心血管急危重症抢救及用药

心血管急危重症抢救及用药辽宁中医药大学附属第二医院心内二科

焦晓民一、常见心血管急诊症状的鉴别诊断胸痛晕厥呼吸困难心悸（一）胸痛的常见原因及鉴别诊断1．心血管系统疾病（１）心绞痛（２）急性冠状动脉综合征（３）急性心包炎（４）胸主动脉瘤及主动脉夹层分离（５）肥厚性梗阻型心肌病（６）早期复极综合征（７）二尖瓣脱垂（８）X综合征（９）主动脉瓣膜疾病（10）心脏神经官能症2．呼吸系统疾病（１）急性肺栓塞（２）胸膜炎及胸膜肿瘤（３）气胸（４）肺癌（５）肺部感染3

．其他疾病（１）胃食管反流病（２）肋间神经带状疱疹（３）肝胆疾病（４）肋间神经炎（５）流行性胸痛（６）颈椎病（７）白血病（二）晕厥的常见病因及鉴别诊断1、原因：（1）心源性晕厥

１）心律失常性晕厥

２）急性心排血受阻性晕厥

３）急性心肺功能不全性晕厥

４）缺血性心脏晕厥（2）血管源性晕厥

１）血管迷走性晕厥

２）体位性晕厥

３）颈动脉窦性晕厥

４）情境性晕厥（3）脑源性晕厥（4）血液代谢异常性晕厥

2、鉴别诊断（1）昏迷（2）休克（3）癫痫（4）眩晕（5）癔病（6）发作性睡病（三）呼吸困难的常见病因和鉴别诊断1．劳力性呼吸困难2

．哮喘3

．端坐呼吸4

．夜间阵发性呼吸困难5

．急性肺水肿6

．急性呼吸窘迫综合征7

．急性肺动脉栓塞8

．气胸9

．高代谢性呼吸困难10．中毒性呼吸困难11．神经、肌肉、精神性呼吸困难（四）心悸的常见病因和鉴别诊断1、病因（1）心源性心悸

１）心律失常

２）心脏肥厚或增大

３）高动力性心脏病（2）非心源性心悸１）其他系统疾病２）药物作用３）生理情况2、鉴别诊断：

（1）各种心律失常１）病态窦房结综合征

２）阵发性房颤

３）阵发性室上性心动过速

４）阵发性室性心动过速

５）房室传导阻滞

６）各种早搏

７）窦性心动过速（2）不伴心律失常的其他心血管疾病（3）甲状腺功能亢进症（4）嗜铬细胞瘤（5）贫血（6）β受体功能亢进症（7）心血管神经官能症二、常见心血管急危重症心肺复苏高血压急症急性冠脉综合征 急性心力衰竭心源性休克快速性室上性心律失常致命性室性心律失常严重缓慢性心律失常急性主动脉夹层分离急性重症心脏炎急性心脏压塞急性肺动脉栓塞与急性肺心病急性周围动脉血栓形成及栓塞心脏外科手术中及术后心脏急症妊娠合并心血管急症(一)、心肺复苏所有濒临死亡的病人，无论是由于器质性疾病，还是由于突发因素（如外伤、溺水、中毒、触电等）引起的，死亡的主要表现就是心跳、呼吸骤停。其中部分病人经过及时得当的心肺复苏，可以存活下来。现代临床心肺复苏技术可以分为３个步骤，即基础生命支持（basiclifesupport，BLS）、高级生命支持（advancedlifesupport，ALS）和持续生命支持（prolongedlifesupport，PLS）。其中，BLS指现场复苏，是心脏呼吸骤停进一步有效复苏的基础，其目的是在心跳恢复之前维持一定的通气和血液供应。任何首先发现心跳呼吸骤停（第一目击者）都应立即进行BLS。BSL必须争分夺秒，越快越好。心肺复苏示意图1、基础生命支持30:2(2010年)(>5cm)专家提示：心跳停止者，6～8s后出现深度昏迷、数秒至数十秒钟后呼吸停止、约50～60s时瞳孔散大、1～2min瞳孔固定、4～8min大脑出现严重损害、８min后大脑不可逆损伤。呼吸先停者，心跳可以持续数分钟。常温下，在心跳呼吸骤停后，如果能在4min内进行有效的复苏，病人存活的可能性为50％；而在4～8min之间进行复苏，病人存活可能性仅为10％；8min以后再进行复苏，即使心跳呼吸能够恢复，大脑复苏的可能性极小。2、高级生命支持高级生命支持中注意事项：气管插管：室颤时，气管插管应在最初的三次电除颤和一次肾上腺素后进行；心跳停顿/严重心动过缓及无脉性电活动应先给一次肾上腺素再插管。气管插管后，可采用气囊或呼吸机辅助呼吸，此时“压-吹”比可以改为５:1。每进行4个“压-吹”周期，就进行1次评估心跳呼吸是否恢复，评估过程应在几秒钟内完成，不能超过10s。如果现场具备除颤器，不论心跳骤停的机制如何，应首先盲目除颤。心前区拳击实际是叩击胸骨中部，只要1次，虽然有争议，但并不错误。对室颤和无脉性室速首先电除颤，只要心跳未恢复，应连续进行3次，每次电击完毕，用5s时间来判断是否有心跳恢复。不管心跳骤停机制如何，都应尽快建立大静脉通路，首先选择锁骨下静脉或颈内静脉，其次是股静脉。穿刺静脉时，尽量不间断“压-吹”周期。建立静脉通路有困难，也可以用肾上腺素2mg稀释成10ml经气管插管口注入。每次静脉给药后继续按压30～60s再用除颤1次，如无效，继续按压，并准备下一个“药-电”周期。无脉性电活动可能有各种原因，针对病因的治疗非常重要。但往往抢救成功的机会较小，尤其是发生在大面积心肌梗死时。不论哪种情况，只要出现室颤，就按照室颤的处理流程进行。高级生命支持药物选择:肾上腺素药理：可兴奋α、β两种受体。兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；兴奋α受体收缩皮肤黏膜血管及内脏小血管，使血压升高；兴奋β2受体，松弛支气管平滑肌解除支气管痉挛。应用：无论心跳骤停是哪种类型，都可首选肾上腺素，如流程图中推荐的用法无效（指３个“药-电”周期，６次电击），可以采用下面３种方法中的一种：①中等剂量：肾上腺素每３～５min给２～５mg，静注；②渐增剂量：肾上腺素分别１mg、３mg、５mg，静注，间隔３min；③大剂量：肾上腺素每３～５min给０.1mg/kg，静注。不管哪种用法，总量均为０.２mg/kg。注意事项：1、如果肾上腺素已达最大量或已经进行了６～９次除颤后，仍未恢复心跳，可以考虑使用其他药物。2、心室停顿（心电记录为直线，应根据至少两个导联判断）或严重心动过缓时，首选床旁紧急起搏，但由于其准备和操作需要一定时间，在不间断“压-吹”的同时，可以使用肾上腺素。不良反应：头痛，心悸，血压升高，用量过大或皮下注射误注入血管后，可引起血压突然上升，心律失常，严重者可致室颤而死；高血压、器质性心脏病、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。利多卡因药理：小剂量时促进心肌细胞内K+外流，降低心肌传导细胞的自律性，因而具有抗室性心律失常的作用应用：利多卡因仅在室颤或无脉性室速时使用，每次１.５mg/kg静注，需要时每隔３～５min重复1次，直至总量３mg/kg。室颤易复发，或者室颤转复后发生频发性室性早搏或短阵室性心动速，这种情况下可以反复静脉注射利多卡因，并以每分钟1～４mg，入5％～10％葡萄糖液中静脉点滴，每小时总量一般不超过300mg。预防室颤可持续静点２4～30h。注意：利多卡因无效，可使用胺碘酮３～５mg/kg溶于５％～10％葡萄糖溶液中，缓慢静注。不良反应：主要为头晕、嗜睡、感觉异常、肌颤等中枢神经系统症状，超量可引起惊厥、昏迷及呼吸抑制等。偶见血压下降、心动过缓、传导阻滞等心脏毒性症状。阿托品药理：为典型的Ｍ胆碱受体阻断药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。应用：在明确的心动过缓使用肾上腺素无效的心室停顿和无脉性电活动时使用。用法：窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞或心室停搏等,一般用0.5～1ｍg快速静注,可每隔5分钟重复给药,总剂量不宜超过2ｍg(因为2ｍg已使迷走神经完全阻滞)。注意事项：①常有口干、眩晕、皮肤潮红、兴奋、心率加快、烦燥、谵语、严重时惊厥、瞳孔散大、排尿困难等副作用。②体温过高和心率过快时应慎用。③青光眼和前列腺肥大患者禁用。④用量超过5ｍg时,产生中毒。但死亡者不多,因中毒量(5～10ｍg)与致死量(80～130ｍg)相距甚远。碳酸氢钠应用：仅在有明确的高钾血症、或CPR时间超过15min、或三环抗郁药或苯巴比妥过量时使用，如CO２潴留引起酸中毒应禁用。首剂静注１mmol/kg（１mmol≈０．0833g，相当于５％NaHCO31.7ml），以后可以每隔15min给首剂的半量。过多碳酸氢钠有害，最好能有血气分析指导。注意事项:(1)24小时内,5%NaHCO3的输入量不宜超过800～1000ｍl。(2)一定要纠正过去认为“宁碱勿酸”观点,5%NaHCO3过量可致严重后果:①碳酸氢钠增加血红蛋白对氧的亲和力,使血红蛋白氧离曲线左移,抑制氧的摄取。②由于产生ＣＯ2造成反常性酸中毒(细胞内)。③心肌收缩力下降,心输入出量下降。④大剂量碳酸氢钠,可造成严重的高钠血症、高渗状态、血粘稠度增加,继发血栓形成,组织坏死。(3)保持血ｐH在7.25以上即可。(4)注意同时监测血钾、血钙。葡萄糖酸钙药理：正常人血清钙含量约2.2～2.7ｍｍol/Ｌ。血钙降低时可出现神经肌肉兴奋性升高,甚至昏迷。血钙能降低毛细血管通透性,增加毛细血管的致密性,使渗出减少,有消炎、消肿及抗过敏等作用。与镁离子有竞争性拮抗作用。应用与用法：对明确的高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒引起的难治性室颤，可以使用葡萄糖酸钙５～20ml，以２～4ml/min速率注射，可能有助于转复、注意事项：①本品含钙量虽较氯化钙低,但对组织刺激性较小,注射比氯化钙安全。②注射宜缓慢(每分钟不超过2ｍl),因钙盐兴奋心脏,注射过快会使血内浓度突然增高,引起心律失常,甚至心搏骤停。③不可漏于血管之外,如有外漏,应立即用0.5%普鲁卡因液作局部封闭。何时决定终止心肺复苏：建议临床上可以根据以下几点决定终止心肺复苏：（１）符合“心脏死亡标准”者：已进行正规的BLS及ALS持续30min以上，符合下列条件之一：①呼吸心跳未能恢复，心电图为直线；②虽然心电图仍有心电活动，但属于临终心电节律（缓慢的室性蠕动波、极其缓慢的偶发的无脉性心电活动）者，而且又无可逆性原因可查；③原有严重的器质性疾病、伴有多器官功能障碍者或其他慢性疾病终末期，虽然心脏在大量药物刺激下仍有跳动或心脏跳动靠心脏起搏器维持（停止起搏则无心跳），但血压无法维持、无自主呼吸，家属同意放弃进一步抢救者。（２）家属同意采用“脑死亡”标准者：已经出现明确的脑死亡据，虽然仍有心脏跳动，经过向家属讲清楚心脏死亡与脑死亡的区别，家属同意放弃复苏努力并签字。脑死亡：是指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能。其临床判断指标包括：严重昏迷，瞳孔放大、固定，脑干反应能力消失，脑电波无起伏，呼吸停止。3、持续生命支持(二)、高血压急症高血压急症是高血压病人血压显著或急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜、血管等重要靶器官功能急性或持续性损害的一种严重危及生命的临床综合征。1、高血压急症的临床表现（１）心血管系统：出现急性心力衰竭或急性心肌缺血的症状和体征。如发绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳泡沫痰、肺部啰音；缺血性胸痛、心率加快、奔马律、心脏扩大、心电图缺血性ST-T改变。（２）中枢神经系统：病人剧烈头痛，耳鸣，眩晕或头晕，心动过速，呼吸困难，平衡失调，眼球震颤，恶心，呕吐，腹痛，尿频，视力障碍，抽搐，意识模糊，嗜睡或昏迷等。自主神经功能失调症状：如异常兴奋，发热，出汗，口干，皮肤潮红（或面色苍白），手足震颤等，中风者可有神经系统定位体征。（３）肾脏：出现少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐＞165mmol/L、尿素氮升高＞7.1

mmol／L。（４）眼底：出现三度以上眼底改变（渗出、出血、视乳头水肿）。2、高血压急症的常见临床并发症诊断及治疗要点高血压脑病诊断要点：①常发生于以往血压正常者；②平均动脉压达24

.0kPa（180mmHg）左右；③开始可有中枢神经系统症状（头痛、恶心、呕吐、神志模糊)，晚期可出现局部神经症状、昏迷等；④眼底三级视网膜病变（视网膜动脉硬化伴出血）；⑤脑CT正常或弥漫性脑水肿；⑥排除高血压病并发脑血管意外和颅内占位性病变、低血糖。治疗紧急度及降压目标：紧急度＜４h。监测神志状态、心电和呼吸情况，注意体液平衡；纠正电解质紊乱。降压目标：在２～4h内将舒张压降至１3.33～14.66kPa（100～110mmHg）［或降低1.33～2.0kPa（10～15mmHg）］。药物选择：硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、Fenoldopam

。颅内出血诊断要点：①多在短时间内血压显著升高；②剧烈头痛、头晕、恶心呕吐；③神志改变及不同程度的昏迷；④中枢神经系统定位体征有助于脑血管意外的诊断，但难以确诊颅内出血；⑤头颅CT有助于确诊颅内出血。治疗紧急度及降压目标：紧急度６～48h。降压目标：如超过24.0/14.0kPa（180/105mmHg）可以降压，使平均动脉压维持在17.33kPa（130mmHg）以下。管理好颅内压甚为重要。药物选择：硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、Fenoldopam血栓性脑梗死包括脑血栓形成及颅内血栓性栓塞。诊断要点：①血压可能在短时间内有明显波动，多为显著升高；②病人有头痛、头晕、恶心呕吐、偏瘫、语言障碍，并可能有精神症状；③体检可检出中枢神经系统定位体征，严重者昏迷；④早期头颅CT有助于鉴别出血性中风，但缺血性中风者一般在血栓形成或栓塞发生后24h才能充分显示出CT

特征，较大面积者４h即可确定诊断。治疗紧急度及降压目标：血压可能在1～2h内自行下降，同时为防止血压过低导致颅内灌注不足，一般不要求在血栓事件后积极降血压治疗。只有对平均动脉压持续＞7.33kPa（130mmHg）或收缩压持续＞29.33kPa（220mmHg）的病人可以谨慎地将平均动脉压降低２０％，如果血压下降后出现神经系统症状加重，则应使血压再上升5％～10％甚至更多。药物选择：硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、Fenoldopam

。急性冠状动脉综合征诊断要点：①血压显著升高；②临床上具有反复发作或持续时间长于30min以上的胸痛或胸闷；③心电图呈现缺血性ST段、T波改变或进行性R波降低；④血清心肌生化标记物可鉴别急性冠状动脉综合征的类型。治疗紧急度及降压目标：紧急度＜1h。降压目标：尽快将血压降至正常。药物选择：硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、硝普钠、阿司匹林、氯吡格雷等。急性肺水肿诊断要点：①血压显著升高；②急性左心衰竭表现如突然发作的呼吸困难；③端坐呼吸、发绀、心率增快、奔马律、双肺湿啰音及哮鸣音；④X线胸片可见急性肺水肿的典型蝴蝶影；⑤血气分析血氧饱和度降低并过度换气所引起的二氧化碳分压降低。治疗紧急度及降压目标：紧急度＜1h。降压目标：降至正常。药物选择：硝酸甘油、硝普钠、Fenoldopam

、乌拉地尔、利尿剂及洋地黄制剂。急性主动脉夹层诊断要点：①在突然用力、情绪激动、外伤后出现突发剧烈撕裂样胸痛和（或）腹痛，向四肢或腰背部放散；②血压显著升高，可能有左右肢体血压不对等；③X线胸片可见主动脉影增宽，增强CT扫描、MR或血管造影可明确诊断。治疗紧急度及降压目标：紧急度15～30min。降压目标：尽快降至正常偏低水平。药物选择：硝普钠加艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、合贝爽注射液、美托洛尔。急性肾衰诊断要点：①血压显著升高；②少尿或无尿；③血肌酐急剧升高。治疗紧急度及降压目标：紧急度：24～48h

。降压目标：降至正常。药物选择：硝普钠、拉贝洛尔、钙拮抗剂、Fenoldopam

、尼卡地平。子痫诊断要点：①一般发生于妊娠晚期；②头痛、头晕伴水肿及蛋白尿，并可出现抽搐；③血压升高≥21.33～

14.66kPa（160/110mmHg）。治疗紧急度及降压目标：紧急度６～24h。降压目标：降至正常或接近正常。其他：维持病人尿量、控制抽搐发作、分娩时舒张压应维持在12.0kPa（90mmHg）以上。药物选择：硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平、硫酸镁。儿茶酚胺危象诊断要点：①阵发性血压显著升高且波动性很大；②常伴有明显心悸、面色苍白、出汗、四肢震颤；③见于嗜铬细胞瘤及可乐定撤药，若为前者，肾上腺CT扫描及血尿儿茶酚胺及其代谢产物检查能提供定位及定性诊断依据。治疗紧急度及降压目标：紧急度＜1h。降压目标：降至正常。药物选择：酚妥拉明、拉贝洛尔、钙拮抗剂。若选用硝普钠，一定要在补充血容量基础之上使用，防止发生低血压。手术后高血压诊断要点：①术前血压可能控制不佳；②常有术后疼痛、低氧血症、颅内高压、高碳酸血症、憋尿、血容量过多、血容量过低、持续呕吐及焦虑等合并因素存在；③血压增高。治疗紧急度及降压目标：紧急度＜12h

。降压目标：降至正常。药物选择：硝酸甘油、硝普钠、钙拮抗剂、β肾上腺能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。3、高血压急症常用静脉降压药物临床应用要点硝普钠（SodiumNitroprusside

，Nitride，粉针剂，50mg/支）机制：直接松弛血管平滑肌，作用强、迅速起效，停止用药后作用仅持续２～３min。用法：（1）应先用2～3ml用5％葡萄糖注射液稀释后再加入5％葡萄糖注射液中，25mg加5％葡萄糖注射液500ml，开始速度为每分钟10μg，以后每10min将每分钟滴速增加10μg，至每分钟40～75μg，最高速度不应超过300μg，即0.5～10μg/（kg·min）。（2）微泵输注：25mg或50mg加5％葡萄糖注射液50ml，2ml/h起泵入，根据血压调整泵速。注意事项：应监测血压，突然停药有血压反跳危险，避免药物血管外渗。避光，每一次配制的药物使用时间应＜４h。长期大量使用会产生氰化物积蓄，导致乳酸性酸中毒，及甲状腺功能低下。可能发生通气-血流比例失调。不良反应：体位性低血压、恶心、呕吐、出汗、头痛、不安等。乌拉地尔（压宁定，Ebrantil

，Urapidil）作用机制：阻断外周突触后膜的α１受体、兴奋中枢5-羟色胺-１A受体、轻微地阻滞β１受体的作用。３～５min起效，停止用药作用持续４～６h。用法：冲击量12.5～25mg稀释于20ml生理盐水中静推，随后根据血压情况，用125mg加250ml液体，静脉滴注15～30mg/h；或50mg加５％葡萄糖注射液50ml，微量泵泵入，速度为１～4μg/（kg·min），或100～400μg/min。一次静脉给药后不急于在短时间内将血压降至正常，观察宜＞５min。不良反应：恶心、呕吐、头晕、失眠、心悸、体位性低血压。艾司洛尔（Esmolol

，注射剂，0.1g/10ml、2.5g/10ml；粉针剂：200mg/2ml）机制：超短效心脏选择性β受体阻滞剂，半衰期2～9min。静脉给药6～10min作用最大。用法：开始1min内静脉滴注15～30mg（250～500μg/kg），后续1.5～3mg/min或25～50μg/（kg·min）速度维持，酌情每10～20min增加25μg/（kg·min），最大剂量300μg/（kg·min）。不良反应：常见低血压、心动过缓、多汗、眩晕、头痛、乏力、雷诺综合征等，尚可见恶心呕吐、皮疹以及支气管痉挛等。注意事项：注射液须稀释至10mg/ml方可静脉注射。(三)、急性冠脉综合征（ACS）

ACS是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂、继发血小板聚集和血栓形成、部分病人合并有冠状动脉痉挛为病理基础的临床综合征，多数病人以胸痛为主要临床表现，包括了不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死、ST段抬高的急性心肌梗死和猝死。1、ST段抬高的急性心肌梗死临床表现：（１）主要临床表现为持续大于30min以上的剧烈胸痛或胸闷不适，多为胸骨后或心前区压榨性或压迫性疼痛，伴有大汗及恶心、呕吐。（２）体检多为非特异性体征。（３）心电图表现为超急性期T波高尖、R波顿挫，急性期相应导联的ST段弓背向上抬高，与T波形成单向曲线，以后ST段逐渐回落，同时R波逐渐降低至形成病理性Q波，T波逐渐倒置，至恢复期T波逐渐变浅。（４）血清心肌标记物测定是诊断急性心肌梗死的主要辅助检查，有助于早期诊断的血清心肌标记物包括以下３种，其中尤其是肌钙蛋白的诊断价值备受重视：①cTnT/cTnI

：相对较高的心肌特异性，在心肌坏死后３～４h开始升高，在血液中持续时间可长达10～14d；②CK及CK-MB：非心肌特异性，在心肌坏死后４～6h即可检出，血液中存留时间约24～36h；③肌红蛋白：非心肌特异性，但在心肌坏死后1～3h即可在血液中检出，血液中存留时间为24～48h。诊断及鉴别诊断：诊断：具有典型的血清心肌标记物升高同时具备心肌缺血的临床症状和（或）心电图改变者可临床确诊；难以确诊但临床高度怀疑急性心肌梗死者，应严密观察临床表现并动态观察心电图和血清心肌标记物变化。鉴别诊断：1、心绞痛

2、心包炎

3、胸主动脉夹层分离

4、肥厚性心肌病

5、早期复极综合征

6、急性肺动脉栓塞

治疗策略：

1、一般处理：①监护：包括心电、血压、血氧饱和度及出入量；②休息和制动：急性期应严格制动和休息，无并发症者一般应在病情稳定24h后开始逐步增加活动量，有心力衰竭、心源性休克、严重心律失常者可适当延长卧床时间；③吸氧；④早期生活护理：尽量减少病人一切可能增加心肌氧耗量的活动，包括协助翻身、防止情绪激动、进食过饱、用力大小便等，尽量减少探视。

2、镇静、镇痛：胸痛和由此引起的精神紧张是增加心肌氧耗量的重要因素，应尽快缓解病人的疼痛，可先采用含服硝酸甘油和静脉输注硝酸甘油，必要时使用静脉或肌内注射吗啡或杜冷丁，尽快缓解胸痛症状。对情绪高度紧张者可适当使用安定等镇静剂。

镇静、镇痛药物应用：（1）吗啡

①药理：中枢神经系统:有强大的镇痛作用,对持续性钝痛比间断性锐痛及内脏绞痛效果强。镇痛同时有明显镇静作用,有时产生欣快感,可改善疼痛患者的紧张情绪。对呼吸中枢有选择性抑制作用。可抑制咳嗽中枢,产生镇咳作用。心血管系统:可促进内源性组胺释放而使外周血管扩张、血压下降;使脑血管扩张,颅压增高。消化道:有止泻和便秘作用。平滑肌:可使胆道、输尿管、支气管平滑肌张力增加。

②应用与用法：用于严重创伤、手术后、烧伤所引起的严重镇痛、心肌梗死而血压尚正常的心绞痛、晚期癌症疼痛,皮下注射5～15ｍg。解除心源性哮喘引起的呼吸急迫感和窒息感,一般应用较小剂量,每次5ｍg以内。

③注意事项：哺乳期及分娩止痛禁用；婴儿禁用；颅内高压、颅脑损伤等患者禁用；连续多次应用易产生耐受性和成瘾；治疗量有时可引起眩晕、恶心、呕吐、排尿困难、呼吸抑制、嗜睡等副作用；急性中毒的症状有:昏睡、呼吸减慢、瞳孔缩小至针尖状,进而可致呼吸麻痹体温下降。可采用吸氧、人工呼吸、肌注或静注纳洛酮,每次0.4～0.8ｍｇ。也可用烯丙吗啡(纳洛芬,Ｎalorphine),静注5～10ｍｇ,必要时隔10～15分钟再注,总量不超过40ｍg。也可用尼可刹米。（2）哌替啶(杜冷丁)

①药理：镇痛作用约为吗啡的1/10～1/8,持续约2～4小时。也有镇静、呼吸抑制作用。

②应用与用法：各种剧痛(创伤、烧伤、烫伤、术后疼痛等),心源性哮喘,内脏剧烈绞痛(胆绞痛、肾绞痛需与阿托品合用)。肌注,每次25～100ｍｇ。极量:1次150ｍｇ,1日600ｍｇ。两次用药间隔不少于4小时。

③注意事项：成瘾性虽较吗啡为小,但连续使用也易成瘾。治疗量也可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心动过速等；过量中毒可出现昏迷、呼吸抑制、瞳孔散大,心动过速乃至惊厥；可用纳洛酮解除呼吸抑制。用安定或苯巴比妥钠对抗惊厥；婴幼儿慎用。颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘、严重肺功能不宜使用。（3）地西泮

①药理及应用：具有镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥和骨骼肌松弛作用。用于焦虑症及各种神经官能症、失眠和抗癫癎，缓解炎症引起的反射性肌肉痉挛等。

②用法：10mg/次，以后按需每隔3～4小时加5～10mg。24小时总量以40～50mg为限。

③注意：不良反应有嗜睡、眩晕、运动失调等，偶有呼吸抑制和低血压。3、抗血小板和抗凝治疗：对无消化道出血的病人，应该立即口服水溶性阿司匹林300mg，或将肠溶阿司匹林嚼碎后吞服，以后100～300mg/d，有条件者同时给以氯吡格雷首剂300mg，以后75mg/d。同时根据再灌注治疗方案决定抗凝治疗，可使用静脉肝素或皮下低分子肝素抗凝。静脉肝素一般不超过48h，皮下低分子肝素的应用时间可根据病情而定，一般为5～14d。

4、再灌注治疗：

（1）对于ST段抬高的急性心肌梗死病人，再灌注治疗是最重要、也是最有效的治疗措施，包括急诊介入治疗、急诊冠状动脉旁路移植术即冠状动脉搭桥术和静脉溶栓3种治疗方法。（2）病人发病至到达医院的时间对选择再灌注治疗方法至关重要，发病３h以内者，若到达医院后１h内能开始冠状动脉造影者，首选介入治疗，否则溶栓；发病3h以上者，首选介入治疗。（3）溶栓治疗适应证：ST段抬高的急性心肌梗死发病在3h以内是溶栓治疗的最佳时间窗，但发病12h内疼痛不缓解或ST段持续不降，又不愿意或无条件接受急诊介入治疗者仍可进行溶栓治疗。（4）溶栓治疗禁忌证：出血性疾病、近期大手术或中风、活动的消化性溃疡、未控制的高血压、年龄大于75岁、可疑夹层动脉瘤等。（5）常用的溶栓药物：目前国内常用的溶栓药物包括尿激酶150万U，30min内静脉滴注，链激酶150万U，60min内静脉滴注，rt-PA8mg静脉注射，后续42mg在90min内静脉滴注。（6）溶栓治疗的疗效评价：具有下列2项主要指标或１项主要指标加2项次要指标者可以临床判断为再通。主要指标：①开始溶栓后２h内或任何一个30min期间的前后比较，抬高的ST段回降≥50％；②CK-MB或CK的酶峰提前到发病后的14h以内。次要指标：①开始溶栓后２h内胸痛迅速及显著地减轻或完全缓解；②开始溶栓后２h内出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或室性心动过速或窦性心动过缓或伴一过性低血压，或原有的传导阻滞消失。5、抗心律失常治疗6、纠正心力衰竭7、抗休克8、防治并发症：乳头肌功能不全或室间隔穿孔者，应在血液动力学相对稳定的情况下尽早进行外科修补术。9、其他治疗：若无禁忌证应早期开始β受体阻滞剂、转换酶抑制剂和调脂治疗；增强心肌代谢和营养的药物如二磷酸果糖、肉毒碱制剂、万爽力以及参麦等，可适当选用。2、非ST段抬高的急性冠状动脉综合征临床表现：临床上以胸痛或胸闷不适为主要症状，多伴有出汗、窒息感。体检多无特异性体征。心电图检查是诊断ACS的重要依据，若能与过去心电图进行比较则更有价值。心电图可以表现为ST段压低或呈动态变化、T波进行性倒置、R波进行性降低甚至出现Q波等缺血性改变，但无ST段抬高。血清心肌标记物检查尤其cTnT/cTnI是鉴别UA和非ST段抬高性心肌梗死的主要手段。如果首次血清心肌标记物为阴性，应在6～12h后复查。非ST段抬高的急性冠状动脉综合征诊断:

临床上出现新发生的胸痛、胸闷不适症状，或原有症状的发作频度、疼痛程度、持续时间和缓解方式发生了改变，呈现加重趋势，同时心电图呈ST段压低和（或）T波及（或）R波的动态缺血性改变，但无明显ST段抬高，并具有典型的血清心肌标记物升高者，可以诊断为非ST段抬高的ACS。危险分层：

对于非ST段抬高的急性心肌梗死进行危险度分层的主要目的是判断可能进展为心肌梗死或死亡的高危病人。

1、具有以下一项以上者属于高危病人：

（１）复发心肌缺血者：包括复发性胸痛或动态性ST段变化，尤其是ST段压低或一过性ST段抬高；（２）早期心肌梗死后心绞痛，尤其是梗死后48h内心绞痛复发者；（３）肌钙蛋白阳性或定量水平升高；（４）观察期间出现血流动力学不稳定者；（５）严重心律失常（反复室性心动过速或室颤、高度房室传导阻滞）；（６）糖尿病病人；（７）心电图图形妨碍对ST段进行判断者，如束支传导阻滞、起搏心律等。

2、低危病人包括：（１）观察期间无心绞痛发作；

（２）无ST段压低或抬高而是T波倒置、低平或心电图正常；（３）初次和再次（6～12h之间）测定的肌钙蛋白或其他心肌血清心肌标记物无升高。非ST段抬高ACS的治疗策略低危病人治疗策略：

1、抗心肌缺血药物

（1）β受体阻滞剂：在无禁忌证的情况下应尽早使用，高危病人优选静脉给药，口服治疗的目标心率控制在50～60次/min之间。常用静脉制剂包括美托洛尔、艾司洛尔等，常用口服制剂为美托洛尔或阿替洛尔25～50mg，每日2次，卡维地洛5～10mg，每日1次。禁忌证包括左心功能不全、房室传导阻滞以及未控制的糖尿病。（2）硝酸酯类：对于所有ACS病人，无禁忌证者均应使用硝酸酯类药物，早期以静脉制剂为主，症状控制后可改用口服药物维持，注意应留有适当的间隔时间，防止硝酸酯类的耐药现象发生。禁忌证包括低血容量、对硝酸酯类过敏、严重主动脉瓣狭窄或流出道梗阻等。常用制剂为硝酸甘油、消心痛以及５-单硝基硝酸酯类。硝酸酯类药物：

1）硝酸甘油

①

药理：可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌,使周围血管扩张,外周阻力减小,回心血量减少,心排血量降低,心脏负荷减轻,心肌耗氧量减少,因而心绞痛得到缓解。可减轻前负荷,也减轻后负荷,用于心力衰竭。

②

应用与用法：用于治疗、预防心绞痛,缓解心肌梗死症状,也用于治疗充血性心力衰竭。舌下含服,每次0.3～0.6ｍｇ,1～2分钟起效,4分钟达高峰血浓度,维持30分钟。静滴,每次5～10ｍｇ,溶于5%葡萄糖液100～250ｍｌ中,充分混匀,开始以5～10μｇ/min速度滴入,以后根据患者反应可酌情加快;于手术中预防心力衰竭,静脉滴注可增量至20～25μｇ/min。泵入，每次10～20ｍｇ,溶于5%葡萄糖液46ml中,2.4ml/h起m静脉泵入。

③注意事项：本药不可吞服；青光眼患者忌用；超量中毒表现为发绀、眩晕欲倒、头胀、气短、心跳快且弱、发热甚至抽搐(亚硝酸盐中毒症状,可静脉注射硫代硫酸钠和维生素Ｃ或亚甲兰解救)；对心肌梗死患者,偶可出现低血压和心动过速,加重心肌缺血。对梗阻性心脏病患者可加重心绞痛。（3）钙拮抗剂：对于变异型心绞痛病人，可首选钙拮抗剂，对β受体阻滞剂有禁忌证或已经服用硝酸酯类和β受体阻滞剂后仍有胸痛发作者，可加用钙拮抗剂，往往能缓解症状，硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用β受体阻滞剂的情况下不应该单独应用。常用药物为硫氮卓酮30mg，每日3次，或者控释片90mg，每日1次，硝苯地平10mg，每日3次，或者缓释片10mg，每日2次，或者控释片30mg，每日1次。禁忌证包括左心功能不全、房室传导阻滞。2、抗凝药物

目前主张对于所有ACS病人均应使用低分子肝素，除非介入治疗围手术期，不再主张连续使用普通肝素。

药物应用：

1）低分子肝素钙：

①药理：低分子肝素钙具有明显的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶的活性较低(30IU/ml)。药效学研究表明低分子肝素钙可抑制体内、外血栓和动静脉血栓的形成，但不影响血小板聚集和纤维蛋白原与血小板的结合。在发挥抗栓作用时，出血的可能性较小。

②应用：皮下注射0.3～0.4ml，每日2次，连续5～7d。若动态观察心电图变化不明显或两次肌钙蛋白测定均为阴性，则停用低分子肝素。

③禁忌：对本品过敏者；有低分子肝素钙引起的血小板减少症病史；与凝血障碍有关的出血征象或出血危险性,非肝素诱导的弥漫性血管内凝血除外

；容易出血的器质性病变

；脑血管出血性意外；急性细菌性心内膜炎。3、抗血小板药物：包括阿司匹林和ADP受体拮抗剂，一般不主张使用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。若发病前没有规则服用阿司匹林，入院后应常规口服75～150mg/d，联合使用氯吡格雷75mg/d（负荷量300mg）或噻氯匹定250～500mg/d。4、病情稳定后的处理：应在病情稳定后择期进行心脏负荷试验，在运动试验中出现严重心电图缺血性改变者应尽早进行冠状动脉造影和血运重建，运动试验阴性病人应考虑进行其他相关检查，进一步明确胸痛是否由心肌缺血所引起。５、长期治疗：在继续上述药物治疗的同时，积极戒烟、控制饮食及运动、调脂治疗，有心功能不全者应长期使用转换酶抑制剂治疗。高危病人治疗策略：

对于高危病人，治疗策略为尽早地进行冠状动脉造影，并根据结果选择合适的血运重建方式。在等待和准备冠状动脉造影的同时，积极进行上述抗血小板、抗凝（而不溶栓）治疗和抗心肌缺血治疗，包括早期使用Ⅱb/

Ⅲa受体拮抗剂，并在血管造影或血运重建后继续使用12～24h。对于合并有心源性休克或严重左心衰竭的高危病人，应尽快进行主动脉内球囊反搏支持，病情允许时尽早行冠状动脉造影。(四)、急性心力衰竭

急性心力衰竭（AHF）指由于各种原因导致心脏在很短时间内发生心排血量急剧下降而引起的临床综合征。AHF往往是在原有基础心脏疾病的基础上，因发生心室肌收缩力急剧下降、急性心室舒张期充盈障碍或急性收缩期排血障碍、急性心内分流、急性容量负荷或压力负荷过度而引起。1、急性心力衰竭病因：急性心源性肺水肿是AHF中最常见的，也可诊断为急性左心衰竭。常见的原因有：

（１）左室心肌收缩力急剧下降：如急性心肌梗死、急性心肌炎。

（２）急性心室舒张期充盈障碍：如严重二尖瓣狭窄、左房黏液瘤堵塞二尖瓣口、急性心脏压塞等。

（３）急性收缩期排血障碍或急性压力负荷增加：如主动脉瓣狭窄、急进型高血压等。（４）急性心内异常分流或急性容量负荷增加：如急性心肌梗死或感染性心内膜炎致乳头肌功能不全、腱索断裂、室间隔穿孔、或心脏病者静脉输液过快和（或）过量。（５）其他急性心排量下降：如快速房颤、高度房室传导阻滞、室性心动过速、室颤等。2、临床表现：

（１）症状：急性呼吸困难、呼吸急促、呼吸频率加快、大汗、咳嗽、咯血、白色或粉红色泡沫痰，严重者出现烦躁不安、意识障碍。

（２）体征：发绀或面色苍白、端坐呼吸、可有皮肤冷湿，肺底部或广泛湿性啰音（典型者随体位改变），脉搏细速、心率加快或伴有室性奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。（３）实验室检查：①心电图：窦性心动过速最常见，需特别注意有无其他心律失常（房颤、室上性心动过速、室性心动过速）、有无急性ST段改变（心肌缺血或心肌梗死）、有无潜在心脏病的证据（左室肥厚、二尖瓣P波）。②X线检查：可出现肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿的征象，可有左室增大。③血气分析：动脉氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）降低，血氧饱和度降低，可合并代谢性酸中毒。④血液动力学检测：肺毛细血管嵌入压（PCWP）增高［正常0.80～1.60kPa（6～12mmHg)］，心搏指数（CI）下降［正常2.5～4.2L/（m２·min）］。⑤其他：血常规、肾功能、电解质、心肌酶谱，病情许可时超声心动图检查。3、诊断：（１）典型症状：呼吸困难，咳嗽，咯血，咳粉红色泡沫痰。（２）典型体征：发绀，端坐呼吸，肺部随体位改变的湿性啰音，心率增快，第二心音亢进。（３）X线：典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。（４）PCWP：至少大于2.39kPa（18mmHg）。

只要具备（１）、（２）两项，而不必等待第（３）项就可快速做出临床诊断；病情许可的条件下，诊断最好能兼有第（３）项；而兼有第（４）项则可明确诊断。

急性肺水肿X线表现4、鉴别诊断：支气管哮喘成人呼吸窘迫综合征（ARDS）其他非心源性肺水肿：如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失等）

支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别支气管哮喘多于儿童或青少年时期起病家族史或过敏史，哮喘发作史，无心脏病史多见于深秋或冬春季节发作

双肺弥漫性干啰音或哮鸣音正常

肺野清晰或肺气肿征支气管解痉药有效，禁用吗啡心源性哮喘多于40岁后起病多无过敏史，有高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病史常在夜间出现阵发性呼吸困难双肺底多可闻湿啰音左心室扩大、心动过速、奔马律等肺淤血、左室扩大洋地黄、吗啡、氨茶碱有效鉴别要点发病年龄病史发作特点肺部体征心脏体征X线检查药物治疗5、治疗：（１）常规急救措施

①体位：使病人坐位，舒适体位，双下肢下垂；常规监护心电、血压、呼吸频率、尿量、无创血氧饱和度。如病人极危重，应随时做好气管插管和机械辅助呼吸的准备。

②测双上肢血压、常规12导联心电图。③氧疗：鼻导管吸氧：40％氧浓度，6～8L／min；或面罩给氧：50％～100％氧浓度；如果病人泡沫痰较多，可以将湿化瓶中液体换成75％～95％的酒精。④立即建立静脉通路，急查血常规、电解质、肾功能、心肌酶谱。如果无溶栓指征，应行动脉血气分析。

⑤利尿的应用：呋塞米药理：抑制髓袢升支的髓质部对钠、氯的重吸收，促进钠、氯、钾的排泄和影响肾髓质高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程，利尿作用强。 应用：用于各种水肿，降低颅内压，药物中毒的排泄以及高血压危象的辅助治疗。 用法：一旦急性肺水肿诊断确立，立即静脉给予速尿20～80mg或丁尿胺1～2mg静注；必要时4～6h重复1次。 注意：低血压、严重主动脉瓣狭窄、严重流出道梗阻时慎用；长期用药有水电解质紊乱（低血钾、低血钠、低血氯）而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛等；偶有皮疹、瘙痒、视力模糊；有时可产生体位性低血压、听力障碍、白细胞减少及血小板减少等。⑥吗啡的应用：皮下或静脉给予吗啡5～10mg，能改善多数急性肺水肿症状，并且对大多数病人是安全的。但有慢性肺功能不全的病人及有呼吸系统或代谢性酸中毒者要很谨慎使用，吗啡对这些病人的呼吸抑制可以造成pH突然下降。可以同时给胃复安10mg静注，防止呕吐副作用。（２）血管扩张及正性肌力药物①硝酸甘油：适应证：硝酸甘油对缺血性或非缺血性原因造成的心源性肺水肿病人均有疗效。用法：舌下含化：0.3～0.6mg，每5～10min可重复一次，必要时可重复4次。静脉点滴：从5～10μg/min开始，每10～15min增加5～10μg/min，使收缩压保持在13.33kPa（100mmHg）左右。注意事项：使用前须收缩压＞12.0kPa（90mmHg），且病人没有主动脉瓣狭窄。②硝普钠：适应证：对硝酸甘油未能迅速起效的病人，或主要由于二尖瓣或主动脉瓣返流，或血压过高造成的急性肺水肿。用法：起始剂量0.1μg/（kg·min），此后逐渐增加剂量，直到病人总体临床和血流动力学状态得到改善。注意事项：如果病人发病前血压正常，一般剂量增加到血压不低于11.33～12.0kPa（85～90mmHg），并且保证生命器官得到足够的灌注。③多巴胺：药理及应用：直接激动α和β受体，对不同受体的作用与剂量有关。

小剂量（2-5ug/kg/min）低滴速滴注时，兴奋多巴胺受体使肾，肠系膜，冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量和尿量，同时激动心脏β1受体，通过释放去甲肾上腺素产生中等程度的正性肌力作用中等剂量（5-10ug/kg/min）明显激动β1体而兴奋心脏加强心肌收缩力，同时也激动α受体，使皮肤黏膜等外周血管收缩 大剂量（＞10ug/kg/min）正性肌力血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失 在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势，用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。适应证：特别适用于需要升压作用和增加心排量而无明显的心动过速和心室激惹性的病人，也广泛应用于心脏手术后的心力衰竭，有时在急性肾功能衰竭时可以用以利尿。用法：普通静脉给药：20～40ｍg加入5～10%葡萄糖液200～300ｍl中静滴,开始20滴/min左右(即75～100μｇ/min),以后根据血压情况,可加快速度或加大浓度。最大剂量为500μｇ/min。情况紧急时,也可用20ｍg稀释至20ml液体中缓慢静脉推注。微量泵给药：病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量泵的情况下由中心静脉给药。注意事项：可以和硝酸甘油合用。大剂量可引起心率加快、出现周围血管收缩作用，且随剂量加大而增强，此时可以加用α阻滞剂或硝普钠。不良反应：有恶心呕吐，中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量会导致呼吸加快，快速性心律失常；使用前应补充血容量及纠正酸中毒；输注时不能外溢，忌与碱性药物配伍。

④多巴酚丁胺：适应证：适合心室率不快的病人，可扩张肠系膜动脉和肾动脉，改善肾脏灌注，增加尿量以减轻心衰症状。用法：250mg加入250～500ml的5％葡萄糖液或葡萄糖盐水内静脉滴注。临床上根据治疗目的是扩张血管还是升压来决定其剂量。标准用量2.5～10μg（kg·min），扩血管同时还有增加心肌收缩力的作用；也可与硝普钠、多巴胺、硝酸甘油等合用。微泵输注法同多巴胺。注意事项：可见头痛、恶心、心悸、胸痛等症状，减药或停药后症状很快缓解，剂量低时，一般无副作用。对血容量不足的病人，应补充血容量以后再用。临床禁用于肥厚性梗阻型心肌病，对于主动脉狭窄疗效不好，对于急性心肌梗死房颤病人、高血压、室性心律失常或心室率快的病人应慎用。该药不可用碱性液体稀释。

⑤洋地黄：药理：增强心肌收缩力，并反射性兴奋迷走神经，降低窦房结及心率的自律性，减慢心率与传导，使心搏量增加。 应用：充血性心衰，阵发性室上速，房颤。用法：根据近２周使用洋地黄的情况，酌情使用。一般西地兰0.1～0.4mg，静注。必要时2～4小时再注半量。饱和量1～1.2mg。注意：对单纯二尖瓣狭窄者不用，除非合并快室率房颤用于减慢心室率。不良反应：有恶心呕吐，食欲不振，腹泻，头痛，幻觉，黄绿视，心率失常及房室传导阻滞，禁与钙剂合用。

（３）进一步处理：

①评估病人是否需要呼吸支持②评估病人是否需要主动脉内气囊反搏（IABP）③评估是否存在需要进行特殊的手术

④评估是否需要漂浮导管检查(五)、心源性休克休克分为低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克等。心源性休克是指由于严重的泵衰竭，使心排血量急剧下降，引起周围循环衰竭，重要器官、组织（如脑、心、肝等）灌注不足，组织缺氧和重要生命器官功能受损的一种临床综合征。1、心源性休克的病因：1）、急性心肌梗死2）、心肌疾病3）、瓣膜穿孔4）、乳头肌功能不全5）、严重瓣膜狭窄6）、心脏压塞7）、肺栓塞8）、心脏外科手术后其中急性心肌梗死为最常见的原因。2、心源性休克的临床表现：（1）根据心源性休克发展过程可分为早期、中期和晚期：１）休克早期：病人烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或者轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，呼吸深快，可有恶心、呕吐，血压尚正常或稍低，但脉压变小，尿量减少。

２）休克中期：病人表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压＜10.66kPa（80mmHg），甚至测不出，脉压＜2.67kPa（20mmHg），面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少（＜17ml/h）或无尿。３）休克晚期：可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。

（2）原发疾病的临床表现：由于心源性休克病因不同，其临床表现亦不尽相同，除上述休克征象外，还有相应的病史，临床症状和体征。3．辅助检查：（１）一般实验室检查：血常规、尿常规和肾功能检查，休克应做血清电解质、酸碱平衡和血气分析的检查；DIC相关方面的检查；微循环方面的检查。（２）血清酶学检查：以CPK-MB及肌钙蛋白的敏感性和特异性最高。血清谷草、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等也可升高，但特异性较低。（３）心电图检查：典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演变规律，特异性和敏感性均约80％，约20％～30％急性心肌梗死可无病理性Q波，故应结合临床表现和血清酶学等有关检查综合判断。（４）X线检查：床边X线胸片检查可发现心脏增大情况，有无肺充血、肺水肿征象，（５）超声心电图：可观察急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，发现急性心肌梗死的并发症如心室壁瘤、乳头肌功能不全、腱索断裂或室间隔穿孔。测定心功能对估价病情也有帮助。（６）血清动力学监测：有条件应及早完成床边气囊漂浮导管检查。测定中心静脉压、右房压、右室压、肺动脉压、肺细血管楔压和心排血量。4、心源性休克的诊断：

临床上，出现下列情况时应考虑心源性休克的诊断，尤其是急性心肌梗死病人：

①收缩压＜10.66kPa（80mmHg），或高血压病人血压下降超过10.66kPa（80mmHg）或收缩压＜13.33kPa（100mmHg），持续半小时以上；

②具有周围循环衰竭的症状；

③尿量＜15～20ml/h；

④器官灌注不足表现，如高乳酸血症、神志不清或呆滞、四肢发绀、厥冷、出汗；

⑤除外其他原因所致血压下降。

⑥若能结合血流动力学中有关参数，则更有助于诊断，常用的参数变化有：心脏指数（CI）＜2.0L/（m２·min），肺毛细血管楔压（PCWP）＞2.40kPa（18mmHg），中心静脉压（CVP）＞1.12kPa（12cmH２O），周围血管阻力＞1400dyn·s·cm－５（达因·秒·厘米－５）。5、心源性休克的鉴别诊断：心源性休克与其他类型休克的鉴别急性心肌梗死后心源性休克与其他非冠状动脉性心源性休克的鉴别急性心肌炎后心源性休克心肌病终末阶段右室心肌梗死并发低血压、低血容量急性心肌梗死后机械功能丧失所致低排出量及心源性休克重度二尖瓣狭窄及心内肿瘤心脏压塞心脏手术后心源性休克心律失常所致心源性休克急性主动脉夹层分离治疗基础心脏病过程中过量利尿、过量应用扩血管药、或β受体阻滞剂、钙拮抗剂后引起心排出量锐减或心脏抑制者6、心源性休克的治疗策略：

（1）、治疗原则急性心肌梗死并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：１）应就地、就近组织抢救，避免远距离转送，绝对卧床休息，立即供氧，有效止痛，尽快建立静脉给药途径，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监护，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。２）如有低血容量状态，先扩充血容量，首选低分子右旋糖酐静滴，若并发代谢性酸中毒，及时给予５％碳酸氢钠溶液150～300ml，纠正水电解质紊乱，根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每日补液总量宜控制在1500～2000ml左右。

３）补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、硝酸甘油和硝普钠等。４）尽量缩小心肌梗死范围，挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或）冠状动脉内溶血栓疗法，施行紧急经皮冠脉成形术（PTCA）和冠脉搭桥术（CABG）。５）积极治疗并发症（如心律失常）和防治脑、肺、肾、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。６）药物治疗同时或治疗无效，可采用机械性辅助循环，如主动脉内球囊反搏术、体外反搏术、左室辅助泵或双心室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植术等。

（2）

、治疗措施

１）早期处理原发疾病：心源性休克的治疗首先取决于对引起休克的原发疾病有足够的认识，基础病因的及时处理可阻止休克的进一步发展，

２）有效的镇静止痛：多种心脏疾患并发心源性休克时可表现有剧烈疼痛，如AMI、心脏直视术后、大面积肺梗死、主动脉夹层等，且在某种状态下，疼痛甚至成为导致休克难以逆转的原因之一。严重持续的疼痛状态可使病人呈现出恐惧或焦虑不安，可加重原已存在的血流动力学紊乱，使休克进一步恶化。一般来说，处理严重疼痛的最简单的方法是给予吗啡类强镇痛制剂。因肌肉或皮下给药吸收程度不可预测，故目前多主张静脉给药，静脉注射的常用剂量为3～5mg，必要时10～30分钟后重复1次，极少数病人需用较大剂量的吗啡方能奏效。近年来，有学者提出对于急性心肌梗死并心脏性疼痛的病人其标准的止痛方法是联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂。

３）充分的通气给氧：氧气是一种治疗性“药物”。心源性休克时均有不同程度的低氧血症。目前常见的给氧方法系置用鼻管或半开放面罩吸氧，对于顽固性心源性休克者应配置高流量的给氧系统（8～10L/min）或床旁血氧评估系统如皮肤的脉搏血氧计连续监测，使动脉血氧饱和度大于或等于90％。但对于严重低氧血症者，8～10L/min的流量、100％氧面罩吸氧和经适当使用气管扩张剂治疗后，氧分压仍不能维持8.0kPa（60mmHg）以上或无法保证呼吸道通畅者，推荐应用气管插管行呼吸机辅助呼吸、高浓度（一般为40％）吸氧，但时间不宜过长。对伴有重度肺功能衰竭者，则可选用呼气末正压呼吸，而此时必须严密注意胸腔内正压引起的不良血流动力学效应。此外，治疗顽固性心源性休克时，给氧必须和其他药物的使用同时周密地考虑，如镇静剂、血管活性及纠正酸中毒药物等的使用。

４）适当的补充血容量：心源性休克时均存在着血容量绝对或相对不足。因此，纠正低血容量是控制心源性休克的重要环节。在无急性肺水肿的前提下，可谨慎使用等渗容量扩张剂，如30min内静脉注射生理盐水200ml，详细监测血压、心率以及肺部听诊，以观察治疗反应。若经此处理，病人临床情况好转，尿量增多，血压升高，休克体征逆转，表明血容量不足，可再在１h内静脉滴注250～500ml液体，在有条件的医疗单位，应倡导在行中心静脉压（CVP）和漂浮导管血流动力学监测的情况下，以肺毛细血管楔嵌压（PCWP）或CVP等指标来调整输液的速度和量。

对于右室心肌梗死合并心源性休克时，扩血管治疗具有增加左心室前负荷及心排出量的作用，否则休克即处于难治状态。但右室梗死时如经快速输液1000ml而休克无明显逆转者，应立即进行血流动力学监测，此时更多的输液可能无助于纠治休克并可能引起肺水肿。

至于输入液体的选择，可为各种晶体及胶体溶液，低分子右旋糖酐、血浆、平衡液、葡萄糖液等。但多数学者主张应用５％葡萄糖作为液体耐量实验的首选溶液，因一旦输入过量亦易于经肾脏排出。

５）合理使用血管活性药物：心源性休克大多经单纯补充血容量并不能使组织恢复良好的灌注，往往需要在此基础上合理应用血管活性药物。适用于心源性休克的血管活性药物分为以下３大类：

第一类：拟交感神经药物，常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明。拟交感神经药物系通过增强心肌收缩力作用来提高心输出量并选择性地收缩血管使血流分布到重要器官。多巴胺为体内去甲肾上腺素的合成前体，可兴奋心肌β１受体，增加心肌收缩力和心输出量，并在扩张肾血管的同时使骨骼肌和皮肤血管收缩，使休克时血液分配较为合理。顽固性心源性休克时，则常将多巴胺与多巴酚丁胺合用，以增加心脏作功能力。血压明显下降者则宜与阿拉明合用，以加强收缩血管增高血压的作用。

第二类：血管扩张剂，常用的包括硝普钠、硝酸甘油；对顽固性心源性休克病人使用血管扩张剂似乎有悖于常规，因其可加剧低血压和减少组织灌注。一般认为使用时应在血流动力学严密监测下进行。常用方法是与拟交感活性药物合用。常用的联合方案为：在应用多巴胺基础上，加用硝普钠。

第三类：为强心剂，常用的包括洋地黄及磷酸二酯酶抑制剂。由于心源性休克时，病变心肌的活性在交感兴奋和血儿茶酚胺浓度增高的刺激下已趋顶点，梗死心肌对正性肌力药物反应较差，缺血区心肌与洋地黄结合少而对其毒性敏感性却增加，故可加重梗死心肌运动失调和扩大梗死范围。因此，对于正性肌力药物洋地黄在急性心肌梗死所致的心源性休克治疗中的地位，多认为仅适用于多巴胺等药物治疗无效或同时伴有明显心功能不全或快速性室上性心律失常时，推荐使用常规剂量的１/３～1/２。磷酸二酯酶抑制剂因可能增加远期病死率，现多不主张长期应用，但可用于不适宜使用洋地黄或效果不理想、心动过缓、无明显快室率房颤的心力衰竭病人的短期治疗。

６）及时纠治酸中毒：顽固性心源性休克时组织无氧代谢可致酸性物质堆积和肾脏排H＋作用下降，导致代谢性酸中毒，后者可抑制心肌收缩力和致心律失常发生，并降低心脏对血管活性药物的反应性。因此，及时纠正酸中毒十分重要。治疗目标是使血pH值恢复至7.30以上，血碳酸氢盐20mmol/L。７）联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注：主动脉内气囊反搏（IABP）可明显增加冠状动脉的血流灌注，降低急性心肌梗死并发室间隔穿孔和乳头肌功能不良的返流量和分流量，使心室前向射血增加，因此，包括急性心肌梗死、搭桥术后、中毒性休克、重症心肌炎等所引起的心源性休克，是IABP治疗的理想适应证，一旦确立诊断应尽早使用。(六)、快速性室上性心律失常

快速性室上性心律失常是一组常见的心律失常，包括心房纤颤（Af）、心房扑动（AF）、房性心动过速、房室结折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）等，当它们难以鉴别时，统称为室上性心动过速。心房颤动房性心动过速房室折返性心动过速1、快速性室上性心律失常的临床表现：

除与原发病有关的症状外，与心律失常有关的症状包括阵发性心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥及休克等，晕厥可见于大约15％的病人。多数病人发作时有咽喉部发紧感，心率既可能为逐渐加快并逐渐减慢，也可能为突然发作、突然停止；心律可能规律，也可能不齐；症状可持续数秒钟至数小时，甚至数日不等。体检的阳性体征主要取决于基础心脏病，室上性快速心律失常发作时心率明显增快，多在150～250次/min左右，房颤和房扑病人心室率可在150次/min以内，心律绝对不整齐，第一心音强弱不等，但室上性心动过速病人则心律绝对整齐。部分病人可能有低血压及面色苍白、出冷汗等末梢灌注不足的表现。2、快速性室上性心律失常的诊断：与心律失常有关的症状：提供诊断心律失常的主要线索。诊断性检查：心电图是明确诊断的重要检查。3、快速性室上性心律失常的鉴别诊断窄QRS波心动过速的鉴别诊断宽QRS波心动过速的鉴别诊断（１）室上性心动过速伴束支阻滞（２）室上性心动过速伴房室旁路传导（３）室性心动过速4、快速性室上性心律失常的治疗策略：治疗取决于心律失常的性质，方法有：迷走神经刺激（颈动脉窦按摩、Valsalva

氏动作、刺激悬雍垂、压迫眼眶、冰水刺激等，老年人或敏感者慎用颈动脉窦按摩及压迫眼眶等法）、药物、经食管心房调搏超速抑制、直流电复律或导管射频消融等。抗心律失常药物电生理效应分类（VaughanWilliams分类）（１）Ⅰ类：阻断快速钠通道。Ⅰa类—减慢动作电位０相上升速度（Vmax）（30％），延长动作电位时程。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等。Ⅰb类—不减慢Vmax（10％），缩短动作电位时程。包括美西律（慢心律）、苯妥英钠、利多卡因等。Ⅰc类—减慢Vmax（50％），减慢传导，稍延长动作电位时程。包括氟卡因、恩卡因、普罗帕酮（心律平）等。（２）Ⅱ类：β肾上腺素能受体阻断剂。包括普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（美多心安）及索他洛尔等。（３）Ⅲ类：阻断钾通道及延长复极。包括胺碘酮、索他洛尔及溴苄胺等。（４）Ⅳ类：钙通道阻断剂。维拉帕米（异搏定）、地尔硫（硫氮酮、合心爽）等。（５）其他：洋地黄类、腺苷等。抗心律失常药物的用法：（１）Ⅰ类药物①奎尼丁：主要用于房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持及危及生命的室性心律失常。近来应用渐少。②利多卡因：仅用于室性心律失常。给药方法：1.0mg/kg，3～5min内静注；如无效，5～10min后可重复，但1h内最大用量不超过200～300mg（4.5mg/kg）；有效后以1～4mg/min静滴维持。毒性反应表现为：言语不清、意识改变、肌肉抽动、眩晕和心动过缓。③美西律（慢心律）：利多卡因有效者口服美西律亦可有效，起始剂量100～150mg，每8h1次，2～3d后可增减50mg。④普罗帕酮（心律平）：房性及室性心律失常均有效。起始剂量100～150mg，每８h1次，2～3d后可增减50mg，但不宜超过200mg，每6h1次。如原有QRS波增宽