预防讲课心肌梗死

关于预防讲课心肌梗死2012ESC/ACCF/AHA/WHF

心肌梗死统一定义第三版心肌梗死是指急性心肌缺血导致心肌坏死的综合征。第2页,共48页，星期六，2024年，5月冠心病的危险因素——可以改变的高血压高血脂缺乏运动糖尿病饮食口味重第3页,共48页，星期六，2024年，5月冠心病的危险因素——不可改变的性别

年龄遗传第4页,共48页，星期六，2024年，5月I型自发性MIII型继发于缺血的MIIII型突发意外性心源性死亡IV型PCI相关的MI（a.b）V型CABG相关的MI临床分型第5页,共48页，星期六，2024年，5月自发型心肌梗死与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层，伴有一支或多支冠状动脉管腔内血栓并引起心肌供血减少和远端血小板栓塞导致心肌细胞坏死有关。患者可以有严重的冠状动脉疾病；但是偶尔在冠脉造影中没有发现阻塞性冠状动脉疾病，甚至没有冠状动脉疾病，尤其在女性患者。临床分型-I型(自发性MI)由原发性冠状动脉事件引起第6页,共48页，星期六，2024年，5月由心肌氧供减少或耗氧增加引起◆冠状动脉痉挛◆冠状动脉栓塞◆贫血◆心律失常◆高血压或低血压临床分型-II型(继发缺血的MI)第7页,共48页，星期六，2024年，5月◆常伴心肌缺血症状◆新发ST段抬高或LBBB◆冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据临床分型-III型(突发心源性死亡)第8页,共48页，星期六，2024年，5月4a型：

伴发于PCI的心肌梗死4b型：

冠脉造影或尸检证实的伴发支架血栓形成的心肌梗死cTn≥5X肌钙蛋白基线水平升高大于20%◆心肌缺血症状；◆ECG新发缺血性变化或新发LBBB；◆冠脉造影证实冠状动脉或边支血管闭塞、慢血流、无复流、栓塞；◆影像学新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。临床分型-IV型(PCI相关的MI)

术后48小时

支架内血栓相关性MI临时分类法（根据学术委员会的建议推荐）早期0～30d晚期31d至1年极晚期1年以上第9页,共48页，星期六，2024年，5月伴发于CABG的心肌梗死◆新发病理性Q波◆新发LBBB◆冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞◆新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常cTn≥10X临床分型-V型(CABG相关的MI)

术后48小时第10页,共48页，星期六，2024年，5月与手术操作相关的心梗；非心脏手术所致的心梗；ICU内发生的心梗；心衰相关心肌缺血或心梗。再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死；心梗复发（RecurrentMI）：急性心梗28天后再次发生的心肌梗死；隐匿性心梗（SilentMI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状；

心肌梗死特殊分类第11页,共48页，星期六，2024年，5月临床急性心肌梗死分类——实用根据ST段是否抬高分为：非ST段抬高型心肌梗死Non-ST-segementElevatedMyocardialInfarctionNSTEMIST段抬高型心肌梗死ST-segementElevatedMyocardialInfarctionSTEMI第12页,共48页，星期六，2024年，5月AMI的分型——根据ST段的变化UA非ST段抬高ST段抬高NSTEMIUnstableAnginaQWMINQMITheLancet2001;358:1533-1538andHeart2000;83:361-366.第13页,共48页，星期六，2024年，5月急性心肌梗死的分类——病理不同CK-MBor/andTroponinelevated非ST段抬高性心肌梗塞ST段抬高性心肌梗塞如血栓使冠脉不完全闭塞，则导致UA或NSTEMI。如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，则可导致STEMI。溶栓、抗栓等治疗抗栓不溶栓第14页,共48页，星期六，2024年，5月NSTEMISTEMI发病机制以及治疗ST抬高非ST段抬高不稳定型斑块红血栓白（灰）血栓完全闭塞非完全闭塞溶栓（纤溶）抗栓不溶栓早期PCI高危病人PCI第15页,共48页，星期六，2024年，5月2007版STEMI分期①进展期，梗死后<6h——相当于传统的超急性期(七版：起病数小时内)。常规ECG特点为急性损伤性传导阻滞，相关导联ST段上斜型抬高，可与T波融合形成单向曲线，相对应导联ST段压低及T波高耸，振幅增大；②急性期（6h～7d）与传统急性期相同（数小时至2日内），特点是相关导联急性损伤缺血图形，ST段弓背向上抬高及T波对称倒置演变；③愈合期（7天～28天）相当于传统演变期（七版亚急性期:数日至两周左右），心电图主要是坏死及缺血图形，特点是T波演变及恒定Q波，ST段恢复到基线为特征；④陈旧期（数月～数年），相当于慢性稳定期（七版：数周到数月），心电图病理Q波恒定，也可出现胚胎r波，ST-T段可恢复正常，或出现T波倒置、低平。若ST段持续抬高可能合并室壁瘤。第16页,共48页，星期六，2024年，5月急性心肌梗死的诊断临床表现+体征实验室检查：心肌坏死标志物心电图影像学检查：超声、磁共振、血管造影、CT、PET、SPECT等第17页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——先驱症状1、突然明显加重的心绞痛发作；2、心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；3、疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；4、心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；5、心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；6、老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。

心肌梗塞病人约70%有先兆症状，多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40%的病人发生于梗塞前,主要表现为：第18页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——最主要的症状：胸痛

大多数病人疼痛剧烈甚至难以忍受，有濒死感，持续时间超出30分钟，多为数小时，甚至数日，休息和服用硝酸酯类药物不能减轻。疼痛可为束缚的、压榨的、阻塞的、钳紧样的，亦可为刀割、针刺和烧灼样，常位于胸骨后、心前或前胸部两侧、向左肩或左前臂尺骨端放射，在左手腕部甚至手指亦可产生刺痛感或麻痹感，亦可放射至食管、上腹部、颈部、上腭及肩胛或左肩胛骨等部位。某些病人，尤其是老年人，可无胸痛而现象为急性左心衰竭，胸部紧缩感或极度虚弱等症状。第19页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——全身症状

发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。第20页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——胃肠道症状

疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。第21页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——心律失常

见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。第22页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——其他系统的症状

半数以上的透壁性心肌梗死和有严重胸痛的病人发生恶心和呕吐，偶然有腹泻，尤其多见于下壁心肌梗死者。其他尚有大汗淋漓、虚弱无力、眩晕、心悸等症状。脑栓塞或其他部位的栓塞可作为心肌梗死首发症状，但属罕见。第23页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——低血压和休克

疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml／h)，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。第24页,共48页，星期六，2024年，5月临床表现——心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32％～48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。第25页,共48页，星期六，2024年，5月临床特殊表现——无痛性心肌梗死

无痛性心肌梗死约占20%，尤其多见于糖尿病、老年人或服β受体阻剂者，也可发生于手术后，大多数合并心源性休克、心力衰竭或严重心律失常，并可引起猝死。不典型者约占10%，疼痛可被充血性心力衰竭、脑血管意外、惧怕和精神紧张、躁狂、晕厥、极度虚弱、急性消化不良和四面动脉栓塞等症状所掩盖。还有疼痛部位不明确，疼痛性质和程度较既往的心绞痛无明显改变。第26页,共48页，星期六，2024年，5月体征心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。第27页,共48页，星期六，2024年，5月重要而简便的检查手段——心电图第28页,共48页，星期六，2024年，5月两个相邻导联新出现的在J点的ST↑

V2、V3导联≥40岁的男性≥0.2mV<40岁的男性≥0.25mV女性≥0.15mV。

其他导联

≥0.1mVST段↑ST段↓两个相邻导联新出现的水平型或下斜型ST段压低≥0.05mV两个相邻以R为主或R/S>1导联新出现T波倒置≥0.1mV注意：①有时可出现一个导联或未达标准，不能排除②影响因素：假阳性（10种）、假阴性【急性心肌缺血ECG改变】

（表现：T↑、ST↑、R↑→、一过Q）T（－）第29页,共48页，星期六，2024年，5月1V2-V3导联：Q≥0.02s或QS复合波2I、avL、II、avF或V1-6:Q≥0.03s且≥0.1mV3V1-V2导联：

R/S≥1R＞

0.04s,伴一致正向T(无阻滞)（多个或成组出现，意义更大）【既往MI坏死心电图改变】

（新出现异常Q波标准）第30页,共48页，星期六，2024年，5月ST段再次抬高（相邻两个导联）≥0.1mV新出现病理Q波特别是伴缺血症状≥20min

应想到再梗诊断

【再梗死心电图改变】（注：ST段再抬高亦可见于心脏破裂）第31页,共48页，星期六，2024年，5月定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第32页,共48页，星期六，2024年，5月实验室检查——

心肌坏死标志物测定第33页,共48页，星期六，2024年，5月CK-MB质量浓度增高和（或）降低至少一项指标超过正常参考人群（参考上限值）的第99百分位值，变异系数≤10%。AMI血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间（h）1~22~42~463~46~12100%敏感时间（h）4~88~128~128~12峰值时间（h）4~810~2410~242410~2424~48持续时间（d）0.5~15~105~143~42~43~5注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST>ALT方有意义肝脏疾病(ALT>AST)，心肌疾病、心肌炎、肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等均可影响AST、CK、CK－MB；肌钙蛋白特异性及敏感性均高，应当定量测定；CK－MB和总CK作为诊断依据时，诊断至少应是正常上限值的2倍。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。第34页,共48页，星期六，2024年，5月心肌核素灌注显像、PET等第35页,共48页，星期六，2024年，5月多排CT或双源CT第36页,共48页，星期六，2024年，5月磁共振提示心肌坏死左心室短轴层面Gd-DTPA增强SET1WI示梗死区心室壁呈中等强度改变第37页,共48页，星期六，2024年，5月影像学诊断技术超声心动图组织多普勒：梗死部位的定位诊断，估测心肌梗死的范围与程度，了解左心室重构和心功能，动态观察病情进展，心梗并发症，实时评估药物或介入疗效。三维成像技术：测定局部射血分数，提高对局部心肌收缩运动评判的准确性。三维斑点追踪技术：

测定心肌应变、应变率，有望成为今后评估心肌梗死范围与程度的新手段。心脏核磁共振：

提高对陈旧性心肌梗死心肌纤维化的判别。具有前景发展影像技术如通过血管内超声进行分子靶向检测。

第38页,共48页，星期六，2024年，5月3:21+13:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立1+1诊断模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述5条中1条存在时①心肌缺血的症状②冠脉介入治疗术后③ST段抬高或压低④出现病理性Q波⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

急性心肌梗死诊断新模式第39页,共48页，星期六，2024年，5月治疗原则对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注，以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

对于NSTEMI患者，应进行危险分层，高危患者建议早期PCI治疗，低中危患者可行相关检查，择期行PCI治疗。第40页,共48页，星期六，2024年，5月急性ST段抬高型心肌梗死的治疗CCU前时代CCU时代再灌注时代卧床镇静止痛吸氧心电监护除颤血流动力学监测溶栓阿司匹林冠脉介入30%15%6.5%死亡率消极治疗的年代强化监护被动干预的年代积极主动干预的年代第41页,共48页，星期六，2024年，5月AMI的治疗——监护和一般治疗休息：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。监测CCU内进行心电、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。吸氧建立静脉通道保持给药途径畅通。阿司匹林300mg嚼服；氯吡格雷300mg顿服或600mg顿服（拟行PCI患者）饮食和通便第42页,共48页，星期六，2024年，5月AMI的治疗——解除疼痛哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时