第8章脂类代谢 祖里胡玛培训课件

生物化学主编李秀敏中等职业教育“十二五”国家级规划教材第8章脂类代谢科学出版社卫生职业教育出版分社导言

脂类是脂肪和类脂的总称。脂肪是由1分子甘油和3分子脂肪酸组成的三脂酰甘油，又称甘油三酯(TG)。类脂包括磷脂（PL）、糖脂(GL)、胆固醇（Ch）和胆固醇酯（CE）等。本章主要介绍脂肪的分解代谢、酮体代谢及血浆脂蛋白。科学出版社卫生职业教育出版分社第1节概述科学出版社卫生职业教育出版分社一、脂类的分布与含量脂肪主要分布于皮下、大网膜、肠系膜及肾周围等处脂肪组织中，这些部位的脂肪常被称为脂库。一般成年男性脂肪含量约占体重的10％-20％，女子稍高。体内脂肪的含量易受营养状况、机体活动量等多种因素影响而发生较大变化，故又称为可变脂。类脂分布于各组织中，是构成生物膜的基本成分，约占体重的5％，其中神经组织中含量最多。类脂含量不易受营养状况及机体活动的影响而变动，故称为固定脂或基本脂。科学出版社卫生职业教育出版分社

考点：脂类的组成

一、脂类的分布与含类脂分布与含量:各组织中，是构成生物膜的基本成分，约占体重的5％，其中神经组织中含量最多。类脂含量不易受营养状况及机体活动的影响而变动，故称为固定脂或基本脂。脂肪主要分布与含量：皮下、大网膜、肠系膜及肾周围等处脂肪组织中，这些部位的脂肪常被称为脂库。一般成年男性脂肪含量约占体重的10％-20％，女子稍高。体内脂肪的含量易受营养状况、机体活动量等多种因素影响而发生较大变化，故又称为可变脂。脂类的分布与含一、脂类的分布与含量联想质疑人类饮食中有很多含有脂类的食物，这些食物的摄入对机体有哪些功能呢？

科学出版社卫生职业教育出版分社科学出版社卫生职业教育出版分社二、脂类的生理功能供能与储能提供必需脂肪酸构成生物膜促进脂溶性维生素的吸收其他功能脂类的生理功能二、脂类的生理功能（一）供能与储能供能与储能是脂肪在体内的主要生理功能。1g脂肪在体内氧化分解可产生38.94kJ能量，是1g糖或蛋白质氧化产能的二倍多。机体所需能量的17％～25％由脂肪氧化产生，空腹时50％以上的能量来自脂肪氧化，如禁食1～3天，体内所需能量的85％来自脂肪氧化，因此脂肪是空腹或饥饿时体内能量的主要来源。（二）提供必需脂肪酸必需脂肪酸是指人体自身不能合成必须从膳食中获取的不饱和脂肪酸，包括亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。科学出版社卫生职业教育出版分社二、脂类的生理功能（三）构成生物膜类脂的主要生理功能是构成生物膜(如细胞膜、内质网膜、线粒体膜、核膜和神经髓鞘膜等)。

（四）促进脂溶性维生素的吸收食物中的脂溶性维生素常随同脂类物质在肠道被吸收。(五)其他功能科学出版社卫生职业教育出版分社三、脂类的消化与吸收人类膳食中的脂类主要是脂肪，即甘油三酯，其次是磷脂、胆固醇及胆固醇酯。脂肪的消化部位主要在小肠上段。脂类的吸收部位主要在十二指肠下段和空肠上段。短链和中链脂肪酸(＜12C)构成的脂肪，在肠黏膜细胞内脂肪酶催化下，水解生成甘油和脂肪酸，由门静脉入肝进入血循环。而长链脂肪酸(＞12C)被吸收后，则要在肠黏膜细胞的内质网上重新合成脂肪，再与载脂蛋白、磷脂、胆固醇等形成乳糜微粒，经淋巴管进入血循环。科学出版社卫生职业教育出版分社案例8-1

患者，男，近日来出现多食、多饮、多尿及体重减少，查空腹血糖10.6mmol/L，尿糖（++）。问题1：该患者初步诊断为何病？问题2：患者吃得多，为什么体重还会减少呢？科学出版社卫生职业教育出版分社第2节甘油三酯的代谢一、甘油三酯的分解代谢（一）脂肪的动员科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢（一）脂肪的动员脂肪动员的过程中，甘油三酯脂肪酶活性最小，是脂肪水解的限速酶。此酶的活性易受各种激素的影响，故又称激素敏感脂肪酶。肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素和甲状腺素等可激活脂肪组织中甘油三酯脂肪酶，促进脂肪动员，使脂肪分解加速，所以这类激素称为脂解激素；而胰岛素与上述激素作用相反，使甘油三酯脂肪酶活性降低，抑制脂肪分解，故称为抗脂解激素。科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢案例8-1分析1．糖尿病。2.因为糖尿病患者体内胰岛素水平降低，一方面使糖的利用受阻，脂肪动员增强；另一方面胰岛素本身是抗脂解激素，其水平降低使患者体内脂肪分解速度加快，合成速度减慢，从而导致体重减少。科学出版社卫生职业教育出版分社考点：脂肪动员过程的限速酶一、甘油三酯的分解代谢（二）甘油的氧化分解科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢（三）脂肪酸的氧化脂肪酸是机体的主要能源物质，除脑组织与成熟的红细胞外，大多数组织都能氧化分解脂肪酸，其中以肝脏和肌肉最为活跃。线粒体是脂肪酸氧化的主要部位，其过程可分为以下三个阶段：1脂肪酸活化成脂酰CoA

2脂酰CoA转运进入线粒体

3脂肪酸的β-氧化

科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢

1．脂肪酸活化成脂酰CoA

RCOOH+HSCoARCO～SCoA脂肪酸辅酶A脂酰CoA脂酰CoA合成酶ATPAMP+PPi考点：脂肪酸的活化部位及活化形式科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢2．脂酰CoA转运进入线粒体

考点：脂酰CoA转运的载体科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢3．脂肪酸的β-氧化脂酰CoA氧化过程发生在脂酰羧基端β-碳原子上，所以称为β-氧化。脂肪酸的β-氧化过程如下：观察思考观察下图脂肪酸β-氧化过程中各反应前后的物质结构，思考从脂酰CoA的β-碳原子开始，需经过

、

、

和

四步连续反应。每进行一次β-氧化，就生成1分子

及比原来少两个碳原子的脂酰CoA。后者可继续进行β-氧化，如此反复进行，偶数个碳原子的饱和脂酰CoA即可完全氧化为

，可见，脂肪酸β-氧化的终产物是乙酰CoA。科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢考点：脂肪酸β-氧化的过程科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢链接脂肪酸β-氧化的实验研究

1904年德国化学家库普（F.Knoop）用不能被机体氧化分解的苯基标记脂肪酸末端的甲基碳原子，并以此喂养犬或兔，发现如果喂标记偶数碳的脂肪酸，不论碳链长短，尿中排出的代谢物均为苯乙酸；若喂标记奇数碳的脂肪酸，则尿中出现苯甲酸。据此，他提出了“β-氧化学说”：脂肪酸在体内的氧化分解是从羧基端β-碳原子开始，每次断裂两个碳原子。以后用酶学及同位素标记等技术证明“β-氧化学说”是正确的。到20世纪50年代吕楠（Lynen）等基本阐明了其酶促反应过程，肝脏线粒体基质中存在全部β-氧化酶系。

科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢4．乙酰CoA经三羧酸循环彻底氧化分解脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化分解，最终生成CO2和H2O，同时释放能量，一部分用来产生ATP。交流研讨脂肪酸氧化是体内能量的重要来源。试以软脂酸为例讨论计算脂肪酸彻底氧化分解时ATP的生成数目，并填空。1分子软脂酰CoA需经

次β-氧化，生成

分子FADH2、

分子NADH+H+及

分子乙酰CoA。每分子FADH2通过呼吸链氧化产生1.5分子ATP，每分子NADH+H+氧化产生2.5分子ATP，每分子乙酰CoA经三羧酸循环产生10分子ATP。1分子软脂酸彻底氧化共生成

×1.5＋

×2.5＋

×10＝

分子ATP，减去脂肪酸活化时消耗的2个高能磷酸键，相当于2分子ATP，则净生成

分子ATP。

科学出版社卫生职业教育出版分社考点：计算脂肪酸彻底氧化分解时ATP的生成数目

一、甘油三酯的分解代谢

案例8-2患者,男，患1型糖尿病。一天，该患者出现多尿、烦渴多饮和乏力，随后又出现食欲减退、恶心、呕吐，还伴头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。问题：1.最可能的诊断是什么？2.中毒机制是什么？科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢（四）酮体的生成和利用脂肪酸在肝外组织（如心肌、骨骼肌等）进行β-氧化产生的乙酰CoA可直接进入三羧酸循环彻底氧化供能。而肝细胞产生的大量乙酰CoA除氧化供能外，还在线粒体内转化为酮体。酮体是脂肪酸在肝细胞氧化分解时产生的特有中间代谢物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。其中β-羟丁酸约占总量的70%，乙酰乙酸约占30%，丙酮含量极少。考点：酮体的概念科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢1．酮体的生成

:

肝细胞线粒体内含有合成酮体的酶系，可将脂肪酸β-氧化降解成的乙酰CoA转变成酮体，生成酮体是肝脏特有的功能。科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢2．酮体的利用肝细胞内氧化酮体的酶活性很低，故肝脏不能利用酮体。肝外许多组织具有活性很强的氧化酮体的酶，因此肝脏生成的酮体须运输到肝外组织加以利用。肝脏内生成酮体肝外利用是酮体代谢的特点。科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢3．酮体代谢的生理意义酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝脏输出脂肪酸类能源的一种形式。酮体分子小，水溶性大，便于运输，且易于通过血脑屏障和肌肉等组织的毛细血管壁，所以肝生成的酮体能迅速被肝外组织摄取利用。在长期饥饿、糖供应不足时，酮体可代替葡萄糖成为脑、肌肉等组织的主要能源。考点：酮体代谢的特点及生理意义科学出版社卫生职业教育出版分社

临床对接酮症酸中毒正常情况下，人体血液中酮体的含量很少，为0.03～0.5mmol/L。但在长期饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病等情况下，脂肪动员加强，肝内酮体的生成增加，若超过肝外组织利用酮体的能力，便会引起血液中酮体升高，称为酮血症，尿液中会继而出现酮体，称为酮尿症。酮体中的乙酰乙酸与β-羟丁酸是酸性物质，在血中浓度过高，可引起血液pH值下降，导致酮症酸中毒。丙酮可随尿液或呼吸道排出体外，故酮血症、酮尿症患者的尿液和呼出的气体中常有烂苹果味。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症、也是内科常见急症之一。以高血糖、酮血症、酮尿症、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变为主的征候群.科学出版社卫生职业教育出版分社一、甘油三酯的分解代谢正常情况下，人体血液中酮体的含量很少，为0.03～0.5mmol/L。但在长期饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病等情况下，脂肪动员加强，肝内酮体的生成增加，若超过肝外组织利用酮体的能力，便会引起血液中酮体升高，称为酮血症，尿液中会继而出现酮体，称为酮尿症。酮体中的乙酰乙酸与β-羟丁酸是酸性物质，在血中浓度过高，可引起血液pH值下降，导致酮症酸中毒。丙酮可随尿液或呼吸道排出体外，故酮血症、酮尿症患者的尿液和呼出的气体中常有烂苹果味。科学出版社卫生职业教育出版分社案例8-2分析1.酮症酸中毒。2.中毒机制：糖尿病情况下，脂肪动员加强，肝内酮体的生成增加，超过肝外组织利用酮体的能力，便会引起血液中酮体升高，引起酮血症。酮体中的乙酰乙酸与β-羟丁酸是酸性物质，在血中浓度过高，可引起血液pH值下降，导致酮症酸中毒。丙酮可随呼吸道排出体外，故患者呼出的气体中有烂苹果味。

科学出版社卫生职业教育出版分社二、甘油三酯的合成代谢联想质疑如果我们长期处于饥饿状态下，脂肪分解代谢加强就会消瘦，相反若长期以来吃的食物过多则会发胖，这又是什么原因呢？

脂肪是机体储存能量的形式。在体内，糖类和蛋白质均可转变成脂肪而储存能量，以供禁食、饥饿时的需求。人体内许多组织都能合成脂肪，最主要的合成部位是肝和脂肪组织，其次是小肠、乳腺等。脂肪的合成原料是α-磷酸甘油和脂酰CoA。科学出版社卫生职业教育出版分社二、甘油三酯的合成代谢②细胞内的甘油在甘油激酶的催化下活化成α-磷酸甘油。α-磷酸甘油的合成

①由糖代谢产生的磷酸二羟丙酮还原生成α-磷酸甘油。（一）α-磷酸甘油的合成科学出版社卫生职业教育出版分社二、甘油三酯的合成代谢（二）脂酰CoA的合成科学出版社卫生职业教育出版分社合成部位

1合成原料

2合成过程

3二、甘油三酯的合成代谢1．合成部位脂肪酸合成酶系存在于肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织的胞液中。肝是人体合成脂肪酸的主要场所，其合成能力比脂肪组织大8～9倍，脂肪组织是储存脂肪的仓库，它本身可以以葡萄糖为原料合成脂肪酸及脂肪，但主要是摄取和储存由小肠吸收的食物脂肪酸和肝合成的脂肪酸。2．合成原料乙酰CoA是合成脂肪酸的直接原料，主要来自葡萄糖的氧化分解。细胞内的乙酰CoA全部在线粒体内产生，而合成脂肪酸的酶系存在于胞液，所以线粒体内的乙酰CoA必须进入胞液才能成为合成脂肪酸的原料。科学出版社卫生职业教育出版分社二、甘油三酯的合成代谢图8-5柠檬酸-丙酮酸循环科学出版社卫生职业教育出版分社二、甘油三酯的合成代谢3．合成过程（1）丙二酸单酰CoA的合成（2）软脂酸的合成

考点：脂肪酸合成的部位、原料、供氢体、限速酶、产物科学出版社卫生职业教育出版分社二、甘油三酯的合成代谢（三）甘油三酯的合成

在内质网中含有酯酰CoA转移酶，可催化α-磷酸甘油与2分子脂酰CoA合成磷脂酸，磷脂酸经磷脂酸磷酸酶催化，水解掉磷酸生成1,2-甘油二酯，后者经酯酰CoA转移酶催化，再加上1分子脂酰CoA作用生成甘油三酯。反应过程如下：科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢一、甘油磷脂的代谢类脂中含有磷酸的脂类称为磷脂，其中含有甘油的磷脂称为甘油磷脂；含鞘氨醇的则称为鞘磷脂，人体内含量最多的磷脂是甘油磷脂。

甘油磷脂（X=H、胆碱、乙醇胺、肌醇、丝氨酸等）科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢(一)甘油磷脂的合成1．合成部位：全身各组织细胞的内质网中均含有合成磷脂的酶系，故各组织均可合成磷脂，其中以肝脏最为活跃，肝脏合成的磷脂除肝细胞自身利用外，还能用于组成脂蛋白参与脂类的运输。科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢2．合成原料合成甘油磷脂需要α-磷酸甘油、脂肪酸、胆碱、乙醇胺、丝氨酸、肌醇等原料。磷脂合成过程还需ATP、CTP。3．合成的基本过程以磷脂酰乙醇胺（脑磷脂)和磷脂酰胆碱（卵磷脂)为例。图8-6CDP-乙醇胺和CDP-胆碱的合成科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢图8-7磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱的合成科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢（二）甘油磷脂的分解图8-8磷脂酰胆碱（卵磷脂）及溶血磷脂酰胆碱（溶血卵磷脂）科学出版社卫生职业教育出版分社临床对接脂肪肝与甘油磷脂正常人的肝内含脂类约占细胞重量的3％～5％，其中甘油三酯占一半，如果甘油三酯在肝内存积超过2.5％、脂类总量超过10％，即称脂肪肝。形成脂肪肝的常见原因有：①肝内脂肪来源过多，如高热量饮食。②肝功能障碍，氧化脂肪酸的能力减弱，合成、释放脂蛋白的功能降低。③合成磷脂的原料(胆碱及乙醇胺)供给或合成不足，使得甘油二酯转变为磷脂量减少，转而生成甘油三酯。又由于磷脂合成量减少，导致极低密度脂蛋白(VLDL)生成障碍，使肝细胞内脂肪运出困难。这样肝细胞内脂肪来源增多，运出减少，在肝细胞内堆积，形成脂肪肝。因此，临床上经常用磷脂及其合成原料（丝氨酸、胆碱、甲硫氨酸、肌醇、乙醇胺等）以及有关辅助因子（叶酸、维生素B12、ATP及CTP等）治疗脂肪肝。

科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢二、胆固醇的代谢联想质疑生活中我们经常看到高胆固醇血症的患者在饮食上非常注意减少胆固醇的摄入，这样就能控制血胆固醇含量吗？

胆固醇在健康成人体内约含140g，广泛分布于全身各组织中，其中约25%分布在脑及神经组织。胆固醇约占脑重量的2%，在肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的内分泌腺中约占组织重量的1%～5%，肝、肾、肠等内脏及皮肤、脂肪组织含有的胆固醇约为组织重量的0.2%～0.5%，骨骼中合量最低。科学出版社卫生职业教育出版分社一是由食物摄入，称外源性胆固醇。正常人每天膳食中约含胆固醇300mg～500mg，主要来自动物性食品，如肝、脑、肉类以及蛋黄、奶油等。第3节类脂代谢胆固醇来源

二是体内合成，称内源性胆固醇。人体内胆固醇水平的升高主要原因是内源性的，所以注意热能摄入的平衡比注意胆固醇摄入量更为重要。

科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢胆固醇在体内有重要的生理功能。胆固醇是生物膜的重要组成成分，还是合成类固醇激素、胆汁酸及维生素D等重要生理活性物质的原料。(一)胆固醇的合成1．胆固醇的合成场所成人除脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成胆固醇，每天合成胆固醇的总量为lg左右。肝是合成胆固醇的主要器官，其合成量约占合成总量的70%～80%，小肠次之，合成量为总量的10%。2．胆固醇的合成原科乙酰CoA是合成胆固醇的原料，合成过程中还需要ATP提供能量、NADPH+H+提供氢。乙酰CoA、ATP、NADPH主要来自糖的氧化分解。每合成1分子胆固醇需要18分子乙酰CoA、16分子NADPH+H+及36分子ATP。科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢3．胆固醇的合成过程胆固醇合成过程复杂，可分为三个阶段：（1）甲羟戊酸的生成在胞液中，乙酰乙酰CoA硫解酶催化2分子乙酰CoA缩合成1分子乙酰乙酰CoA，后者在HMGCoA合成酶作用下再结合1分子乙酰CoA生成β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA），HMGCoA在HMGCoA还原酶催化下，由NADPH+H+提供氢，生成甲羟戊酸（MVA）。HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢（2）鲨烯的合成图8-9甲羟戊酸（MVA）的合成科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢（3）胆固醇的合成图8-10胆固醇的合成考点：胆固醇合成的原料、部位、供氢体及限速酶科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢4．胆固醇合成的调节胆固醇的合成受多种因素的调节，主要是通过调节HMGCoA还原酶的活性来实现的。1（1）饥饿与饱食饥饿与禁食使HMGCoA还原酶合成减少，活性降低，另外，乙酰CoA、ATP、NADPH+H+也不足，这些因素可抑制肝合成胆固醇。

3（3）胆固醇胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的合成，使肝胆固醇的合成减少，但是，小肠不受这种反馈调节影响，因此大量进食胆固醇，血中胆固醇浓度仍然可以升高。2（2）激素胰岛素及甲状腺素可使HMGCoA还原酶合成增多，从而增加胆固醇合成；胰高血糖素及皮质醇等能抑制HMGCoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成.科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢（3）胆固醇胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的合成，使肝胆固醇的合成减少，但是，小肠不受这种反馈调节影响，因此大量进食胆固醇，血中胆固醇浓度仍然可以升高。学科交叉HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。研究表明肝HMGCoA还原酶活性有昼夜节律性，午夜酶活性最高，中午酶活性最低。因此，临床应用HMGCoA还原酶抑制剂（他汀类）控制胆固醇合成时需晚间一次服用。

科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢（二）胆固醇的酯化细胞内和血浆中的胆固醇都可以酯化为胆固醇酯。1．细胞内胆固醇的酯化细胞内的胆固醇在脂酰CoA-胆固醇脂酰转移酶(ACAT)的催化下，接受脂酰CoA的脂酰基生成胆固醇酯。

2．血浆胆固醇的酯化血浆的胆固醇，在卵磷脂-胆固醇脂酰转移酶（LCAT）催化下，接受卵磷脂分子上的脂酰基(一般多是不饱和脂酰基)生成胆固醇酯。LCAT是在肝细胞合成，分泌至血液发挥作用的酶，当肝实质细胞受损时，血液中的LCAT活性降低，从而引起血浆胆固醇酯含量下降。因此，血浆中胆固醇酯的含量可作为判断肝功能的指标。科学出版社卫生职业教育出版分社第3节类脂代谢1．转变为胆汁酸

胆固醇在体内的主要代谢去路是在肝中转变为胆汁酸。正常人每天合成1g～1.5g胆固醇，其中约2/5（0.4g～0.6g）在肝中转变为胆汁酸，随胆汁排入肠道。

2．转变成类固醇激素

在肾上腺皮质、性腺等组织中，胆固醇可转变为肾上腺皮质激素、性激素等。3．转变为维生素D3

胆固醇在皮肤下可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外线照射可转变为维生素D3。（三）胆固醇的转化与排泄4．排泄

体内大部分胆固醇在肝脏中转变成胆汁酸，随胆汁排出，这是胆固醇主要的排泄方式。

考点：胆固醇的转化与排泄科学出版社卫生职业教育出版分社知识链接胆固醇代谢的调控美国德克萨斯大学健康科学中心的布朗（M.S.Brown）和戈尔兹坦（J.L.Goldstein）教授因发现“胆固醇代谢的调控”而获得1985年诺贝尔生理医学奖。正常人从饮食中摄入较多的胆固醇将会抑制细胞内胆固醇的合成。通过对家族性高胆固醇血症患者的研究，他们发现LDL是通过与受体细胞膜上的LDL受体结合机制，将胆固醇转运进受体细胞的。家族性高胆固醇血症患者LDL受体功能部分或完全缺乏。当某种因素使得细胞表面LDL受体减少时，血液中胆固醇含量增加，继而聚集在动脉壁引起动脉粥样硬化，并导致心脏病发作和中风的发生。他们的研究成果为动脉粥样硬化的预防和治疗提供了新的思路。

科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂联想质疑临床中测血脂需空腹采血，这是为什么呢？

一、血脂

（一）血脂的组成与含量血浆中所含脂类统称为血脂。血脂包含甘油三酯、胆固醇和胆固醇酯、磷脂以及游离脂肪酸等。由于年龄、性别、饮食等因素对脂类代谢的影响，血脂的含量波动范围较大。正常成人空腹12h～14h血脂的组成及含量见表8-l。科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂组成血浆含量空腹时主要来源mg/dlmmol/L总脂

400～700（500）甘油三酯10～150（100）0.11～1.69(1.13)肝总胆固醇100～250（200）2.59～6.47(5.17)肝胆固醇酯70～200（145）1.81～5.17(3.75)游离胆固醇40～70（55）1.03～1.81(1.42)总磷脂100～250（200）48.4～80.7(64.6)肝卵磷脂50～200（100）16.1～64.6(32.3)肝神经磷脂50～130（70）16.1～42.0(22.6)肝脑磷脂15～35（20）4.8～13.0(6.4)肝游离脂酸5～20（15）脂肪组织科学出版社卫生职业教育出版分社表8-1正常成人空腹血脂的组成及含量

临床对接血脂的含量虽只占全身脂类总量的极少部分，但由肠道吸收的、肝脏合成的甘油三酯及由脂库动员出来的脂肪酸都必须经血液运输。因此血脂的含量及其变动可以反映体内代谢的情况，血脂的测定在临床上具有一定的诊断意义，是临床上的常规生化检验项目。

考点：血脂的成分科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂血脂的来源与去路见图8-11。血脂图8-11血脂的来源与去路食物中摄取的脂类合成后释放入学的脂类脂肪组织的脂肪动员氧化分解功能参与生物膜的组成转变为生物活性物质科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂二、血浆脂蛋白脂类水溶性差，不能在血浆中直接转运，必须与水溶性强的蛋白质形成血浆脂蛋白才能在血浆中转运。甘油三酯、胆固醇及其酯、磷脂在血中的转运形式主要为血浆脂蛋白。血浆脂蛋白即脂类与蛋白质组成的一种水溶性的微粒，脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白（apo）。考点：脂类在血液中的运输形式科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂(一)血浆脂蛋白的分类1．超速离心法(密度分类法)

极低密度脂蛋白(VLDL)乳糜微粒(CM)

高密度脂蛋白（HDL)低密度脂蛋白（LDL)科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂2．电泳分类法

极低密度脂蛋白(VLDL)乳糜微粒(CM)

高密度脂蛋白（HDL)低密度脂蛋白（LDL)科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂按其电泳迁移率的大小，可将血浆脂蛋白分成α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和乳糜微粒四类，见图8-12。这四类脂蛋白分别与密度分类法的HDL、VLDL、LDL、CM相对应。考点：血浆脂蛋白的分类方法及种类图8-12血浆脂蛋白电泳图谱科学出版社卫生职业教育出版分社（二）血浆脂蛋白的组成及结构特点表8-2血浆脂蛋白的分类、性质、组成第4节血脂（三）血浆脂蛋白合成部位及功能1．乳糜微粒（CM）CM是在小肠黏膜细胞合成的。食物脂类在小肠黏膜细胞消化吸收后再生成甘油三酯，连同磷脂、胆固醇、载脂蛋白形成CM，新生的CM经淋巴管进入血液。CM的功能主要是转运外源性甘油三酯和胆固醇。正常人血浆中CM代谢迅速，半衰期为5～15min，所以空腹12-14h后血浆不含CM。科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂

临床对接由于正常人血浆中CM代谢迅速，空腹12-14h后血浆不含CM。为避免饮食成分对检验结果的影响，临床检测血糖、血脂等生化检查时要求空腹采血，一般是在晨起早餐前。

2．极低密度脂蛋白（VLDL）VLDL主要在肝细胞合成。肝胞利用内源性甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯和特定的载脂蛋白形成VLDL，然后释放入血。VLDL的功能主要是转运内源性甘油三酯到全身各组织细胞加以利用。正常人空腹时血中VLDL含量较低。科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂3．低密度脂蛋白(LDL)LDL由血浆中VLDL转变而来。血浆中VLDL随血液循环流经组织细胞时，其中的甘油三酯被细胞摄取利用，再失去部分载脂蛋白，最后形成LDL。LDL含有丰富的胆固醇及其酯，含量达到48%～50%，其主要功能是转运肝合成的内源性胆固醇到全身各组织细胞。LDL是正常人血浆中的主要脂蛋白，占血浆脂蛋白总量的2/3左右。血浆中LDL含量过高，易引起动脉粥样硬化，进而引起冠心病等疾病。科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂4．高密度脂蛋白HDL主要是在肝脏合成，其次是小肠。HDL的主要功能是逆向转运胆固醇，即将肝外组织中的胆固醇运到肝内进行代谢。因此，HDL有降低血浆中胆固醇含量的作用，有利于预防动脉粥样硬化的发生。正常成人空腹血浆中HDL含量较稳定，约占血浆脂蛋白总量的1/3。考点：血浆脂蛋白的生理功能

科学出版社卫生职业教育出版分社交流研讨讨论血浆脂蛋白合成部位及功能，并填空。分类密度法电泳法乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）前β-脂蛋白低密度脂蛋白（LDL）β-脂蛋白高密度脂蛋白（HDL）α-脂蛋白主要合成部位功能科学出版社卫生职业教育出版分社第4节血脂三、高脂蛋白血症及分型正常时，血浆脂类含量处于动态平衡，能保持在稳定范围。若因某种因素导致空腹血脂含量高于正常范围上限，称为高脂血症。由于血脂在血中以血浆脂蛋白形式存在，高脂血症也表现为不同类型的脂蛋白的升高。因此，高脂血症也称高脂蛋白血症。通常以成人空腹12～1