病理学重点笔记与病理学题库（附答案）

绪论

1病理学（pathology）①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代

谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法人体病理学ABC（尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、

组织和细胞的培养）

3病理学的发展肉眼观察病变的大体器官一一解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞一一组织病

理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构一一超微结构病理学

第一章细胞、组织的适应和损伤

一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,

以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发

生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩

小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。

病理性萎缩

营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患

者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、

脑等重要器官。

压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩

失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩

去神经性萎缩

内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、

性腺等器官的萎缩

2.肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥

大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分

裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分

化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）.最常为

柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的

肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

损伤PU

可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物

质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。

细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网

肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消

失，此期称气球样变。

脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现

大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。

原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。

①肝脂肪变性：肝脂肪最常见。

②心肌脂肪变性

A.部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B.肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

C.光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

D.心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重

者可致心肌破裂而猝死。

玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄

积。分类如下：

细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：

重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋

白质变性）

纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察:

灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其

内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的

计划。

血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和

糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

病理性色素沉积：①含铁血黄素②黑色素③脂褐素④胆红素当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显

的器官萎缩

病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗①营养不良性聚集，沉积的钙

盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。钙化（钙盐

沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、②转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由

于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性

发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性

发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。

不可逆性损伤

细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解

组织坏死基本类型：

凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点

液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪

纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管

坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别

组织坏死特殊类型：干酪样坏死

坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化

坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失,

结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、

基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。

类型

凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为

凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮

廓依然保存。

干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下

不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化;

化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液,

所以脓液是液化性坏死物。

纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病

变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。

坏疽gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

好发部位原因病变特点全身中毒症状

干性坏

四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无

疽

湿性坏肠、子宫、湿润、肿胀、黑褐或边缘分

动静脉均阻塞重，明显

疽胆囊、肺、阑尾界不清楚

气性坏创伤伴厌氧产气夹膜肿胀、污秽

深部肌组织重，明显

疽杆菌感染蜂窝状、边缘分界不清

结局

机化(organization)：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。

凋亡(apoptosis)是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自

溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关

细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落,

形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

受损细胞多少不一单个或小团

数

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质无明显变化

脩

聚

无

有

凋亡小体

有

无

细胞自溶

有

无

急性炎反

应

第二章损伤的修复

肉芽组织(granulationtissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细

胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成:

①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；

②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；

③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其

它异物；

④形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛

细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

第三章局部血液循环障碍

淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内

动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在

临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血（瘀血）：

大体：

局部：急性：紫红色，体积增大，温度降低

慢性：侧枝循环形成。

例如：肝硬化门脉高压腹壁静脉怒张。

全身：静脉压二发缙、体温I、水肿、

浆膜腔积液。

重要器官瘀血：

（1）肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使

肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静

脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,

胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。

（2）肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而

变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔.故

有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张

第三节血栓形成

一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成

的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和

再通。

二、形成条件

1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变（1）血流缓慢：（2）涡流形成3.血液凝固性增高

静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。

四种血栓的比较

类型形成条件主要成分形态特征

白色血栓血小板灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血

血流较快时，主要见于心瓣膜

(pale~)白细胞管相连

混合血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或血小板粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、

(mixed~)内膜损伤处为起点红细胞与褐色相间

红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延红细胞红、湿润、有弹性、但易干枯、脱

(red~)续性血栓尾部纤维蛋白落

透明血栓纤维蛋白

弥散性血管内凝血、微循环镜下可辨

(hyaline^)血小板

再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,

这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血

管重新恢复血流的过程称为再通。

第三节栓塞

一、栓塞与栓子的概念

循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。

二、血栓栓塞对机体的影响

血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占9996以上。

1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及

支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或

大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。

2.体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,

但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。

第四节梗死infarction

一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。

三、类型和病理变化

1.贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。因梗

死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故

梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状;

冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。

2.出血性梗死

（1）出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松;②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同

时静脉回流障碍。

（2）出血性梗死常发生的器官为肺和肠。

简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

⑴概念1）血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓

塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死①动脉阻塞；②侧支循环

不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

⑵三者相互关系血栓形成一血栓栓塞~梗死（无足够侧支循环时发生）。

血栓形成、栓塞、梗死三者的关系?

疣状赘生物附壁血栓

溶解钙化

机化再通

血栓栓子

脱落

三条常见途径

侧枝循环不能代偿

两大特殊途径

栓塞embolism

常见类型？

形成条件?

第四章炎症

炎症

1.定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。

血管反应：炎症的中心环节白细胞渗出：最重要特征

2.局部表现和全身反应

局部：红、肿、热、痛、功能障碍

全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变

一、炎症的基本病理变化

变质Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死

渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管

壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出

渗出液与漏出液渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，＞1.020,浊

漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，＜1.020,清

增生Proliferation：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。

渗出液的意义：

有利

①稀释毒素、有害物，为局部组织带来营养物、带走代谢产物，

②含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体，

③含纤维蛋白原一纤维素，限制病原体扩散,促进白细胞吞噬,促进修复。

不利心包、胸腔积液一压迫心脏、肺；喉头水肿一窒息

白细胞的渗出和吞噬作用

白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞附壁、粘着、游出、趋化和吞噬等

步骤。白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。

1.边集、附壁

血流缓慢f白细胞离开轴流到达血管边缘（白细胞边集）一沿内皮滚动、贴附于血管内皮细胞表面

（白细胞附壁）。

2.粘着。附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着（白细胞粘着）。

参与粘着的粘附分子有：选择素S、整合素、免疫球蛋白类、黏液样糖蛋白类。

3.游出和趋化作用

粘着的白细胞逐步游出血管壁（主要是细静脉和毛细血管）而进入炎区，称为白细胞游出。

游出方式：胞浆形成伪足，以阿米巴运动的方式（白细胞在内皮细胞间连接处挤出一内皮细胞和BM

之间短暂停留后，分泌胶原酶降解血管BM一周围组织），约需2〜12分钟。

趋化作用：指白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动。

趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学物质

常见的白细胞趋化因子：

①可溶性细菌产物

②补体系统成份，C5a

③细胞因子，白三烯LTB4

特点：（1）趋化因子作用是特异的；（2）不同WBC对趋化因子的反应性不同。

肉芽肿（granuloma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。

急性渗出性炎症

根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性

浆液性炎症searovasin

概念：以浆液渗出为主

好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处

纤维素性炎：fibrinousin

概念：以纤维蛋白原渗出为主

好发：于粘膜、浆膜和肺脏。

病变特点：假膜性炎一发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色

的膜状物，称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落；而气管白喉的假膜较薄而浅在、易

脱落f窒息、危及生命。绒毛心--发生在心包膜的纤维素性炎，随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛

状。

化脓性炎panulent

概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

主要类型：

（1）表面化脓和积脓

浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎

脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚f积脓empyema

（2）蜂窝织炎

疏松组织中的弥漫性化脓性炎,常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。

蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

（3）脓肿abscess

局限性化脓性炎症特征：组织发生溶解坏死、脓腔形成

由金葡菌产生毒素、血浆凝固酶ff组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤

维蛋白原转变成纤维素一一炎症病变较局限，形成脓腔。

拜：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿

痈：多个疳的融集

出血性炎症hemorrhagicinflanimation

指炎症时由于血管的损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。

慢性炎症

慢性炎症最重要的特点是:①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主要是

炎症细胞引起的组织破坏；③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞

的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

慢性炎症中浸润的炎细胞：单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）一一重要特征

慢性肉芽肿性炎症

概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为

慢性肉芽肿性炎症

肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

第五章肿瘤

肿瘤（tumor）机体局部组织在致瘤因素作用下,在基因水平上变异,发生恶性转化，导致异常增生

而形成的新生物，这种新生物称为肿瘤

异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织有不同程度的差异，这种差异称

为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。

瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。）

大：瘤细胞大；核大；核仁大。

多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。

怪：瘤细胞和核奇形怪状。

异就性越大，成熟套度和分化程度就越低。

肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。

简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织

结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源

的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于

恶性，反之则很可能为良性。

肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长

肿瘤的扩散（spread）：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓

延及转移。

直接蔓延（directspread）：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子

宫颈癌侵入膀胱或直肠。

浸润（invasion）：：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长

特点。

转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、

体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤

转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移

种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可

以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：上皮组织内细胞增生出现异型性，但未波及全

层上皮，属癌前病变，分轻、中、重三级。

原位癌（carcinomainsitu）：癌变仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮内，波及全层，但尚未突破基底

膜，浸及粘膜下层或真皮。

上皮组织来源的肿瘤

（一）良性一瘤

1.乳头状瘤（papilloma）：结缔组织轴心+增生上皮（鳞状上皮，柱状上皮，移性上皮）

内生性乳头状瘤（invertedpapilloma）：多见部位皮肤，粘膜一胃肠道、呼吸道和泌尿生殖器官等。

外耳道、阴茎、膀胱、结肠发生的易发生恶变

2.腺瘤（adenoma）：

管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状，故常称为腺瘤性息肉

囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤积，可分两种类型，分别分泌黏液和浆液

（二）恶性一癌

癌的常见类型

1.鳞状细胞癌squamouscellcarcinoma鳞状细胞癌巢、细胞间桥，角化珠

常见的部位：皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食道、喉、阴茎；其次支气管、胆囊、肾盂等。

2.腺上皮癌一腺癌柱状上皮及腺上皮发生

①腺癌（adenocarcinoma）：腺样结构、乳头状腺癌、囊腺癌多见于胃肠、胆囊、子宫体等。

②粘液癌（mucoidcarcinoma）：胶样癌，印戒细胞癌，多见于胃肠，亦可见乳腺等，分泌大量黏液

3.基底细胞癌basalcellcarcinoma老年面部、溃疡、浸润生长、很少转移

4.移行上皮癌transitionalcellcarcinoma肾盂、输尿管、膀胱

试比较癌与肉瘤的区别。（选看）

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见较少见

发病年龄多见于40岁以上多见于青少年

大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状

组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质

常有纤维组织增生分界不清，间质内血管丰富，纤维

组织少

网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有

转移多经淋巴道转移多经血道转移

肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别

肿瘤性增生非肿瘤性增生

异常增生反应性增生

异常的形态、代谢、功能原组织结构或纤维肉芽组织

良性或恶性生理性、修复性、炎性

不需要、有害适于需要，有利

去原因后继续增生不再增生

细胞基因突变，增殖分化障碍细胞增殖的正常调节

试比较良性瘤与恶性瘤的区别。（选看）

良性瘤恶性瘤

组织分化程度分化好，异型性小分化不好、异型性大

核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性和外生性生长浸润性或外生性生长

与周围组织分界清楚不清楚

继发改变少见常见如出血、坏死、溃疡形成，

转移不转移常有转移

复发不复发或很少复发易复发

对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和

转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚

至造成恶病质

何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。

⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维

囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃

溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能

性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌

前病变或疾病。

第六章心血管系统疾病

阿少夫小体（Aschoffbody）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较

多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，

其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质（即脂

质）、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

动脉硬化：一组疾病，常包括：

动脉粥样硬化一主要累及大中动脉：危害较大

动脉中层钙化一老年人常见，危害较小

细动脉硬化一见于高血压病

动脉粥样硬化atherosclerosis

基本病理变化

1.脂纹fattystreak是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆于

内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡

沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

2.纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄

或灰黄色，后呈瓷白色。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下

可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

3.粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面

隆起又向深部压迫中膜。切面：表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性的

纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质（即脂质）、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见

肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

4.继发性改变

（1）斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增

大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。

（2）溃疡形成：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，造成胆固醇栓塞。

（3）血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致器官梗死。

（4）钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。

（5）动脉瘤形成（动脉粥样硬化最危险的并发性）：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动

脉瘤，若动脉瘤破裂可致死。

重要器官的AS

（一）主动脉AS：多见于主A后壁及分支开口处，好发部位腹主A＞降主A,主人弓＞升主A

影响：由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。少数可因继发改变导致严重后果，

如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉一变形、变硬

（二）脑动脉AS：以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著

病理变化：①脑萎缩一一长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化）。

②脑软化：部位，多见于颍叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。

一一复习脑软化的病理改变及转归

③脑出血：小A瘤形成基础上发生

（三）肾脏：肾AS—肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端

并发血栓f区域性梗死f机化f瘢痕一AS固缩肾

心脏、肾脏和脑的病理变化

冠状动脉粥样硬化及冠心病

冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支,其次为右冠状动脉

主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支〉右主干＞左主干〉左旋支＞后降支。

病变特点：①近侧段多见，分支口处较重；②早期斑块节段性分布，晚期可融合；③横切面呈新月

形狭窄；④狭窄程度分四级：I级＜25%,II级26%~50%,IH级51%~75%,IV级＞76%

冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥

样硬化所致。

类型

心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫

感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,

休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）

特点:①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及肉柱和乳头肌

②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5~L5cm

③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌一一环状梗死

④原因为冠状A病变严重而弥漫

透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）：为典型心梗类型

病因及发病机制：①冠状A血栓形成；②冠状A痉挛；③心肌供血不足：过度负荷

好发部位及范围：与冠状A粥样硬化的供血区域一致。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3一左冠

脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3及右心室一一右冠脉供血区；左心室后壁一一左冠脉左旋

支供血压

病理改变

肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h后肉眼可辨认，呈苍白色；8~9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚

硬、失去正常光泽；第4天：坏死灶周边出现充血、出血带；2~3周后：肉芽组织增生；5周后：瘢痕

化，呈灰白色。

镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性

合并症及后果(选看)

①心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1—2W

原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解

后果：心包填塞(积血)一急死；室间隔缺损一右心功能不全；瓣膜关闭不全(二尖瓣)一左心

功能不全

②室壁瘤(ventricularaneurysim)：发生率10~38%,多见于愈合期；心室局部向外膨出而形成(瘢

痕组织弹性差所致)；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成

③附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等

④心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎

⑤心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。

⑥心源性休克：当梗死区＞40%时，可出现。

⑦机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W机化

心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛

性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

血压病(心、肾、脑、眼)

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血

压升高［收缩压2140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压290mmHg(12.OkPa)］为主要表现的独立性全身性疾

病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓

进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常

死于心脏病变。

【缓进型高血压病】(良性)

1.功能障碍期全身细小动脉间歇性痉挛,血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器

质性病变。

2.动脉病变期

(1)细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成

均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

(2)小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管

壁增厚，管腔狭窄。

3.内脏病变期

(1)心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，

早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentrichypertrophyo晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左

心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

(2)肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样

变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重

量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小

球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

⑶脑

高血压脑病：头痛、头昏、眼花。

高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

①A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。

②脑较化：A硬化f局部缺氧f坏死灶（软化灶）

③脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部，其次为大脑白质，桥脑，小脑，

局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。

原因：细小A本身硬化，A从大脑中A直角分出一高压力血流冲击，血压突然tt（如情绪激动

等）

临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。

第三节风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）

症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病

风湿病是与A组B型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

一、基本病理变化（重点）

1.变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆

细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。

2.增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，

属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、

成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义。

3.纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。

二、心脏的病理变化

1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。

三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风

湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白

色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期,赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、

变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。

2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无

明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严

重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔

内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少

数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。

三、其他器官的风湿病变

1.风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、

肘、髅等大关节,呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，

病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。

2.皮肤病变

（1）环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤

色泽正常，1一2天后消退。

（2）皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm,圆形或椭圆形，活动无压痛。

（3）风湿性脑病：小舞蹈症

第七章呼吸系统疾病

大叶性肺炎小叶性肺炎

好发人群青壮年老弱病幼

病变性质纤维素性炎化脓性炎

病变范围肺大叶肺小叶为单位

大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合

弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改

光镜

胞渗出为主变

并发症较少见多见，危险性大

愈后好差

大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大

叶的全部或大部。

红色肝样变期（发病第3〜4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝

特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），

临床病理联系：影响肺通换气、发绢等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎

灰色肝样变期（发病第5〜6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。

特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见;

临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。

慢性阻塞性肺病：一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增

加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称

第八章消化系统疾病

一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。

（一）急性胃炎（acutegastritis）：

1.急性刺激性胃炎（acuteirritatedgastritis）：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。

2.急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、过度

饮酒有关。

3.腐蚀性胃炎（corrosivegastritis）：高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出

现坏死、软化溶解。

4.急性感染性胃炎（acuteinfectivgastritis）：少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌

或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。

（二）慢性胃炎（chronicgastritis）

病因和发病机理

①长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药）；②十二指肠液反流对粘膜的破坏；③自身免疫损伤

（血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）；④幽门螺旋菌感染。

病理类型及变化（四种）

1.慢性表浅性胃炎（chronicsuperfidalgastritis）：胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜

检出率高达20%〜40%。

肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。

镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋巴细胞和

浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。

2.慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜

萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症

状。

病因和分型分A、B二型。

A型属于自身免疫病,病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性

贫血。

B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。

肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱裳变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。

胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱裳变浅，甚至消失；

③粘膜下血管分支清晰可见。

镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及

肠上皮化生）；B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）

二、消化性溃疡（ulcer）

（一）概述：亦称慢性消化性溃疡（chronicpepticulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多

见于成人，前者25%,后者70%,复合性溃疡5%。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、暧气等症状。

（二）病变

胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。

肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多＜2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌

层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。

镜下：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织

层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）一局

部血液循环障碍一溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，

神经纤维断端呈小球状增生一疼痛症状原因之一。

十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多

见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径＜lcm。

结局及合并症

1.愈合肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。

2.出血约10%〜35%患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血f大便潜血（+）或

黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂一大出血。

3.穿孔约5%患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔一腹膜炎。

4.幽门梗阻约3%患者发生。大量瘢痕形成、收缩一幽门狭窄一胃内容通过困难~胃扩张一反复呕

吐。

5.癌变多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1%或1%以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上

皮或腺体。

三、病毒性肝炎

1、概述：

病毒性肝炎（viralhepatitis）：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：

大部分为丙型肝炎，小部分为戊型肝炎。世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高趋势。无性别差

异，各种年龄均可罹患。

基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和

纤维组织增生。

2.肝细胞变性、坏死

（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝

细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线

粒体肿胀、崎消失等。