主动脉夹层脊髓损伤处理

主动脉夹层围术期

脊髓损伤的处理AorticDissection（AD）各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，血液进入中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成真-假腔病因高血压和动脉粥样硬化特发性主动脉中层退性性变遗传性疾病：Marfan’s综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner’s综合征先天性主动脉畸形创伤主动脉壁炎症反应病理改变基本病变为囊性中层坏死夹层破口常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻形成的隔膜将主动脉管腔分为真-假两个腔；由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真-假腔经内膜的破裂口相交通夹层病变可从破口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生临床分型Ｉ型Ⅱ型Ⅲ型Ａ型Ｂ型Debakey分型Stanford分型出血症状：低血容量性休克；胸腔积液缺血症状及压迫症状：神经系统症状（昏迷，偏瘫，截瘫，抽搐等）；心包填塞；呼吸系统症状；腹部症状（内脏血管缺血）；急性肾功能衰竭；肢体缺血症状心脏受累：急性心梗；急性主动脉瓣返流、急性心衰临床表现影像学检查CTA：最重要的检查，确定是否有主动脉夹层、破口位置、受累范围、分型、真-假腔情况、重要分支的受累情况、有无积液（心包、胸腔、腹盆腔）等，从而决定治疗方案Echo：对心脏受累情况进行评估（心功能、有无主动脉瓣返流、心包积液等），TEE还能发现破口治疗原则StanfordA型：紧急手术治疗StanfordB型：限期介入治疗；部分复杂病例需要手术治疗；部分慢性夹层可以保守治疗

紧急处理：降低左室射血速度（dp/dt）和降低收缩压，赢得治疗（手术或介入）时机并预防主动脉夹层破裂及其他并发症需要更紧急、更快速的降压，治疗紧急度15min

控制性降压从急诊疑诊主动脉夹层即应开始，并贯穿于整个治疗过程中（急诊-ICU-手术中-术后）指南总结优先控制心率：60～70次/min，静脉β受体阻滞剂是首选药物紧急、快速控制性降压：静脉降压药，收缩压目标100～120mmHg，治疗紧急度15～20min联合应用镇静、镇痛剂用药过程中注意生命体征、特别是血压监测，有创血压监测为宜，无创血压监测至少每5min重复神经系统并发症一过性或永久性脑缺血脊髓缺血（SCI：spinalcordinjury）外周神经病变脊髓的血供两个来源，一是椎动脉发出的脊髓前、后动脉；二是来自节段性动脉，如锁骨下动脉、肋间动脉、腰动脉、骶外侧动脉等的脊髓支。脊髓前、后动脉在下行过程中，不断得到节段性动脉的增补，以营养脊髓。肋间动脉和根动脉在脊髓血供中有重要的意义，它的损伤可能影响脊髓的血供和功能。但多年来对于脊髓血供的研究意见不一致，肋间动脉与根动脉的解剖复杂性，侧支循环多变性以及它们的损伤是否会造成脊髓缺血梗死尚存在争议。根动脉定义：脊柱两侧的节段性动脉经椎间孔进入椎管，有文献报道只有外径在0.6mm左右的动脉才有可能进入脊髓，这些进入脊髓的动脉分支就称为根动脉。来源共有三大组：(1)椎动脉，来自锁骨下动脉；(2)肋间动脉、腰动脉，均来自主动脉；(3)髂腰动脉、骶外侧动脉，均来自髂内动脉。Adamkiewicz动脉根动脉的根动脉的大小、数目、位置的个体差异极大，T8-T12节段脊髓主要靠一条大的根动脉——Adamkiewicz动脉供血。约70％的患者Adamkiewicz动脉是胸腰段脊髓唯一的前根动脉，在其汇入之前，脊髓前动脉多数是生理性狭窄，汇入脊髓后才增粗，且该血管与其他血管交通支较少，极易受血压波动和微栓塞影响而产生缺血损伤。在胸髓，根动脉主要来自肋间动脉，因此，凡是主动脉外科疾病(如主动脉夹层)或手术(如全胸腹主动脉置换术)，有损肋间动脉都会影响脊髓血供。Svensson等均认为手术重建T9~T12之间的肋间动脉可以防止脊髓损伤。Svensson通过动物实验发现结扎双侧第7～l1肋间动脉起始部将极大地影响胸腰段脊髓的动脉血供。因此围术期识别高危的肋间动脉，尤其是避免双侧肋间动脉血流中断，对脊髓保护至关重要。脊髓供血动脉的数量、分布、大小、起源和位置依然是目前解剖学研究的热点，争议也很大。有些根动脉尽管存在，但是它的双侧损失可以很快由其吻合支或其他血管代偿，对脊髓影响不大；有些根动脉和肋间动脉则是脊髓血供的关键动脉，它的单侧损失就有可能使脊髓产生永久性致命性损伤，引起脊髓功能障碍。围术期脊髓缺血损伤的临床特点流行病学调查显示，主动脉疾病的发生率可达2.9／10万。目前认为主动脉疾病是整个主动脉系统的疾病，其中累及胸腹段主动脉夹层和胸腹主动脉瘤，由于病变范围广，多水平受累，涉及内脏分支众多，一直是临床诊断和治疗的困难和挑战。腔内覆膜支架隔绝术是目前涉及胸腹主动脉病变的常用治疗方法，其近、远期手术效果好，阜外医院，主动脉外科术后，脊髓缺血的患者发生率约为10人／年。脊髓前部缺血可导致下肢运动障碍，脊髓后部缺血可导致感觉传导障碍。其临床表现包括下肢轻瘫，脊髓半切综合征，下肢全瘫。阜外医院经验表明，术中长时间胸腰主动脉血流阻断、围术期低血压、双侧重要肋间动脉起源假腔且假腔再破口过小，均是脊髓缺血的重要危险因素。病理生理脊髓灌注压取决于动脉压与脑脊液压力之差，主动脉的病变或外科围术期脊髓血供减少，会造成脊髓的水肿、炎性渗出，由此引发脑脊液压力增加；而增高的脑脊液压力反过来又加重脊髓缺血，构成恶性循环。病理生理阜外医院的经验也发现脊髓缺血组患者术后脑脊液压力均高于正常值，平均达20mmHg(1mmHg=0.133kPa)。对于脊髓缺血的治疗，目前采用的方法主要包括及时有效的脑脊液引流、抗凝，提高脊髓灌注压，大剂量的激素冲击与甘露醇脱水。此外术前识别高危的肋间动脉，术中缩短脊髓缺血时间，脊髓运动和感觉神经元动作电位监测也能进一步降低脊髓缺血的发生率。脑脊液引流是临床上最简单易行且最为有效的脊髓保护方法脊髓灌注压=平均动脉压一脑脊液压力，脑脊液引流时，脑脊液的压力下降，脊髓灌注压力增高。脑脊液引流，不但降低了脑脊液压力，还去除了脑脊液中的一些在脊髓损伤后释放入脑脊液中的负性神经营养因子等有害因子，从而起到对脊髓的保护作用。研究证明，术后脑脊液引流失败是截瘫的独立危险因素。因此，截瘫高危或已经发生截瘫的患者，进行持续脑脊液压力监测及脑脊液引流，保持脑脊液压力低于10mmHg，可减轻脊髓的缺血性损伤，改善患者预后。脑脊液引流阜外医院经验表明，及早有效的脑脊液引流组的患者下肢截瘫逐渐缓解，而延迟的脑脊液引流则效果不佳，即使后续进行有效的康复治疗，下肢截瘫康复也不甚理想。脑脊液引流的操作方法是在腰椎第3～4间隙放置导管至蛛网膜下腔，监测脑脊液髓腔的压力，使之不超过10mmHg，每小时引流量不超过20ml，视情况可放置到术后3-5d，有中枢神经系统并发症时适当延长留管时间。但要注意脑脊液引流毕竟是一种有创性治疗方法，会发生头痛、感染、出血甚至脑疝。预防脊髓缺血是主动脉手术的严重并发症之一，目前尚缺乏明确循证医学数据。有文献指出，术前仔细阅读影像，术中操作迅速，围术期严密监测患者脊髓灌注和下肢神经系统体征，避免血压波动，有效降低主动脉外科围术期脊髓缺血的发生率，使患者获益。脊髓缺血损伤的电生理监测诱发电位监测是目前最有效的一种脊髓功能电生理监测方法。有研究表明，诱发电位潜伏期主要反映神经传导速度，潜伏期延长说明神经传导阻滞，相应的脊髓缺血及缺血造成的损害越严重；波幅主要反映放电运动神经元的数量，波幅下降说明神经元兴奋性降低，则相应的再灌注损伤越为严重。脊髓缺血损伤的电生理监测体感诱发电位(somatosensoryevokedpotentials，SEP)运动诱发电位(motorevokedpotentials，MEP)分别监测脊髓背侧柱的感觉功能和腹侧柱的运动功能。国外脊髓缺血损伤的研究进展尽量减少主动脉阻断时间主动脉阻断时，脊髓缺血再灌注损伤及其术后神经功能的恢复与其缺血时间的长短有着密切的关系。Coselli等对198例行主动脉阻断下的主动脉外科手术患者进行回归分析，结果表明神经功能受损的严重程度或截瘫与主动脉阻断时间相关。国外脊髓缺血损伤的研究进展确保脊髓血流的灌注充足的血容量、稍高于正常的远端动脉压及适当降低椎管内脑脊液压是确保脊髓局部正常血流量的前提与基础。有学者提出，保持平均动脉压高于8kPa，对保障缺血后脊髓血流量、组织结构和神经功能的完整性有重要作用。Park等在研究中发现，在主动脉阻断后脊髓血流主要取决于末梢动脉血压，末梢动脉血压越高，脊髓血流越理想。因而，在主动脉阻断手术中，适当提升血压，能保证各组织、器官的血液供给，对保护脊髓缺血再灌注损伤有着非常积极的保护作用。低温技术手术期间采用低温技术，既能明显增强脊髓组织对缺血的耐受，还能有效降低局部缺血组织的代谢水平，抑制炎症介质和兴奋性氨基酸神经递质的释放以及氧自由基的产生和细胞钙离子内流。Sundt等报道，对94例患者采用深低温停循环行降主动脉瘤或胸腹主动脉瘤手术，中心体温降至18～22℃，结果均未出现截瘫等严重脊髓功能并发症。低温技术的争议采用系统性降温会出现很多并发症，如心脏兴奋性增高致节律紊乱、凝血异常等；局部降温法效果不够显著；低温技术的机制尚不清楚，对息者是否会产生其他方面负面影响尚不可知。展望脊髓缺血损伤是受多因子、多因素等共同调