风湿性心脏病心包疾病

关于风湿性心脏病心包疾病（一）正常心脏位置、大小及形态

位置：中纵膈，约2/3位于左胸部，1/3位于右胸部大小：心胸比率：心脏横径与经右侧膈顶所测胸廓横径之比正常人平均约0.44±0.03，不超过0.5形态：横位（肥胖体型）斜位（正常体型）垂位（瘦长体型）第2页,共85页，星期六，2024年，5月（一）正常心脏位置、大小及形态

第3页,共85页，星期六，2024年，5月右心缘：分为上下两段上段较平直，为上腔静脉下段均呈弧形，系右心房的右缘左心缘分为三段，均呈弧形上段为主动脉结中段为肺动脉段下段为左心室的边缘心尖凸向左下第4页,共85页，星期六，2024年，5月轴位不同层面肺动脉分叉层面肺动脉瓣及右心耳层面左心房层面四腔心层面右心耳肺动脉瓣肺动脉干右肺动脉左肺动脉降主动脉升主动脉左心房主动脉瓣右心房右心室左心房右心室右心房左心室第5页,共85页，星期六，2024年，5月正常心脏横轴位第6页,共85页，星期六，2024年，5月正常心脏短轴位第7页,共85页，星期六，2024年，5月（二）瓣膜四组瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣普通平扫：瓣膜形态一般难以显示，瓣膜钙化可显示CT增强扫描：瓣膜显示为无造影剂充填的线状低密度影回顾性心电门控扫描：可动态观察瓣膜的运动情况第8页,共85页，星期六，2024年，5月

CT显示瓣膜主动脉瓣肺动脉瓣主动脉瓣第9页,共85页，星期六，2024年，5月主动脉瓣二尖瓣第10页,共85页，星期六，2024年，5月风湿性心脏病成像技术X线超声CTMR第11页,共85页，星期六，2024年，5月X线瓣膜成像X线瓣膜成像第12页,共85页，星期六，2024年，5月超声瓣膜成像第13页,共85页，星期六，2024年，5月CT瓣膜成像第14页,共85页，星期六，2024年，5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第15页,共85页，星期六，2024年，5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第16页,共85页，星期六，2024年，5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第17页,共85页，星期六，2024年，5月CardiacvalvesCT瓣膜成像第18页,共85页，星期六，2024年，5月MR瓣膜成像瓣膜活动度、厚度、赘生物及瓣下结构、测量心功能、狭窄瓣口的跨瓣压差、有效瓣口面积测定梯度回波技术和相位速度编码技术第19页,共85页，星期六，2024年，5月AorticValveAVLineDiagramAVDoubleIREchocardiography第20页,共85页，星期六，2024年，5月Aorticvalve第21页,共85页，星期六，2024年，5月AorticinsufficiencyMitralstenosis第22页,共85页，星期六，2024年，5月一、风湿性心脏炎(Rheumaticcarditis)病理及临床:累及心内膜、心肌、心包X线：1、早期病例1/2为阴性；

2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时；

3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。评价:X线可作为随访及预后判定的依据。第23页,共85页，星期六，2024年，5月风湿性心肌炎第24页,共85页，星期六，2024年，5月血液动力学：1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静脉，引起肺静脉压升高—肺淤血；2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。基本X线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。二、风湿性心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄

（MitralvalveStenosis；

MS）第25页,共85页，星期六，2024年，5月X线：1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。MS的影像诊断：第26页,共85页，星期六，2024年，5月典型MS第27页,共85页，星期六，2024年，5月

MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）第28页,共85页，星期六，2024年，5月MS（肺循环高压）第29页,共85页，星期六，2024年，5月MS平片(钙化)第30页,共85页，星期六，2024年，5月第31页,共85页，星期六，2024年，5月第32页,共85页，星期六，2024年，5月MS第33页,共85页，星期六，2024年，5月血管造影第34页,共85页，星期六，2024年，5月MS综合影像诊断第35页,共85页，星期六，2024年，5月鉴别诊断左房粘液瘤：引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。超声、MRI及增强

CT可清晰显示病变。第36页,共85页，星期六，2024年，5月二尖瓣关闭不全

(MitralvalveInsufficiency；

MI）血液动力学：1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；2.但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。第37页,共85页，星期六，2024年，5月X线：

1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。

2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。

3、肺循环改变：与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确

切肺动脉高压。

4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。MI的影像诊断：

第38页,共85页，星期六，2024年，5月血管造影：

左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为：

Ⅰº—左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出

Ⅱº—左房内中量造影剂

Ⅲº—左房内大量造影剂

Ⅳº—左房及肺静脉均可见造影剂充盈第39页,共85页，星期六，2024年，5月MI（左房、室大；肺淤血轻）第40页,共85页，星期六，2024年，5月第41页,共85页，星期六，2024年，5月MI（左房、室大；肺淤血轻）第42页,共85页，星期六，2024年，5月MS&MI第43页,共85页，星期六，2024年，5月MS&MI（以MS为主）第44页,共85页，星期六，2024年，5月造影MI第45页,共85页，星期六，2024年，5月MS+MI应注意：

1、心脏增大程度；

2、以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主

3、肺循环改变

4、结合临床资料综合判断，分析

MS+轻度MI—MS表现+左室增大

MI+轻度MS—MI表现为主，平片限度较大

MS+MI—两者表现之和第46页,共85页，星期六，2024年，5月主动脉瓣狭窄

(AorticvalveStenosisAS）血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。基本X线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。临床：可引起冠状动脉供血不足症状。第47页,共85页，星期六，2024年，5月X线：1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张，达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。AS的影像诊断：第48页,共85页，星期六，2024年，5月AS平片(钙化)第49页,共85页，星期六，2024年，5月

AS造影第50页,共85页，星期六，2024年，5月MRI及超声

主动脉瓣口后方收缩期涡流信号主动脉瓣叶增厚，开放受限第51页,共85页，星期六，2024年，5月主动脉瓣关闭不全

(AorticvalveInsufficiency；AI）血液动力学：1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。基本X线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。临床：脉压差增大的体征。第52页,共85页，星期六，2024年，5月X线：

1、心影主动脉型，中、重度增大

2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压

3、主动脉升、弓部普遍扩张

4、左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流AI的影像诊断：第53页,共85页，星期六，2024年，5月不同程度的AI第54页,共85页，星期六，2024年，5月MI&AI第55页,共85页，星期六，2024年，5月AI造影第56页,共85页，星期六，2024年，5月MRI电影主动脉瓣口的心室面涡流信号第57页,共85页，星期六，2024年，5月三尖瓣损害

（TricuspidvalveStenosis+Insufficiency；

TS+TI）病理及临床：1、TS多为风湿性瓣膜炎所致，常与二尖瓣病变同在。2、TI多为相对性的，由于右室增大，瓣环扩张所致。X线：中度以上右房大，可同时见到上下腔静脉扩张。第58页,共85页，星期六，2024年，5月MS+MI+TI第59页,共85页，星期六，2024年，5月联合瓣膜损害可以为多种组合：

MV+AV最多见；MV+TV次之；MV+AV+TV等。X线：

1、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；

2、心脏高度增大。第60页,共85页，星期六，2024年，5月MS+MI+TI第61页,共85页，星期六，2024年，5月MS+轻度AI第62页,共85页，星期六，2024年，5月重度MS+AI第63页,共85页，星期六，2024年，5月MI+AI+TI第64页,共85页，星期六，2024年，5月风湿性瓣膜病的影像评价X线平片：各种征像应密切结合临床，可以对病变进行定位及定性诊断，特别对瓣膜损害，平片更有帮助。超声：对瓣膜损害观察最直接，最简便，最重要。MRI及CT：虽然分辨率更好，但价格昂贵，扫描时间长。血管造影：一般情况下做。第65页,共85页，星期六，2024年，5月心包基本病变较常见的心包基本病变主要有：心包积液心包钙化心包其他病变多以这两种基本病变为表现形式第66页,共85页，星期六，2024年，5月病理：

1.急性心包炎：心包积液为主。见于非特异性、结核性、化脓性以及风湿性。

2.慢性：继发心包缩窄。为急性心包炎迁延所致。分型：干性心包炎；湿性心包炎。血液动力学：积液引起压力升高，导致心室舒张受限，心房及静脉压升高，心排血量减少。心包炎与心包积液第67页,共85页，星期六，2024年，5月一.心包积液

(pericardialeffusion)病理：依积液量及增长速度而不同。

1.少量积液或缓慢增长的大量积液

——心包腔压力轻度升高。

2.短时内迅速增长的少量积液或超过心包代偿的大量积液——心包压急速升高。临床：乏力、发热、心前区痛，呼吸困难不能平卧等。查体：心界大、心音远、颈静脉怒张，脉压差加大。第68页,共85页，星期六，2024年，5月X线：250

350ml时，心影形态及大小可正常。典型征象：巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称。

1.心影向两侧增大，“烧瓶”状或“球”形；各心弓界限不清；心膈角变锐；

2.心缘搏动减弱或消失；

3.主动脉影短缩，卧位时上纵隔影增宽；

4.部分可有上腔静脉影增宽；

5.肺纹理正常或为大心脏所遮盖而减少。影像学征象第69页,共85页，星期六，2024年，5月CT与MRI：可对积液的量及性质作出判定。

1.少量积液：＜100ml，舒张期心包厚度5

15mm，位于左室后壁及右房侧壁；

2.中量积液：100

500ml，心包厚度15

24mm，位于右室前及心尖下外方；

3.大量积液：＞500ml，心包厚度＞25mm。

4.MR信号：炎性渗出含蛋白成分高—不均匀高信号；（T1WI）血性积液——中等或高信号；肿瘤——不均匀的混杂信号。第70页,共85页，星期六，2024年，5月超声：评估积液量更确切。＜50ml即可发现。核素及血管造影：根据心脏的大小及位置与平片显示的心影不相称来判断。一般心腔周围的宽度＞20mm可确诊。第71页,共85页，星期六，2024年，5月不同的心包积液第72页,共85页，星期六，2024年，5月

心包积液

第73页,共85页，星期六，2024年，5月心包积液第74页,共85页，星期六，2024年，5月

心包积液

第75页,共85页，星期六，2024年，5月心包积液第76页,共85页，星期六，2024年，5月二.