生理学第三章

第三章血液第一节血液的组成和理化特性第三节生理性止血第四节血型与输血原则第二节血细胞生理CHAPTER3

BLOOD第一节血液的组成和理化特性一、血液的基本组成和血量血液由血细胞和血浆组成（一）血细胞bloodcells

红细胞redbloodcell,RBC

数量最多，占99%

白细胞whitebloodcell,WBC

血小板platelet

最少

血细胞的组成Plasma(55%)FormedelementsLeukocyctesandplatelets

(<1%)Erythrocytes

(45%)Withdrawbloodandplaceintube12Centrifuge(3000r/minfor30’)Bloodisdefinedasamixtureofcellarcomponentssuspendedinafluidcalledplasma.血（红）细胞比容hematocrit

:

概念：血（红）细胞在全血中所占的容积百分比。

正常值:

男性为40%～50％，女性为37%～48％，新生儿约55％。

例:严重腹泻或大面积烧伤时→血浆量↓→红细胞比容↑；贫血→红细胞↓→红细胞比容↓。

血细胞比容示意图Hematocrit:thepercentageofbloodvolumeoccupiedbyerythrocytes.(M:45%;F:42%)ItreflectstherelativeconsistencyofRBCs.

（二）

血浆的化学成分

血浆含水约90～92％，含溶质约8～10％。溶质中血浆蛋白含量最多，其余为无机盐及蛋白有机物等。

白蛋白：分子量最小，而含量最多1.血浆蛋白球蛋白：α1、α2、β、γ四种球蛋白。纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少

正常值:正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L白蛋白（A）：约40～50g/L球蛋白（G）：约20～30g/L纤维蛋白原：约2～4g/LA/G比值：1.5～2.5/LFunctionsoftheplasmaproteinsinclude:形成血浆胶体渗透压维持激素的半衰期运输功能参与凝血、抗凝和纤溶过程参与机体免疫功能营养功能维持血管内外的水平衡2.无机盐3.非蛋白含氮化合物(NPN)

主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。血中NPN主要经肾脏排出，测定血中NPN或尿素的含量，有助于了解体内蛋白质代谢状况和肾功能。4.其它血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。人体各部分体液中电解质的含量(mmol/L)正离子血浆组织液细胞内液Na+

14214512K+

4.34.4139Ca2+2.52.4<0.0001Mg2+1.11.11.6Cl-1041174HCO3-242712HPO42-

2

2.329蛋白质

140.454

（三）血量bloodvolume

血量是指全身血液的总量。正常成人血液总量约占体重的7%～8%，即每公斤体重有70～80ml。临床应用：成人一次失血在500ml以下，即不超过血液总量的10%，通过心血管系统的调节及储存血量的动员等机体的代偿作用，血量和血液的主要成分能很快恢复到正常水平。因此，少量失血无明显的临床症状出现，正常人一次献血200～300ml，对其身体并不会带来损害。

中等失血即一次失血约1000ml，达全身血量的20%，人体功能则难以通过代偿恢复到正常水平，需要输血、输液等处理。

大失血即失血量达血液总量的30%以上时，如不及时进行抢救，就可危及生命。BloodVolume(血量）的计算

Bloodvolume7~8%ofbodyweight,about4-5Linanaverage60kgadulthuman.BloodvolumeisdeterminedbyinjectingaknownamountofdyelikeEvanblueintothebloodstreamanddeterminingitsconcentrationafteritmixeswiththetotalcirculatingbloodandbeforeitdisappearfromthecirculation(about10min).

AmountofinjecteddyePlasmaVolume=

Concentrationofdyeinblood

Plasmavolumex100Totalbloodvolume=%plasma三、血浆的理化特性1.比重血浆比重为1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白，血浆蛋白减少时，比重下降。

Specificgravityofblood1.050~1.060

(取决于RBC数量)

SpecificgravityofRBC1.090~1.092

(取决于血红蛋白含量)Specificgravityofplasma1.025~1.030

(取决于血浆蛋白含量)利用血液成分比重不同，可进行红细胞与血浆的分离。三、血浆的理化特性2.酸碱度(pH值)(1).正常值:pH为7.35～7.45(2).维持相对稳定的因素:①血浆中的缓冲物质：

主：NaHCO3/H2CO3缓冲系（比值为20∶1）；

次：Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。

②通过肺和肾的调节：

3.血液的粘度(Viscosityofblood)全血:4～5(取决于RBC数量，还受血流切率影响)血浆:1.6～2.4(取决于血浆蛋白的含量)

血液的粘度和血流阻力相互影响血浆pH值主要取决于：①血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3②肺排酸功能③肾排酸保碱功能

渗透现象

渗透压：溶液中的溶质吸附水分子的力量。血浆渗透压：300mmol/L(约相当于770kPa)，由晶体渗透压和胶体渗透压组成。4.血浆渗透压PlasmaOsmoticPressure

渗透压大小与溶质分子或颗粒的数目成正比，而与溶质分子或颗粒的大小和种类无关。注意影响因素

为什么临床上输液常用0.9%Nacl、5%GS？

定义：由血浆中晶体物质（主要是Na+和Cl-）形成的渗透压。约占血浆渗透压的99.6%。

1、晶体渗透压Crystalosmoticpressure意义：调节血细胞与血浆之间水份，保持细胞内外水份平衡。高低低高2、胶体渗透压

Colloidosmoticpressure定义：由血浆中胶体物质（主要是白蛋白）形成的渗透压。约占血浆渗透压的0.4%。::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

H2OH2O意义：调节血浆与组织液之间的水份

，保持血管内外水份平衡。H2OH2OH2OH2O:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::机体大量丢失白蛋白，会出现什么情况？

各种原因→血浆蛋白（白蛋白）浓度↓→胶体渗透压↓→水向组织间隙转移↑→组织液↑→水肿丢失过多

肾病、大面积烧伤合成能力降低

严重肝病合成原料不足

营养不良常见低白蛋白血症的原因来源减少去路增加临床

等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。如0.9%Nacl、5%GS、1.9%尿素。高渗溶液：渗透压高于血浆渗透压的溶液。低渗溶液：渗透压低于血浆渗透压的溶液。概念解析

低渗

等渗

高渗

张力:溶液中不能透过细胞膜的溶质所产生的渗透压。等张溶液:使悬浮于其中的红细胞能保持正常形态和大小的溶液。

等渗溶液≠等张溶液0.9%NaCl溶液是等渗、等张溶液

（NaCl不能自由通过细胞膜）

1.9%尿素溶液是等渗溶液但不是等张溶液（尿素能自由通过细胞膜进入细胞内，引起红细胞溶血）

临床上有时给病人输入10%GS或25%GS甚至50%GS时，为什么不怕病人发生红细胞皱缩呢？渗透现象高浓度低浓度水半透膜营养不良失代偿肝硬化

肾病综合症小结

概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

分类：

晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量

注意点①临床上常用的等渗等张溶液有：0.90％NaCl溶液，5％葡萄糖溶液。②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量；细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。一、血细胞生成的部位和一般过程血细胞生成的部位(造血器官)的变迁

胚胎早期卵黄囊

2-3个月胚胎肝、脾

4个月以后骨髓婴幼儿期骨髓(肝脾可补充)

成年人骨髓(仅限于一些扁骨和长骨的骨骺部)造血过程造血(hemopoiesis)过程就是各类造血细胞发育和成熟的过程。第二节血细胞生理造血过程第一阶段:造血干细胞（hemopoieticstemcells）第二阶段:定向祖细胞（committedprogenitors）第三阶段：前体细胞（precursors）造血微环境（hemopoieticmicroenvironment）指造血干细胞定居的、存活、增殖、分化和成熟的场所(T淋巴细胞在胸腺中成熟)，包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子。造血微环境在血细胞形成的全过程当中起调控、诱导和支持作用。干细胞CFU-SG0血细胞生成模式图二、红细胞

(RedBloodCellsorErythrocytes)（一）形态、数量与功能双凹圆盘状，直径约7um

，厚度约2um

表面积增大气体扩散距离缩短可塑性变形能力增强男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L新生儿:6.0×1012/L;Hb:5天内达200g/L1、红细胞的功能气体运输（O2，CO2）、缓冲pH2、代谢特点:

通过糖酵解和磷酸戊糖旁路提供能量血浆葡萄糖→RBC内→酵解旁路→ATP：

a.保持Fe2+二价;

b.为Na+-K+泵供能;

c.保持RBC双凹圆盘状。低温库存较久的血液→代谢几乎停止→Na+-K+泵活动↓→血浆K+浓度↑因此，临床输血应引起注意，防止高血钾。临床

（二）.红细胞的生理特征1.选择通透性：气体、尿素、负离子2.可塑变形性Plasticdeformation

：影响RBC变形能力的因素：

①与表面积和体积呈正相关；

②与红细胞内的粘度呈负相关；

③与红细胞膜的弹性呈正相关。红细胞单行通过毛细血管3.悬浮稳定性Suspensionstability

：

通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。

血沉：RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。数值:男子为0～15mm，女子为0～20mm意义:①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。特征:RBC在血浆中具有悬浮稳定性，是由于RBC与血浆的摩擦阻碍RBC下沉。血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。衡量悬浮稳定性的标准-ESRWhy？

影响ESR的因素：

白蛋白↓、磷脂↓、球蛋白↑、纤维蛋白原↑、胆固醇↑→红细胞叠连↑→摩擦力↓→血沉↑

引起RBC叠连的因素在于血浆还是在于RBC？4.渗透脆性Osmoticfragility

:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。正常范围：0.42%NaCl:开始溶血；0.35%NaCl:完全溶血衰老RBC>刚成熟RBC；遗传性球形红细胞>正常RBC用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。正常值：0.45％

正常值=抗低渗液的能力大=脆性小=不易破

正常值=抗低渗液的能力小=脆性大=容易破临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。渗透脆性低渗等渗高渗（三）.红细胞的生成与调节

1.红细胞的生成

⑴生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。

蛋白质

基本原料

⑵造血原料：铁

叶酸

成熟因子

VitB12RBC生成的主要原料:(1)铁铁(20~30mg/d)红细胞

血红蛋白蛋白质其他物质外源性铁(1~2mg/d)内源性铁(25mg/d)红细胞被破坏后释放*缺铁时,血红蛋白合成减少,引起低色素小细胞性贫血(缺铁性贫血)。(2)叶酸和VitB12

：促进RBC成熟的因子。

作为辅酶，参与DNA的合成，促进红细胞的发育成熟。常在2～7个月内导致贫血.

VitB12叶酸四氢叶酸*缺乏叶酸或VitB12时,

红细胞成熟受影响巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血)*胃大部切除或胃壁细胞损伤时维生素B12的吸收维生素B12食物中：小肠(前大部分)胃内：壁细胞分泌的内因子内因子-维生素B12复合物回肠远端：维生素B12被吸收入血粘膜上受体-内因子-维生素B12复合物VitB12：

体内过程：内因子（胃）＋B12=复合物：

Ⅰ.防止B12被蛋白酶水解；

Ⅱ.与回肠细胞膜上的特异受体结合→B12吸收入血→参与DNA合成。

临床：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血

B12吸收障碍后常在3～4年才引起贫血来源：由胃粘膜的壁细胞合成。作用：保护VitB12不被水解。

(3)内因子

VitB12缺乏

叶酸缺乏

内因子缺乏RBC核发育停滞胞浆发育正常

巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血）（恶性贫血）胃大部切除、萎缩性胃炎→内因子缺乏→VitB12吸收↓→叶酸缺乏

2.红细胞生成的调节

干细胞

↓早期红系祖细胞（BFU-E）

爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞（CFU-E）↓可识别红系前体细胞

↓网幼红细胞

↓成熟红细胞缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细胞（主）肝细胞（次）

↓-促红细胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生长素BPA

大气氧分压

组织血流

血红蛋白氧亲和力

组织缺氧

红细胞生成调节1、爆式促进因子（BPA）①促进造血干细胞向红系祖细胞分化②促进红系祖细胞的增殖

血氧分压↓→肾脏→促红细胞生成素↑↓缓解骨髓红系定向祖细胞↓成熟红细胞↑←幼红细胞增殖2、促红细胞生成素（EPO）:分子量34000的糖蛋白，主要由肾脏产生。①促进晚期红系祖细胞的分化、增殖②加速幼RBC增殖3、性激素降低对EPO的效应雌激素RBC雄激素→肾脏→EPO↑RBC↑红骨髓Fe运至红骨髓作重新合成HB原料或至肝内贮存胆红素经肝至胆汁再至肠随粪尿排出将Hb分解成胆红素，氨基酸，及Fe三部分再排入血循环。RBC破坏衰老RBC被巨噬细胞所吞噬RBC无分裂能力，平均寿命120天。(四)、RBC的破坏

衰老RBC→变形力↓→阻留→缺氧、缺葡萄糖、pH↓→脆性↑→破裂1主要在血管外（脾、肝）2血管内占10%临床上可用切脾治疗以减轻贫血。临床三、白细胞生理neutrophil

50~70%eosinophil

0.5~5%

basophil

0~1%monocyte

3~8%lymphocyte20~40%总数：(4.0~10.0)109/L

(一)白细胞的分类与数量(二)白细胞的生理特性和功能变形、游走、趋化、吞噬和分泌特性是WBC执行防御功能的生理基础。

WBC能伸出伪足做变形运动，凭借这种运动，得以穿过毛细血管壁，这一过程称白细胞渗出（diapedesis）。WBC向某些化学物质(如细菌毒素、组织细胞产物、抗原-抗体复合物)定向游走的特性称为化学趋化性（chemotaxis）。生理特性：变形、游走、渗出、趋化和吞噬等(三)白细胞的功能

1.中性粒细胞neutrophil

:

吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。

2.单核细胞monocyte

：

进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。—单核细胞单核巨噬细胞巨噬细胞吞噬细菌

3.嗜碱性粒细胞basophil

：

胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用。组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。

限制嗜碱性粒细胞功能：①释放肝素激活血脂分解②释放组织胺过敏反应③释放嗜酸性粒细胞趋化因子A

4.嗜酸性粒细胞eosinophil

：

不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。

嗜酸性粒细胞功能：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应②参与对蠕虫的免疫反应

5.淋巴细胞lymphocyte

：

参与机体特异性免疫:

T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关。淋巴细胞作用：在免疫应答反应过程中起核心作用,特别是病毒感染。

特异性免疫

B淋巴细胞：15%，主要参与体液免疫抗原（如细菌）→B淋巴细胞→特异性浆细胞→特异性免疫球蛋白（抗体）T淋巴细胞：70-80%，主要执行细胞免疫抗原（如异物）→T淋巴细胞→细胞毒性T淋巴细胞→直接杀伤

（四）白细胞生成的调节

干细胞

↓白系祖细胞↓定向白系祖细胞

↓可识别白系前体细胞

↓成熟白细胞

IL-1、内毒素

↓

淋巴细胞单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等

↓（生成、释放）-集落刺激因子（CFS）乳铁蛋白

抑制因子转化生长因子-β）（直接抑制或抑制CFS释放）四、血小板（Platelet，PLt）（一）、血小板形态结构、数量1、形态结构双凸面圆形或椭圆形盘状2、数量(100～300)×109/L正常人血小板数1d内可有6%～10%的变化，表现为早晨较低，午后较高；春季较低，冬季略高；平原较低，高原较高；月经前较低，月经后较高；妊娠中晚期升高，分娩后即降低；运动后升高，休息后恢复；静脉血比毛细血管血高10%。血小板减少：血小板数量低于100×109/L称为血小板减少。引起血小板数减少的原因：

血小板生成障碍血小板破坏增加血小板消耗增多血小板分布异常血小板增多：血小板数量超过400×109/L称为血小板增多病。引起血小板数增多的原因：

骨髓增生性疾病急性大出血、急性溶血脾切除后感染及炎症性疾病肿瘤临床

粘附：血小板粘着于非血小板表面。参与成分：

A.血小板膜受体（糖蛋白）GPIb/Ⅸ、GPIIa/ⅢbB.粘附蛋白:vWF和纤维蛋白原

C.内皮下成分:胶原纤维

（二）、血小板的特性GPIb/Ⅸ、vWF因子缺乏，可致出血性疾病临床聚集：血小板相互粘连的现象。生理致聚剂：ADP（主要，剂量依赖）、血栓烷A2（TXA2）、胶原（强不可逆性聚集）、凝血酶。病理致聚剂：细菌、病毒等血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅠb内皮细胞ADP,TXA2,5-HT纤维蛋白原胶原VWFVWF血小板的黏附与聚集1）ADP途径：

第一时相：迅速、可逆，由破损组织释放ADP引起（外源性ADP）

第二时相:发生较慢，不可逆，由血小板释放内源性ADP和

TXA2引起

0.5μmol/LADP1μmol/LADP1~2μmol/LADP

>2μmol/LADP:直接进入第二时相

A：示ADP引起血小板聚集时血小板悬液透光度的增加呈双相变化，表明血小板先迅速发生聚集，然后解聚，进而发生更强的不可逆性聚集；B：示胶原引起血小板聚集时血小板悬液透光度呈单相性持续增高，表明血小板呈单一的不可逆性聚集2）TXA2途径

凝血酶、ADP、胶原血小板膜脂磷脂酶A2花生四烯酸环内过氧化物(PGH2、PGG2)TXA2ATP腺苷酸环化酶cAMP(↓)[Ca2+]i↑促使内源性ADP释放血小板不可逆性第二相聚集环氧化酶TXA2合成酶(-)⊕血管收缩3)胶原：只引起血小板不可逆性聚集。4)凝血酶：与ADP相似，但可以促进血小板颗粒内的纤维蛋白原释放。未活化的血小板激活的血小板分泌或释放(Release)

:α-颗粒:PF4、

-血小板巨球蛋白、V因子、vWF、PF5

致密颗粒：ATP、ADP、Ca2+、5-HT、儿茶酚胺等溶酶体：酸性蛋白水解酶和组织水解酶4.吸附(Absorption)

：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。血小板较松：Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ牢固：Ⅺ、Ⅻ、vWF、Ⅴ(Ⅴa)、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、ⅠPt5.收缩(Contraction)

在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩血小板收缩蛋白A（肌动蛋白Actin）血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质Myosin）→分解ATP→供能

阿斯匹林、消炎痛、双密达莫（潘生丁）、咪唑类药等可使TXA2↓，抑制血小板聚集，因此有抗血栓的作用。临床为什么正常情况下血管内的血小板不形成血栓呢？在生理性止血过程中形成的血栓会永远堵塞血管吗？致密颗粒α颗粒微管微丝溶酶体血小板结构示意图生理性止血physiologicalHemostasis

定义:正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟之后自行停止的现象称为生理性止血。正常人出血时间为1～3分钟。第三节生理性止血一、生理性止血的基本过程由血管壁、血小板和凝血因子协同作用实现的，包括三步骤：3.血液凝固：1.血管收缩：2.血小板止血栓形成：反射性和缩血管物质；局部血流量减少血小板的粘附和聚集形成松软血栓纤维蛋白原形成纤维蛋白凝块形成坚固血栓

血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓：①粘附+聚集→松软血栓；

②释放血小板因子等→加固血栓；

③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性：①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活；

②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩：血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。

2.促进血液凝固:血小板因子(PF):PF2:纤维蛋白(FP)原激活因子PF3:血小板膜上的磷脂,为因子Ⅹ和Ⅱ的激活提供吸附界面PF4:抗肝素因子PF5:血小板内的纤维蛋白(FP)原PF6：抗纤溶蛋白因子；①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活；

②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.保持血管内皮细胞的完整性临床检查止血功能常用测血小板数量、出血时间等。暴露(二期止血)

PL激活凝血系统激活血管收缩血管损伤血管内皮下组织暴露

PL止血栓纤维蛋白形成限制血流封闭出血加固止血血管期细胞期血浆期粘附、聚集、释放白色血栓红色血栓示意图：生理性止血(总结)小血管受损血凝块溶解血管收缩PL止血栓的形成血液凝固初步止血血凝块永久止血凝血酶原酶复合物的形成1凝血酶原被激活成凝血酶2纤维蛋白原变成纤维蛋白3纤溶系统血液凝固的调控(局限于受损部位)二、血液凝固

血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血液凝固。(一)凝血因子凝血因子特点:①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;

⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。

凝血过程可分为三个阶段：第一阶段：凝血酶原酶复合物的形成

。(二)凝血过程(Theprocessofcoagulation)第三阶段：纤维蛋白原纤维蛋白(Ⅰa)第二阶段：凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)；胶原,异物HK胶原,异物HK胶原,异物HK胶原,异物①凝血酶原酶复合物②凝血酶原的激活③纤维蛋白的生成纤维蛋白两种凝血途径的区别内源性凝血外源性凝血凝血过程启动血管内膜下胶原纤维或异物激活因子Ⅻ开始损伤组织释放出组织因子Ⅲ开始凝血因子存在部位全在血浆中存在组织和血浆中参与凝血酶数量多少凝血过程时间长短，速度约需数分钟较慢约数秒钟较快

血浆：血液中的液体成分

血液抗凝离心后析出的淡黄色液体血清

血液自然凝固后析出的淡黄色液体*血浆与血清的区别血清①缺少了纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ;②增添了血小板释放的物质；

(三)抗凝系统

正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:

1.体液抗凝系统:

最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、

1-抗胰蛋白抑制物、

2-纤溶酶、

2-球蛋白、肝素辅助因子等。

抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍。

②组织因子途径抑制物（TFPI）：

是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。③蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。

作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。④肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖。

作用：与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。2.细胞抗凝系统：网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。

(四)影响血液凝固的因素

1.加速凝血

(1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。

(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。

(3)应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。

(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。

2.延缓凝血

(1)除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。

(2)降低血液温度。

(3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。

(4)保证血液接触面光滑。三、纤维蛋白溶解与抗纤溶

概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。

意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。

过程:血管激活物组织激活物↘↙依赖于因子Ⅻ的激活物纤溶酶原→纤溶酶←抑制物

纤维蛋白（原）→纤维蛋白降解产物

1.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。

2.血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。

3.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。正常情况下，血流在血管内不凝固的原因凝血、抗凝、纤溶的动态平衡第四节血型与输血原则概述：

血型的分类:目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等15个血型系统,还发现一些亚型。

也发现了其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。一、血型与红细胞凝集Bloodgroup：红细胞膜上特异性抗原的类型。Agglutination：血型不相容的血液混合后出现的红细胞聚集成簇的现象称为红细胞凝集。

Antigen---Agglutinogen

Antibody---Agglutinin

二、ABO血型系统

1.分型原则以红细胞膜上的凝集原定型。

凝集原:指红细胞膜上的抗原物质（糖蛋白或糖脂上的寡糖链）。

凝集素:指能与凝集原结合的特异抗体（由

-球蛋白构成——IgM）。

2、ABO血型的抗原前驱物质H抗原A抗原B抗原N－乙酰半乳糖胺半乳糖

葡萄糖岩藻糖N-乙酰葡萄糖胺注：①四种血型都有H抗原（是形成A、B抗原的结构基础），但其抗原性较弱，故血清中一般不含抗H抗体。

②A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反应。

③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鉴定时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。2.遗传与分布

决定ABO血型系统的各种表现型是基因（A、B、O基因），A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。

基因型表现型

OOOAA，AOABB，BOBABAB血型的抗原、抗体非同时产生。

抗原：在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B.

抗体：在出生后2～8个月开始产生，8～10岁时达高峰。我国各民族中A型、B型、O型分别各占30%左右，AB型占10%左右.3.Bloodgroupexamination抗A血清抗B血清A型血抗A血清抗B血清B型血抗A血清抗B