临床面神经麻痹病因、发病机制、临床表现、治疗方案及预后

临床面神经麻痹病因、发病机制、临床表现、治疗方案及预后面神经麻痹或称为Bell麻痹（Bellpalsy）是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围神经麻痹。约25%的Bell麻痹患者会遗留中度至重度面部不对称，可能影响正常发音、饮食、情绪等，降低生活质量。因此，早期诊断和快速确定病因非常重要。Bell麻痹病因及发病机制确切的发病机制目前尚不清楚，考虑可能与特定的免疫、缺血和遗传因素与其病因密切相关。

01、病毒感染带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒是人类神经性α疱疹病毒，这些病毒可以在神经节中终身潜伏，而身体在抗体或免疫缺陷状态下，处于膝状神经节中休眠期的疱疹病毒可重新被激活，进而面向神经迁移，考虑是导致Bell麻痹发病的至关重要的病因，因为面神经同时位于狭窄的骨质管道中，受损和发炎可能会进一步导致神经被压迫。此外，可致Bell麻痹的病毒还包括巨细胞病毒、腺病毒、腮腺炎病毒和乙型流感病毒等。2、神经缺血发作神经是一个分层结构，包涵表面坚韧的灰色外骨膜层和下面的血管丛组成，在外围，该血管丛是由柄乳突动脉（stylomastoidartery）组成，并被脑膜中动脉、内耳动脉和大脑前下动脉的岩支取代。神经内毛细血管密度与缺血性神经损伤的易感性相关，甚至部分病人可能存在二次缺血、三次缺血发作，反复缺血会导致面神经鞘增厚，所形成的多个纤维带可导致神经缺血和压迫，阻碍神经功能恢复。一般来说，血管缺血呈现出三种类型：原发性缺血：是由血管经历导致血液供应减少和急性炎症所致的，一般较罕见。在某种情况下，如糖尿病，在短暂的缺血和再灌注后，可能会发生原发性缺血性神经病变，出现急性炎症，导致常驻巨噬细胞被激活，聚集并浸润组织。继发性缺血：在原发性缺血的过程中可能会导致继发性缺血，后者的基本特征包括小动脉的初始收缩，随即毛细血管扩张，反过来又会导致血管通透性增加和渗出，渗出液压迫毛细血管，严重时甚至会导致毛细血管闭合，最终导致局部缺血，恶性循环，严重的可致神经坏死。重复缺血：反复血管痉挛可致重复缺血，诱发血管周围炎和动脉内膜炎，最终可导致不同程度的面神经鞘纤维化，面神经鞘增厚，有时还会形成纤维组织，导致面神经坏死。此时，可通过鞘切开进行手术减压，否则可能会导致永久性面瘫，但值得注意的是，目前手术干预在Bell麻痹管理中的作用仍然存在争议。温度变化Bell麻痹具有几个可能的风险因素，包括严重先兆子痫、心理因素、糖代谢异常、辐射暴露、高血压和偏头痛等。Bell麻痹发病率也与极端温度暴露有关，季节和气候都是Bell麻痹风险的独立预测因素，研究观察发现，寒冷季节和夏季的发病率明显更高。在寒冷或情绪压力的情况下，即使面神经有良好的血管和坚硬的神经膜，也会诱发血管痉挛的发生，后者会导致血流减少和急性炎症，可能会诱发原发性缺血性神经病的发生，最终导致神经炎症。重复的缺血，可进一步加重神经损伤，导致毛细血管通透性增加，液体堆积、水肿，加重压迫神经的程度。临床表现一般状态下，Bell麻痹均为突然起病，一般在40～72h达到疾病的高峰期，从轻微的疲劳到同侧面部肌肉严重麻痹。详细的询问病史及彻底的神经科及全身体格检查十分重要，包括耳科检查、眼科检查及皮肤和腮腺的检查。检查过程中需观察面部动作，如前额皱纹、紧闭眼睛的能力、眼睛扭曲、微笑对称性。

治疗方案及预后1、药物治疗大多数患者可完全康复，约13%的患者遗留有轻微面瘫，4～5%的患者有明显的面部功能障碍。目前治疗仍有争议。通常情况下，当疾病发生48小时内，口服皮质类固醇，如强的松，能减少神经肿胀，可更快的改善面部动作和表情，通常建议每天口服60mg，持续5天，然后逐渐降至10mg/d。而若感染了相关疱疹病毒，则可同时口服阿维洛韦类抗病毒药物（佐维拉韦）400mg，每天5次，持续10天。尼莫地平是一种钙通道阻滞剂，其可通过减少神经元损伤后细胞凋亡，达到保护神经的作用，研究发现，尼莫地平可能会增加面部运动恢复的可能性，但目前仍缺乏高质量证据。同时，与单纯的物理治疗相比，低水平激光治疗（Low-levellasertherapy，LLLT）和物理治疗有了显著改善，LLLT可增强神经元的再生和促使受损的周围神经愈合，扩张动脉和毛细血管来增加微循环，刺激线粒体和细胞膜上的光受体来提高细胞功能和细胞增殖率。此外，还具有减少促炎细胞因子，有抗炎和抑制作用。非药理措施1）当患者闭眼能力受到损害时，眼罩、护目镜可以起到一定的防护作用，润滑眼药水和人造眼泪可防止眼睛干燥。

2）若面瘫在6～8周内没有改善，可以通过手术开鞘等方式对面神经进行减压。

3）严重情况下，甚至可行面部整形手术，用来纠正面部不对称