脓毒症的病理生理及诊断

脓毒症（脓毒病综合征）脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septicshock)。背景全球每年数百万人罹患脓毒症，造成1/4甚至更多的脓毒症病人死亡。脓毒症存在潜在致命性风险、需要紧急识别和干预。早期识别与恰当处理可改善脓毒症预后。脓毒症病理生理脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。

脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。

脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。定义及概述脓毒症对心血管的影响心脏收缩力降低造成血流动力学紊乱。

脓毒症早期以CO（心输出量）增加和SVR（外周血管阻力）下降为特点。脓毒症晚期以心血管功能恶化为特点。脓毒症对呼吸的影响呼吸急促是早期脓毒症的最常见呼吸表现。晚期脓毒症表现为严重的难治性低氧血症，最终导致ARDS。急性肾功能衰竭发生率：中重度患者20%，血培养（+）患者50%脓毒症患者尿量下降使预后急剧恶化。脓毒症中容量复苏早期目标是维持尿量。脓毒症对肾功能的影响脓毒症对神经肌肉的影响CNS功能不全，表现为不同程度的精神状态改变，意识混乱--完全反应迟钝--昏迷，严重者引起中毒性脑病。对外周神经系统和肌肉的影响表现为全身无力，深肌腱反射减弱及脱机失败（危重病神经肌肉异常CINMA)。脓毒症对血液及凝血功能的影响白细胞、红细胞和血小板的产生及功能改变。造血抑制及容量复苏后的血液稀释导致贫血。脓毒症患者凝血功能障碍(>50%)、DIC(约1/3)常见。脓毒症对胃肠道、肝脏及内分泌功能的影响肠道黏膜屏障损坏--菌群异位—消化道出血。转氨酶升高及不成比例的胆红素升高，较少出现肝功能衰竭。胰高血糖素活性和产生增加导致高血糖。抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）导致低钠血症。多器官功能障碍综合征（MODS）MODS预示预后不良。早期脓毒症识别对于急诊科医生而言，早期识别脓毒症和判断脓毒症休克是保证患者抢救成功的关键。定义及概述全身炎症反应综合征（SIRS）：符合2个或2个以上下面条件1、T>38℃或T<36℃；2、HR>90次/分；3、RR>20次/分或PaCO2<32mmHg；4、WBC>12×109/L或WBC<4×109/L，或>10%的未成熟中性白细胞。脓毒症（Sepsis）

—感染+全身炎症反应综合征

严重脓毒症(SevereSepsis)

—脓毒症+急性器官功能不全或组织低灌注

脓毒性休克（Septicshock）—脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压

定义及概述脓毒症（Sepsis）

—对感染的全身性反应

—感染+SIRS（>2项）严重脓毒症（Severesepsis）

—急性器官功能不全(AKI\ARDS\MODS)—低灌注或低血压包括乳酸酸中毒、少尿

—急性意识状态改变脓毒症休克（Sepsisshock）

—脓毒症诱导的低血压

—适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常

—需要血管活性药物维持宿主针对感染的全身不良反应。感染导致了急性器官功能障碍液体复苏不能逆转的低血压定义及概述脓毒症严重脓毒症脓毒症休克宿主对感染的全身不良反应感染导致急性器官功能障碍液体复苏不能逆转的低血压三个阶段

——脓毒症是一种进展性疾病感染器官功能障碍脓毒症SOFA≥2分脓毒症诊断标准（Sepsis3.0）全身性感染相关器官功能衰竭评分（SOFA）普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%脓毒症的诊断脓毒症定义：机体对感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍。器官功能障碍：序贯器官功能评分（SOFA）>=2分。SOFA评分≥2时，可以认为患者出现器官衰竭（OD），也就是说Sepsis3.0=感染+SOFA≥2。脓毒症的诊断对于ICU以外的地方，如院外，急诊科，普通病房，当出现可疑感染而且很可能出现预后不良时，可通过快速序贯器官功能评分(qSOFA)即可作出脓毒症的诊断；只要符合其中2个指标：（1）呼吸〉22次/分，(2)精神状态改变，（3）收缩压（SBP）<=100mmHg.表7：qSOFA评分