有变异型心绞痛)与
150mmHg,舒张压V90mmHg,但不低于活动无关,心电图出现暂时性的有关
65〜70nlmHg。利尿剂,受体阻滞剂,导联的ST段抬高,缓解后立即恢复,
钙通道阻滞剂(CCB),血管紧张素转为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发
换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素作时,II、III、aVFST段抬高。(变异
II受体阻滞剂(ARB)。有ST段改变)。首选药物为钙离子拮
恶性高血压:肾小动脉纤维素样坏死,抗剂c.中间综合征(冠状动脉功能不
视乳头水肿。全)时间长,无任何心肌坏死表现,
高血压脑病:过高的血压突破了脑血心梗前奏。d.梗塞后心绞痛:再梗。
管的自身调节机制,导致脑灌注过多,心绞痛:冠脉血流不足,心肌急剧的、
液体渗入脑周围组织,引起脑水肿。暂时的缺血缺氧而产生心绞痛,胸痛
急性型高血压:纤维素、肾衰、青年。性质常为压迫性或紧缩性,持续时间
高血压危象:交感亢、儿茶多。高血3~5分钟,含硝酸甘油可缓解,心绞
压脑病:脑水肿痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的
继发性高血压:1.肾实质性高血压:常用方法,但其诊断要依靠病史及其
最常见,肾功能不全在前,血压高在他辅助检查,需与心神经官能症、急
后。2.肾血管性高血压:肾动脉狭窄性心肌梗死等相鉴别。同一“心率X
而引起的高血压。上腹部和背部肋脊收缩压”的水平上发生。
角处有高调血管杂音,为舒张期或连休克指数(脉/收0.5无休克)。基础
续性杂音。禁用ACEI或ARBo3.原发代谢率=(脉率+脉压)-111。心率
性醛固酮增多症:长期高血压伴低血X收缩压=心肌氧耗。休克脉收,基
钾。4.嗜铭细胞瘤:间断或持续地释础脉压,耗氧脉收。胸骨体上中段后
放过多的儿茶酚胺。血压不稳定,方,常放射至左肩、左臂内侧达无名
(VMA)增高。5.皮质醇增多症(库欣指和小指。心绞痛的严重程度分级:
综合征):糖皮质激素分泌过多而引H级:轻度受限制。HI级:显著受限,
起。高血压,向心肥。24小时尿中17-上一层楼引起。心电图:暂时ST段缺
羟和17-酮类固醇增多,地塞米松抑制血型压低0.Imv以上,T波与平时心电
试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉图有明显差别,变异性伴ST段抬高。
心电图负荷试验:是诊断冠心病最常结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期
用的非创伤性检查方法,以ST段水平杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖
型或下斜型压低20.Imv持续2分钟作瓣乳头肌功能失调或断裂所致(心尖
为阳性标准。选择性冠状动脉造影:喀喇音二乳头)。心电图:LST段抬
狭窄250%有病理意义;狭窄>70%〜高性(Q波性)心肌梗死:T波高尖一ST
75%以上会严重影响血液供应。诊断冠段抬高一病理性Q波一ST段回复一T
心病(金标准)。鉴别:急性心肌梗死:波倒置。2.非ST段抬高(非Q波):
时间更长,硝甘不能缓解,心肌酶增先是ST段普遍缺血型压低,始终不出
高。食管裂孔疝:坐起疼痛可缓解,现Q波。(心梗心电图:宽深的Q波,
头低脚高位钢餐。治疗:变异型心绞高上的ST段,倒霉的T波,膜下下移
痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚无Q波除了RST)左冠前:前间壁、室
型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受间隔;回旋:左室身侧壁;右冠后:
阻,舒张期顺应性下降为基本。后壁、右心室。
不稳定心绞痛的处理:是除稳定型、急性心肌梗死的定位诊断:
劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防心电图的[、aVL导联任何时候都代表
止心梗。抗凝但不溶栓。“侧”;II、UI、aVF导联任何时候都代表“下”,
急性心肌梗死:这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加
机制是动脉粥样斑块破溃,血栓形成L”就是指加“I、aVL”;见下加F就是指加
或冠脉持续痉挛使之完全闭塞,最重“II、III、aVF;“间”任何时候都是代表
要的症状是疼痛,还可出现胃肠道症123»
状、心律失常、心衰和休克,体征多正后有78,下壁E高侧L。(一高一低)
发心率增快奔马律及乳头肌功能不前间123,前壁345,广泛前壁12345。
全;有Q波心肌梗死:特征性改变是下间123F,下侧567F,前侧567L。
ST段抬高弓背向上,与T波融合形成1.肌红:2h-12h-24〜48h。(2)
单向曲线和病理性Q波;无Q波心肌肌钙:3-4h-*ll-24h-*7-10d(3)
梗死是ST段普遍压低;心肌酶学中CK-肌酸激酶的同工酶(CK-MB):4h-16〜
MB和LDH1特异性最高;心肌梗死诊断24h-3~4d,反映梗死范围,高峰提
三要素;疼痛、心电图和酶学改变,前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK
注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉或CPK):6h-24h-*3~4d;(5)天门
栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别;急性心冬酸氨基转移酶(AST):6〜12h—24〜
梗并发乳头肌功能不全最常见,长期48hf3〜6d;(6)乳酸脱氢酶(LDH):
ST段不回落要注意并发室壁瘤。8〜10h-2〜3d-1〜2周。
心梗临表(疼痛、全身症状、胃肠道肌红、CK-MB、CPK、LDH:2468(MBPKLD)。
症状、心律失常、低血压和休克、心肌钙1周,LDH2周。
力衰竭,6点)肌幻:2时1-2日,钙驻3—4,7-10«同工、
L疼痛:是最早出现的症状,误认为肌酸起4、6,也能维持3—4日。天冬出生
急性胃肠炎。2.心律失常:24h内最多6-12,寿命只有3-6日o乳酸脱氢8-10,
见,心梗早期死亡的重要原因,以室1—2周最为迟。
性心律失常最多。室性期前收缩+成2.急性心梗:1+X=血清心肌肌钙蛋白
对出现或呈短阵室速+多源性或“R超过正常值2倍(除外非心源性因素),
onT”=心室颤动先兆。室速广泛前同时有或无典型症状,即心电图改变
壁梗死。窦缓、房室传导阻滞,多下或急性心肌灌注缺失的影像学证据中
壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。的至少1项。
3.心源性休克是心排血量急剧卜降的鉴别:主动脉夹层:两侧上肢的血压
和脉搏常不对称,此为重要特征。肺4.n度n型+血流动力学障碍=临时
动脉栓塞:胸痛、咯血、呼吸困难、起搏器
休克。急性心包炎:ST段弓背向下型5.室上维拉,预房胺碘酮。
抬高,T波倒置,无异常Q波。6.心梗+窦速+室早=普鲁帕酮
心肌梗死并发症:同步与非同步电复律有何区别:1.非
1.乳头肌功能失调或断裂:心尖喀喇同步电复律:可在任何时间放电,仅
音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室用于室颤。2.同步电复律:R波来触
壁瘤:左心室多见,ST段持续抬高。发放电。
5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。中心静脉压>18cmHq,肺楔压>15〜
急性心肌梗死的治疗措施:18mmHg,停止补液。胸锁乳突肌锁骨
溶栓成功判定指标;急诊冠脉成形术头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤
是目前最积极有效的方法;心梗室性成45°夹角进针,针尖朝向同侧乳头。
心律
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