临床降钙素原鉴别细菌、病毒与真菌感染要点及变化

临床降钙素原鉴别细菌、病毒与真菌感染要点及变化降钙素原降钙素原/PCT是系统性炎症生物标志物，本质为降钙素肽物质，由116个氨基酸因子组成，主要由甲状腺C细胞分泌。其通常无法释放到循环血液中，健康人血清含量极低（＜0.1μg/L），且性质稳定。当机体存在炎症或遭受病原微生物侵袭时则会升高，与传统炎症标志物相比，其具有特异性和敏感性较高、且检测快速及结果准确等特点。PCT常作为临床上鉴别、诊断及辅助治疗感染性疾病的重要指标。应用PCT鉴别病原体细菌感染，PCT如何变化？PCT是细菌感染较为特异性的生物标记物，感染后2-6h

开始升高，12h

达峰。鉴别细菌和非细菌感染的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.72[1]。当前已达成共识当PCT≥0.25μg/L时，提示细菌感染可能性高，建议启动抗细菌治疗。脂多糖是PCT产生的强烈刺激因素，G-细胞壁主要组分就是脂多糖，而G+菌的细胞壁则为肽聚糖，故认为PCT的升高与G-感染更为密切。PCT大于4.49μg/L时，诊断G-菌感染特异度可达81.8%，阳性预测值为75.0%另PCT水平还可评估抗菌效果、疾病严重程度，其如持续升高或治疗后未下降通常预示治疗效果欠佳，需寻找原因，而治疗后下降则是停用抗菌药物的参考指标。

真菌感染，PCT如何变化？

对疑似真菌感染者，培养结果尚未明确时，PCT有着重要的诊断价值，尤其是长时间广谱抗细菌药物治疗后PCT仍不能下降者需警惕真菌感染可能性。尽管细菌、真菌感染均可导致PCT上升，但细菌感染上升水平显著低于真菌感染，单纯真菌感染与真菌合并细菌感染时PCT水平无统计学差异，提示PCT与真菌感染具有良好相关性，不受细菌感染的影响，但真菌感染者与细菌感染之间PCT是否存在明确的评判界值，尚未有统一定论。

PCT亦可准确鉴别细菌菌血症和真菌菌血症，当其为

0.96ng/mL时是诊断真菌菌血症的独立预测因素。

需注意的是：1)PCT对真菌感染的诊断/鉴别诊断需结合宿主免疫状况和其他辅助检查进行综合评估；2)局灶性真菌感染PCT很少增高，尤其免疫抑制及中性粒细胞减少合并真菌感染时患者的PCT可不升高；3)已确诊的真菌感染者，PCT的变化趋势同样可作为治疗监测的参考指标。病毒感染PCT变化目前认为机体发生病毒感染时，体内会释放γ干扰素，促使PCT生成受阻，故病毒感染时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1~2ng/mL。结合临床症状采用

PCT＜0.25μg/L阈值有助于支持单纯病毒所致的感染。

非典型病原体感染PCT变化PCT在支原体、衣原体等非典型病原体感染中一般无显著升高。相较于WBC、CRP、SAA，PCT诊断支原体肺炎的敏感度最高，高达85.71%，诊断MPP的AUC为0.744。即使PCT不能作为非典型病原体感染的诊断指标，但如0.25μg/L≤PCT≤0.5μg/L，而此时未采用喹诺酮类、四环素类或大环内酯类抗感染药物，且治疗效果欠佳时，结合临床表现则提示可能存在非典型病原体感染。

结核感染，PCT变化

结核杆菌感染引起的宿主炎症反应（如IL-1，IL-6）可诱导降钙素原合成分泌，因此，PCT在活动性结核病患者中有可能轻度升高，通常将0.1~0.25μg/L作为诊断临界值。细菌或真菌性呼吸道感染者PCT水平明显高于此水平。以

PCT≥0.25μg/L为阈值，有助于排除肺结核的感染。寄生虫感染PCT变化PCT水平与提示疾病严重程度的初始寄生虫密度呈正相关，因此对寄生虫感染者可动态监测PCT以评估治疗效果以及感染的严重程度。PCT升高其他原因需注意的是PCT值升高不代表机体一定存在感染，非感染因素也可导致PCT升高。常见于以下情况：慢性肾脏疾病可引起PCT清除能力减弱，从而导致PCT水平增高，而透析后PCT则显著下降；

器官移植、手术、创伤、烧伤、药物中毒、肝衰竭、急性冠脉综合征、心源性休克、急性重型胰腺炎等可引起大量炎性因子释放入血，此时PCT可升高；

近期有疫苗接种史，PCT亦会出现偏高，但程度低于严重细菌感染；

某些起源于神经内分泌细胞的肿瘤性疾病，如甲状腺髓样癌可引起PCT升高；

某些过敏性疾病如支气管哮喘，自身免疫性疾病如川崎病亦会出现PCT升高。

对于存在上述临床干扰因素时，解读PCT结果需要谨慎，动态观察PCT水平变化比单次PCT值更有价值。

总结

正确解读和理解PCT与病原微生物之间存在的联系，有助于减少不必要的抗菌素暴露