2021年医学免疫与微生物学复习题及参考答案

中南大学网络数诲■课程考试复习题及参照答案

医学免疫与微生物学

一、填空题：

1.免疫系统由、、构成。

2.免疫三大功能是、、。

3.细胞因子普通以和形式作用于产生细胞自身或其邻近细胞，也可通过

方式作用于远处细胞。

4.专职APC有_____、—和—细胞。

5.抗原肽和MHC分子互相作用品有一和一特点。

6.T淋巴细胞通过阳性选取获得,通过阴性选取获得。

7.依照细胞因子重要功能将细胞因子分为、、、

、和六大类。

8.用木瓜蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合片段和片段。

9.依照免疫耐受形成时期不同分为和两种。

10.影响抗原抗体反映因素涉及和__等方面。

11.人工制备抗体涉及、和。

12.HLA基因遗传特点涉及——、一和。

13.NK细胞表面受体依照其功能分为和两大类。

14.抗原抗体反映特点涉及、、和•

15.新型疫苗涉及、、、、重组载体疫苗、

重组载体疫苗和转基因植物疫苗等。

16.用胃蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合片段和无活性片段。

17.合成补体重要细胞是和。

18.巨噬细胞胞吞抗原三种方式是__、和

19.老式疫苗涉及、和。

二、选取题:

1.发生感染时，最早升高Ig是？]

A.IgGB.SIgAC.IgMD.IgEE.IgD

2.抗原提呈能力最强APC是：[]

A.DCB.M巾C.B细胞1).内皮细胞E.纤维细胞

3.必要与蛋白质载体结合才具备免疫原性是：[]

A.半抗原B.免疫佐剂C.变应原D.耐受原E.超抗原

4.能将单体Ig分子连接成聚合体是：[]

A.Fab段B.J链C.较链区D.分泌片E.Fc段

5.具备非特异性杀伤作用细胞是？[]

A.Th细胞B.Tc细胞C.NK细胞D.肥大细胞E.B1细胞

6.B细胞高效摄取微量Ag方式为:[]

A.mlg特异性结合AgB.非特异性吞饮Ag

C.非特异性吞噬AgD.巨吞饮E.通过FcR结合Ag-Ab复合物

7.Thl在CTLp分化为效应CTL中作用重要是[]

A.协助转导第一信号B.Thl分泌增进增殖分化细胞因子

C.Thl能增进CTLTCR表达D.Thl增进CTL表达MHCII类分子

E.Thl增进CTL释放穿孔素

8.参加外源性抗原提呈成分涉及[]

A.LMPB.TAPC.上皮细胞C.CLIPD.02mE.成纤维细胞

9.在下列哪种细胞因子作用下,IgM类别转换成IgE：[]

A.IL-4B.IL-5C.IL-6D.IL-2E.IL-1

10.隐性感染后获得免疫属于L]

A.过继免疫B.自然积极免疫c.自然被动免疫

D.人工积极免疫E.人工被动免疫

11.TD抗原诱导抗体产生过程中需要参加细胞有[]

A.T细胞B.B细胞C.DCD.肥大细胞E.中性粒细胞

12.下列哪些是人工积极免疫生物制品？]

A.疫苗B.抗毒素C.类毒素D.丙种球蛋白E.细胞因子

13.具备免疫记忆细胞是]

A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.B淋巴细胞D.肥大细胞E.T细胞

14.同一种属不同个体之间所存在抗原是]

A.同种异型抗B.异种抗原C.自身抗原D.独特型抗原E.超抗原

15.口服脊髓灰质炎疫苗后，肠内升高Ig是]

A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.IgE

16.被FDA批准用于治疗乙型肝炎细胞因子是]

A.IFN-aB.IFN-yC.G-CSFD.TNFE.IL-2

17.下列哪种细胞高表达CD.OL?]

A.B细胞B.树突状细胞C.静止T细胞

D.活化CD；T细胞E.巨噬细胞

18.在巨噬细胞内胞内器室上表达Toll样受体是]

A.TLR-1B.TLR-2C.TLR-3D.TLR-4E.TLR-5

19.瞬时固有免疫应答阶段发生反映是]

A.巨噬细胞募集、活化B.直接激活补体系统，杀伤病原微生物

C.B1细胞活化产生IgM类抗体D.大量释放内源性质热原引起发热

E.NK细胞和丫8T细胞对病毒感染细胞产生杀伤作用

20.解除免疫耐受办法是]

A.注射大量耐受原B.注射糖皮质激素C.切除动物胸腺

D.以亚致死量X线照射动物E.注射与耐受原有共同抗原决定簇抗原

21.下列哪一项是器官特异性自身免疫病？]

A.系统性红斑狼疮B.类风湿关节炎C.重症肌无力

D.胆囊炎E.支气管哮喘

22.关于CTLA-4分子，对的是]

A.对T细胞活化有负调节作用B.与CD28竞争结合B7

C.与B7分子亲和力不不大于CD28与B7间亲和力D.与CD28高度同源

E.在初始T细胞上高表达

23.LPS能诱导小鼠体内抗体产生。下列说法对的是]

A重要产生IgMB.需要IL-4和IL-5辅助

C.不能诱导记忆性细胞产生D.能引起B细胞表面受体交联

E.重要产生低亲和力抗体

24.刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助抗原是]

A.胸腺依赖性抗原B.胸腺非依赖性抗原C.异种抗原

D.自身抗原E.内源性抗原

25.在典型激活途径中，补体辨认单位是]

A.C1B.C2C.C3D.C4E.C5

26.在母胎免疫耐受中发挥重要作用分子是:]

A.HLA-A和HLA-F分子B.HLA-B和HLA-C分子

C.HLA-E和HLA-C分子1).HLA-E和HLA-G分子

E.HLA-DP和HLA-DQ分子

27.初次免疫提呈抗原APC是

A.DCB.M4)C.B细胞D.内皮细胞E.纤维细胞

28.对TI-2原描述错误是]

A.多为细菌胞壁与夹膜多糖B.有高度重复序列

C.可激活不成熟B细胞D.抗原表位密度太低局限性以激活B细胞

E.抗原表位密度太高可使B细胞无应答

29.与HIV复制和播散关于重要免疫细胞为]

A.T淋巴细胞B.B淋巴细胞C.巨噬细胞D.NK细胞E.中性粒细胞

30.克萨奇病毒感染引起糖尿病重要机制是]

A.隐蔽抗原释放B.表位扩展C.免疫忽视

D.分子模仿E.自身抗原变化

31.血清中检出高效价抗核抗体多见于]

A.多发性骨髓瘤B.系统性红斑狼疮

c.自身免疫性溶血性贫血D.甲状腺肿大E.重症肌无力

32.母体在妊娠中使遗传有爸爸MHC胎儿不被排斥因素是[]

A.妈妈体内Thl细胞水平高B.妈妈体内Tc细胞水平高

C.胎盘形成生理屏障D.吞噬细胞吞噬作用

E.母体免疫系统不能辨认有爸爸MHC胎儿细胞

33.免疫缺陷病临床表既有[]

A.对各种感染易感性增长B.恶性肿瘤发病率增高

C.超敏反映发病率增高D.自身免疫病发病率增高

E.营养不良

34.如下哪些属于迟发型超敏反映？[]

A.接触性皮炎B,干酪性肺炎C.移植排斥反映

D.血清病E.结核菌素皮肤实验阳性

35.关于细胞因子论述，对的是[]

A.普通是小分子量蛋白质B.与CKR结合后才干发挥作用

C.生物学效应具重叠性D.重要以内分泌方式发挥作用

E.生物学效应具拮抗性

36.异嗜性抗原本质是[]

A.异种抗原B.共同抗原C.变化自身抗原

D.同种异型抗原E.半抗原

37.合成SIgA分泌片细胞是[]

A.巨噬细胞B.血管内皮细胞C.浆细胞

D.黏膜上皮细胞E.肥大细胞

38.能协助清除免疫复合物补体裂解片段是[]

A.C3aB.C3bC.C5aD.iC3bE.C3d

39.可介导内源性抗原肽转运至内质网分子是：[]

A.PSMB分子B.TAP异二聚体分子C.1ILA-DM分子

DHLAH类分子E.HLAI类分子

40.B-1细胞辨认抗原重要是[]

A.颗粒性抗原B.蛋白质抗原C.脂类抗原

D.碳水化合物类抗原E.胸腺依赖性抗原

41.巨噬细胞表面可辨认病原菌表面岩藻糖残基分子是[]

A.清道夫受体B.Toll样受体C.CD14分子D.甘露糖受体E.调理性受体

42.B1细胞接受多糖抗原刺激后可产生[]

A.以IgM为主高亲和性抗体B.以IgG为主高亲和性抗体

C.以IgM为主低亲和性抗体D.以IgG为主低亲和性抗体

E.IgM和IgG两种不同类型抗体

43.AICD是由哪种淋巴细胞表面分子所介导？[]

A.CD40和CD40LB.CTLA-4和B7C.CD2和LFA-3

D.CD95和CD95LE.CD28和B7

44.下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反映？[]

A.过敏性休克B.特应性皮炎C.新生儿溶血症

D.链球菌感染后肾小球肾炎E.肺出血肾炎综合征

45.下列哪些疾病可以用免疫抑制疗法？[]

A.超敏反映病B.自身免疫病C.感染D.炎症E.移植排斥反映

46.对减毒活疫苗论述对的是[]

A.用减毒或无毒活病原体制成B.普通只需接种一次C.比死疫苗更安全

D.保存规定比死疫苗高E.不能诱导细胞免疫

47.固有免疫细胞应答特点是]

A.直接辨认病原体某些共有高度保守配体分子

B.辨认结合相应配体后，及时产生免疫应答C.经克隆扩增和分化后，迅速产生免疫效应

D.没有免疫记忆功能，不能引起再次应答E.免疫应答维持时间较短

48.新生儿从母乳中获得Ig是[]

A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.IgE

49.MHC复合体基因编码产物不涉及：[]

A.MHCI类分子a链B.MHCH类分子a链

C.MHCI类分子B2-mD.MHCII类分子B链E.TAP异二聚体分子

50.B细胞上EB病毒受体是[]

A.CD5B.CD19C.CD22D.CD21E.CD35

51.非成熟DC特点是[]

A.高表达共刺激分子B.不表达甘露糖受体C.有很强免疫激活能力

D.摄取抗原能力较强E.不表达FcR

52.树突状细胞与HIV免疫逃逸关于受体是[]

A.Fc受体B.DC-SING受体C.趋化因子受体

D.CCRE.CXCR

53.与农民肺无关是[]

A.特异性IgG介导B.局部Arthus反映

C.激活补体是炎症损伤重要因素

D.嗜热放线菌为常用变应原E.注射局部可浮现干酪性病变

54.脱敏治疗可用于：[]

A.冷空气过敏B.食物过敏C.血清病D.接触性皮炎E.血清过敏症

55.能使胎儿Rh+红细胞发生溶解破坏抗体是[]

A.免疫抗体IgMB.天然抗体IgMC.单价免疫IgG

D.双价免疫IgGE.亲细胞性IgE

56.下列哪些与AID发生机制关于？[]

A.表位扩展B.免疫忽视C.免疫隔离部位抗原释放D.分子模仿E.克隆清除

57.关于I型超敏反映皮肤实验哪些时对的？]

A.普通在15〜20分钟观测成果B.局部皮肤有丘疹，周边有红晕

C.组织变化为局部水肿、充血D.可检测引起I型超敏反映变应

E.可有单个核细胞浸润

58.被称为过敏毒素补体片段是]

A.C3bB.C,bC.C,aD.C5aE.C2a

59.在抗感染过程中，补体发挥作用依次浮现途径是]

A.典型途径一MBL途径一旁路途径B.旁路途径~典型途径一MBL途径

C.旁路途径一MBL途径一典型途径D.典型途径一旁路途径一MBL途径

E.MBL途径一典型途径一旁路途径

60.11LAII类分子抗原结合槽位于]

A.a1和B1构造域之间B.a1和a2构造域之间C.B1和B2构造域之间

D.a1和B2-m构造域之间E.a2和B2-m构造域之间

61.提呈低浓度抗原最有效APC是]

A.巨噬细胞B.树突状细胞C.上皮细胞D.B淋巴细胞E.内皮细胞

62.记忆T淋巴区别于初始T淋巴细胞表面标志是[]

A.CD4B.CD8C.CD28D.CD45RAE.CD45R0

63.哪些细胞表达高亲和力FceRI?[]

A.单核细胞、巨噬细胞B.中性粒细胞、肥大细胞

C.中性粒细胞、嗜碱性粒细胞D.肥大细胞、嗜碱性粒细胞

E.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

64.最常用原发性B细胞缺陷病是]

A.选取性IgA缺陷B.X性联高IgM血症C.Bruton病

D.DiGeorge综合征E.裸淋巴细胞综合征

65.自身免疫病诱因是]

A.免疫增强剂使用B.感染C.各种因素引起自身抗原变化

D.隐蔽抗原释放E.某些药物使用

66.对佐剂论述对的是]

A.是一种非特异性免疫增强剂B.是惯用人工被动免疫生物制品

C.可刺激淋巴细胞增殖分化D.可延长抗原在体内存留时间

E.可增强巨噬细胞抗原提呈能力

67.CD8+CTL杀伤靶细胞特点涉及[]

A.特异性杀伤B.持续杀伤C.通过度泌穿孔素杀伤靶细胞

D.通过表达FasL杀伤靶细胞E.导致靶细胞坏死或凋亡

三、名词解释：

1.细胞因子

2.APC

3.自身免疫病

4.淋巴细胞归巢

5.PAMP

6.免疫耐受

7.筹划免疫

8.白细胞分化抗原

9.MIIC限制性

10.免疫缺陷病

11.异嗜性抗原

12.CD

13.HLA

14.Arthus反映

15.单克隆抗体

16.固有免疫

17.免疫突触

18.表位

19.超敏反映

20.活化诱导细胞死亡

四、简答题：

l.Th细胞在B细胞免疫应答有何作用？

2.简述影响抗原诱导免疫应答重要因素。

3.简述MHC分子重要生物学功能.

4.简述体液免疫应答中，Th细胞对B细胞辅助作用-

5.简述HLAI类分子构造及其重要功能。

6.简述NK细胞杀伤靶细胞机制。

7.简述B细胞是如何在生发中心分化成熟？

8.简述自身免疫病基本特点。

9.简述抗原抗体反映基本原理和特点。

10.简述补体系统生物学作用。

11.简述B细胞表面重要分子及功能。

12.简述中枢耐受形成重要机制。

13.简述淋巴细胞再循环生物学意义。

14.简述再次免疫应答特点。

15.简述T细胞表面重要分子及功能。

五、阐述题：

1.青霉素引起过敏性休克和吸入花粉引起支气管哮喘属于哪一型超敏反映？其发病机制如何?

2.试比较MHCI类分子抗原提呈途径和MHCII类分子抗原提呈途径。

3.在H型和III型超敏反映性疾病发生过程中，其参加因素有何异同？请举例阐明。

4.试述Thl和Th2细胞效应功能。

5.试述免疫球蛋白构造和重要生物学功能。

6.试比较固有免疫和适应性免疫应答重要特点。

参照答案

一、填空题:

1.免疫组织器官，免疫细胞，免疫分子

2.免疫防御，免疫监视，免疫自稳

3.自分泌，旁分泌，内分泌

4.树突状细胞，B细胞，巨噬细胞

5.专一性，包容性

6.MHC限制性，自身耐受

7.IL,TNF,CSF,IFN,生长因子，趋化性细胞因子

8.Fab,Fc

9.中枢耐受，周边耐受

10.温度,pH,电解质

11.单克隆抗体，多克隆抗体，基因工程抗体

12.高度多态性，单倍型遗传，连锁不平衡

13.杀伤细胞活化受体，杀伤细胞抑制受体

14.特异性，可逆性，比例性，阶段性

15.亚单位疫苗，结合疫苗，合成肽疫苗，DNA疫苗

16.F(ab')2,pFc'

17.免疫原性，抗原性

18.肝细胞，巨噬细胞

19.灭活疫苗，减毒活疫苗，类毒素

二、选取题：

1.C2.A3.A4.B5.C6.A7.B8.C9.A10.B11.ABC12.AC

13.CE14.A15.A16.A17.D18.C19.A20.E21.C22.ABCD23.ACDE24.A

25.A26.D27.A28.C29.C30.D31.B32.C33.ABDE34.ABCE35.ABCE36.B

37.C38.B39.B40.D41.D42.C43.D44.D45.ABDE46.ABD47.ABDE48.A

49.C50.D51.D52.B53.E54.E55.D56.ABCD57.ABCD58.CD59.C60.B

61.D62.E63.D64.C65.BCDE66.ACDE67.ABCDE

三、名词解释：

1.细胞因子：是由机体各种细胞分泌小分子蛋白质，通过结合细胞表面相应受体发挥生物学作用。

2.APC：抗原提呈细胞(antigen-presentingcell,APC)是指可以加工、解决抗原并将抗原信息提呈给

T淋巴细胞一类细胞，在机体免疫辨认、免疫应答与免疫调节中起重要作用。

3.自身免疫病：机体对自身成分发生免疫应答而导致疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反映

性T淋巴细胞，导致组织损伤或功能障碍。

4.淋巴细胞归巢：(lymphocytehoming),指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移

并寄居于外周免疫器官或组织特定区域过程。

5.病原有关分子模式(pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP)：是模式辨认受体(PRR)辨

认结合配体分子，是病原体及其产物所共有、某些高度保守特定分子构造。

6.免疫耐受：免疫细胞辨认抗原后所体现•种特异性免疫无应答状态(负免疫应答)。

7.筹划免疫：是依照某些特定传染病疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定免疫程序有筹划地进行人

群防止接种，提高人群免疫水平，达到控制以至最后消灭相应传染病而采用重要办法。

8.白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，浮现或

消失细胞表面分子。

9.MHC限制性：在APC与T细胞相作用过程中，T细胞表面TCR在特异性辨认APC提呈抗原肽同步，还需

辨认与抗原肽结合同基因型MIIC分子肽结合区某些氨基酸残基，此即MI1C限制性。

10.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞发育、分化、增生和代谢异常并导致免

疫功能不全所浮现临床综合征。

11.异嗜性抗原：是一类与种属无关存在于人、动物、植物和微生物之间共同抗原。异嗜性抗原最初由

Forssman发现，又称Forssman抗原。

12.CD:应用以单克隆抗体鉴定为主办法，将来自不同实验室单克隆抗体所辨认同一分化抗原称为

CD(clusterofdifferentiation)»

13.HLA：人类白细胞抗原，是人类重要组织相容性抗原，因其一方面在人臼细胞表面发现故名。HLA重要

功能是提呈抗原，启动和调节免疫应答，同步也是决定人类异基因移植排斥反映重要抗原。

14.Arthus反映：是一种实验性局部III型超敏反映。19,Arthus发现用马血清经皮下重复免疫家兔数周

后，当再次注射马血清时，可在注射局部浮现红肿、出血、坏死等激烈炎症反映。此种现象被成为Arthus

反映。

15.单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生、只作用于单一抗原表位高度均一（属同一类、亚类、型别）

特异性抗体。

16.固有免疫：是生物在长期种系进化过程中形成一系列防御机制。固有免疫在个体出生时就具备，可对

侵入病原体迅速产生应答，发挥非特异抗感染效应，亦可清除体内损伤、衰老或畸变细胞，并参加适

应性免疫应答。

17.免疫突触：是指T细胞在与抗原提呈细胞辨认结合过程中，各种跨膜分子汇集在富含神经鞘磷脂和胆

固醇“筏”状构造上，并互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合部位。

18.表位：指抗原分子中决定抗原特异性特殊化学基团，普通由5~15氨基酸或5,个多糖残基或核昔酸构

成，它是与TCR/BCR及抗体特异性结合基本构造单位。

19.超敏反映：是指机体受到某些Ag刺激时，浮现生理功能乱或组织细胞损伤异常适应性免疫应答，又称

变态反映或过敏反映。

20.活化诱导细胞死亡：活化T细胞可高表达死亡受体FasL,膜型及可溶型FasL与表达FasT细胞结合后

可启动caspase途径级联反映，最后导致细胞凋亡。AICD有助于控制特异性T细胞克隆扩增水平，从

而发挥重要负向免疫调节作用。

四、简答题：

1.Th以直接接触和产生细胞因子方式来辅助B细胞免疫应答：

①Th细胞表面共刺激分子与B细胞表面相应分子结合，提供B细胞活化第二信号。其中最重要是T细胞表

面CD40L与B细胞表面CD40结合。Th细胞在生发中心暗区形成，B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中

心细胞，以及记忆性B细胞生成中均起重要作用。

②活化Th细胞能分泌各种细胞因子，作用于B细胞。Thl细胞分泌IL-2和IFN-Y等细胞因子，Th2细胞则

分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子。不同细胞因子在诱导B细胞增殖、分化中发挥着不同作用。

2.影响抗原诱导免疫应答因素可概述为如下三方面：第一是抗原分子理化性质，涉及抗原化学性质、分

子量大小、构造复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。普通蛋白质是良好抗原，其分子量

越大，具有芳香族氨基酸越多，构造越复杂，其免疫原性越强。第二是宿主遗传因素、年龄、性别与

健康状态。机体对抗原应答受遗传基因调控。第三是抗原进入机体数量、途径、次数、两次免疫间间

隔时间以及免疫佐剂应用和佐剂类型等都明显影响机体对抗原应答。免疫途径以皮内最佳，皮下免疫

次之。

3.MHC生物学功能：（1）作为抗原提呈分子参加特异性免疫应答：①T细胞以其TCR和TCR辅助受体（CD4/CD8

分子）实现对抗原肽-MHC分子复合物双重辨认。CD4'Th细胞辨认MHCII类分子递呈外源性抗原肽；CD8CTL

辨认MHCI类分子递呈内源性抗原肽。②MHC参加对非己MHC抗原加工提呈及胸腺中T细胞发育分化（阳

性选取和阴性选取）。③MHC多态性是导致疾病易感性个体差别重要因素。由于不同MHC分子加工提呈

抗原肽往往不同，赋予了不同个体抗病能力差别。（2）作为调节分子参加固有免疫应答。

4.Th以直接接触和产生细胞因子方式来辅助B细胞免疫应答：

①Th细胞表面共刺激分子与B细胞表面相应分子结合，提供B细胞活化第二信号.其中最重要是T细胞表

面CD40L与B细胞表面CD40结合。Th细胞在生发中心暗区形成，B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中

心细胞，以及记忆性B细胞生成中均起重要作用。

②活化Th细胞能分泌各种细胞因子，作用于B细胞。Thl细胞分泌IL-2和IFN-Y等细胞因子，Th2细胞则

分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子。不同细胞因子在诱导B细胞增殖、分化中发挥着不同作用。

5.简述HLAI类分子构造及其重要功能。

HLAI类抗原分子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接构成异二聚体糖蛋白分子。重链即a链，其胞

外区具有a1、a2和a3三个构造域。轻链即非多态性B2微球蛋白。

①抗原肽结合区：由al和a2构造域构成，其抗原肽结合槽两端封闭可容纳8~10个氨基酸残基构成抗

原肽，是与内源性抗原肽结合区域，也是决定HLAI类抗原分子多态性，即同种异型抗原决定基存在部

位。②免疫球蛋白样区：重要涉及重链a3构造域和B2微球蛋白。a3构造域是CTL细胞表面CD8分子

辨认结合部位；B2微球蛋白有助于HLAI类抗原分子表达和构造稳定性。③跨膜区：将HLAI类抗原

分子锚定在细胞膜上。④胞质区：也许与细胞内外信号传递关于。

6.简述NK细胞杀伤靶细胞机制•

NK细胞与病毒感染和肿瘤靶细胞密切接触后，可通过释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL和分泌TNF-a产

生细胞杀伤作用。

（1）穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞浆颗粒内，其生物学效应与补体膜袭击复合物类似。在

钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细

胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上形成“孔道”进入胞内，通过激

活凋亡有关酶系统导致靶细胞凋亡。

（2）Fas与FasL途径：活化NK细胞可表达FasL,其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，通过激活caspase

级联反映而导致细胞凋亡。

（3）TNF-a与TNFR-I作用途径：TNF-a与靶细胞表面I型TNF受体（TNFR-I）结合，通过激活caspase

级联反映而导致细胞凋亡。

7.简述B细胞是如何在生发中心分化成熟？

在周边淋巴器官T细胞区激活某些B细胞进入初级淋巴滤泡,分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原

刺激后一周左右形成。随着生发中心细胞增长，生发中心可分为两个区域：一种是暗区，分裂增殖生发

中心母细胞在此紧密集聚，滤泡树突状细胞（FDC）很少；另一种为明区，生发中心细胞在此汇集不甚紧

密，但与众多FDC接触。抗原-抗体所形成免疫复合物结合于FDC树突上，形成串珠状小体。B细胞可内化

串珠状小体，加工后把抗原提呈给Th细胞。活化Th通过表达CD40L与B细胞表面CD40分子结合，向B细胞

提供必不可少协同刺激信号,并分泌各种细胞因子辅助B细胞。生发中心中绝大多数B细胞发生凋亡，某

些B细胞在抗原刺激和T细胞辅助下继续分化发育，在生发中心中完毕Ig亲和力成熟及类别转换,最后形

成浆细胞及记忆性B细胞,完毕B细胞在生发中心中分化成熟过程。

8.简述自身免疫病基本特点。

自身免疫性疾病有如下特点：1）患者体内可检测到自身抗体和/或自身反映性T淋巴细胞；2）自身抗

体和/或自身反映性T淋巴细胞介导对自身细胞或组织成分获得性免疫应答，导致组织损伤或功能障碍;

3）病情转归与自身免疫反映强度密切有关；4）重复发作，慢性迁延。

9.简述抗原抗体反映基本原理和特点。

抗原抗体反映是抗原与抗体在体内外发生高度特异性结合反映。抗原抗体反映构造基本是抗原表位与

抗体超变区中抗原结合点之间结合。由于两者在化学构造和空间构型上呈互补关系，因此抗原与抗体

结合具备高度特异性。这种特异性犹如钥匙和锁关系。

各种作用力参加抗原与抗体互相作用，为非共价键作用力，涉及静电引力、范德华力、疏水作用力和

氢键。其特点是：特异性，按比例，可逆性，阶段性。

10.简述补体系统生物学作用。

①参加宿主初期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反映。

②维持机体内环境稳定：清除免疫复合物：清除凋亡细胞。

③参加获得性免疫：补体参加免疫应答诱导、增殖分化、效应阶段；参加免疫记忆。

④补体与其她酶系统互相作用：补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切互相影响及互相

调节关系，其综合效应是介导炎症、超敏反映、休克、DIC等病理过程发生发展重要机制之一。

11.简述B细胞表面重要分子及功能。

DBCR复合物构成成分：

BCR复合物，是B细胞表面最重要分子。BCR复合物由辨认和结合抗原胞膜免疫球蛋白（mlg）和传递抗

原刺激信号Iga（CD79a）和IgB（CD79b）异源二聚体构成。mlg重要功能结合特异性抗原。Iga和IgB

重要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生信号，参加Ig从胞内向胞膜转运。

2）CD19：B细胞表面CD19与CD21分子以非共价键结合，并与其她两种非B细胞特有分子CD81和CD225

（Leu-13）相联，形成一种B细胞特有多分子活化辅助受体。

3）CD40：CD40恒定地表达于成熟B细胞，CD40配体（CD40L）表达于活化T细胞。CD40和CD40L结合在B

细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。

4）CD80和CD86：T细胞活化第二信号取决于APC能否向T细胞提供协同刺激信号。这种协同刺激信号是

由APC表面CD80（B7.1）或CD86（B7.2）分子与T细胞表面相应分子间互相作用介导。

12.简述中枢耐受形成重要机制。

1）T细胞在胸腺中发育，其表面能辨认自身抗原TCR和胸腺基质细胞表面表达自身肽-MHC分子高亲和力

结合，启动凋亡程序被清除而发生阴性选取，导致自身反映性T淋巴细胞克隆被清除。

2）B淋巴细胞同样通过阴性选取消除自身反映性B细胞克隆，此过程发生在骨髓。当表达mlgM不成熟B

细胞接触自身抗原后，呈现高亲和力B细胞克隆被克隆清除。

13.简述淋巴细胞再循环生物学意义。

淋巴细胞再循环生物学意义如下：（1）使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更为合理；（2）淋巴

组织可不断地从循环池中得到新淋巴细胞补充，有助于增强整个机体免疫功能；（3）抗原特异性T细胞

和B细胞（涉及记忆细胞）通过再循环，增长了与抗原和APC接触机会，那些接受抗原刺激淋巴细胞进

入淋巴器官或组织，经活化、增殖和分化产生初次或再次免疫应答；（4）使机体免疫器官与组织联系形

成网络，将免疫信息传递给全身各处淋巴细胞和其她免疫细胞，有助于动员各种免疫细胞和效应细胞

迁移至病原体、肿瘤或抗原性异物所在部位，发挥免疫效应。

14.简述再次免疫应答特点。

再次应答潜伏期短，大概为初次应答潜伏期一半；②再次应答抗体浓度增长快，迅速到达平台期，平

台高（有时可比初次应答高10倍以上）；③再次应答抗体维持时间长；④诱发再次应答所需抗原剂量小;

⑤再次应答重要产生高亲和力抗体IgG,而初次应答中重要产生低亲和力IgM。

15.简述T细胞表面重要分子及功能。

⑴TCR-CD3复合体：TCR作用是能特异性辨认APC或靶细胞表面MHC分子-抗原肽复合物，而CD3分子功能

是传导TCR辨认抗原所产生活化信号。

⑵CD4分子和CD8分子：增强T细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间互相作用并辅助TCR辨认抗原，重要功

能是辅助TCR辨认抗原，参加T细胞活化信号转导。

⑶协同刺激分子受体：CD28和B7分子结合产生协同刺激信号，增进T细胞活化；CD152和B7结合产生抑

制信号，终结T细胞活化。CD40L与CD40结合可增进B细胞活化，同步也增进T细胞活化。

五、阐述题：

1.青霉素引起过敏性休克和吸入花粉引起支气管哮喘属于I型超敏反映。1）发生机制是：青霉素具备抗

原表位，自身无免疫原性，但其降解产物青霉噬醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉

喋蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机

体再次接触青霉哇醛酸或青霉烯酸共价结合蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触

发过敏反映，重者可发生过敏性休克甚至死亡•吸入花粉引起支气管哮喘也属于该类型，机体再次接

触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发生过敏性

哮喘。

2.区别如下表：

MHCI类分子途径MHCII类分子途径

抗本来源内源性抗原外源性抗原

降解抗原胞内位置胞质蛋白酶体内体、溶酶体

抗原与MHC分子结合部位内质网溶酶体及内体中MIIC

提呈抗原多肽MHC分子MHCI类分子MHCH类分子

伴侣分子