心力衰竭第二章课件

心力衰竭第二章课件2024/5/152

讲授目的和要求

1、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭病因和病理生理。2、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、治疗。3掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治疗。2024/5/1532024/5/1542024/5/155心力衰竭的定义心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。2024/5/156心力衰竭的定义心功能不全（cardiacdysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。2024/5/157心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰，急性肺动脉栓塞是可导致急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿或心源性休克。急性和慢性心衰是相对的。2024/5/153.收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰依据左心室射血分数(LVEF)区分，LVEF下降的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF40%~49%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚性心肌病等。4.低排血量和高排血量心力衰竭低排血量心力衰竭是主要的心衰类型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧差正常或减少。

心力衰竭的类型2024/5/159心力衰竭分期心衰的阶段定义患病人群举例阶段A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。高血压、冠心病、糖尿病。阶段B（前临床心衰阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI等阶段C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。有结构性心脏病伴有症状、体征。阶段D（难治性终末期心衰阶段）患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。因心衰须反复住院，且不能安全出院者2024/5/1510心力衰竭分级1、NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。

2、6min步行实验：6min步行距离<150m为重度心衰，150-450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。2024/5/1511心力衰竭的基本病因心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量负荷）后负荷（射血阻抗压力负荷）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害

2.心肌炎和心肌病

3.心肌代谢障碍性疾病高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、肺动脉高压心脏瓣膜关闭不全、血液反流、左、右心分流或动静脉分流的先天性心血管病；全身血容量增加的疾病如贫血、甲亢等心力衰竭的基本病因2024/5/1512诱因1.感染：呼吸道感染、IE。2.心律失常：房颤最多见,快速性、严重缓慢性心律失常。3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒。5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、严重贫血、甲亢。2024/5/1513病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。

2.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑3.心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维持心排血量的正常二、心室重塑（ventricularremodeling）三、舒张功能不全四、心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）and

brainnatriureticpeptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）

3.内皮素（endothelin）4.细胞因子

2024/5/1514（一）代偿机制1.Frank-Starling机制

通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血

左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右下方移位,当心脏指数小于2.2L/min.m²时，出现低心排血量的临床表现。左室舒张压大于18mmHg时，出现肺循环淤血表现图例2024/5/152024/5/1515（一）代偿机制1.Frank-Starling机制2024/5/15

当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿：(1)交感神经兴奋性增强益处：去甲肾上腺素升高-β1肾上腺素能受体-增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡;交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常作用2.神经体液的代偿机制2024/5/15(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

心排血量降低肾血流量减低RAAS激活醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。促进醛固酮分泌水、钠潴留保证一定的前负荷。

害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列变化）加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液机制而形成恶性循环2.神经体液的代偿机制2024/5/152024/5/1518心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活NE细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标2024/5/15193.心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力，心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低。2024/5/1520（二）心室重塑

原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。

在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑（ventricularremodeling），它是心力衰竭发生发展的基本病理机制。2024/5/1521（三）舒张功能不全的机制心脏舒张功能不全的机制分两大类：1、主动舒张功能障碍：能量供应不足时Ca2+回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍主见心室肥厚舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称LVEF正常（代偿）的心力衰竭。2024/5/1522（四）体液因子的改变

利钠肽类

心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）C型利钠肽(CNP):扩张血管和利尿排钠，对抗RASS和AVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加，其增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。精氨酸加压素（AVP）:由垂体分泌，具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的AVP增加会使心衰进一步恶化。内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，血管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。细胞因子

心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α水平升高。2024/5/1523第一节慢性心力衰竭[流行病学]

慢性心力衰竭（chronicheartfailureCHF）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因。我国2003年统计心衰患病率为0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增加，70岁以上心衰患病率大于10%。

心衰患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%。基础心脏病：冠心病高血压心瓣膜病慢性肺心病高原性心脏病2024/5/1524临床表现（1）一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主[症状]

1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿

2、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。

3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。

4、少尿及肾功能损害症状[体征]

1、肺部湿性啰音

2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)2024/5/1525临床表现（2）二、右心衰竭

以体循环淤血表现为主[症状]

1、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、纳差、恶心、呕吐等。

2、劳力性呼吸困难

：继发于左心衰的右心衰呼吸困难，单纯性右心衰先心病、肺心病等。[体征]

1、水肿：重力性、对称性、凹陷性；胸水：多呈双侧性，单

侧以右侧多见；重者：全身性水肿

2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳性

3、肝大：晚期心源性肝硬化

4、心脏体征：有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三尖瓣关闭不全的反流性杂音。2024/5/1526

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿2024/5/1527临床表现（3）三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺淤血征不严重左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征2024/5/1528辅助检查

(一)实验室检查

1.利钠肽BNP及NT-proBNP敏感性高、特异性不高。2.肌钙蛋白目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征3.常规检查生化项目、甲状腺功能(二)ECG了解心力衰竭的病因(三)影像学检查1.X线检查确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助心衰和肺部疾病的鉴别。2.超声心动图更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。3.放射性核素评价心脏大小和LVEF4.心脏磁共振（CMR）是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、有一定局限性。5.冠状动脉造影

（四）有创性血流动力学检查右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测（五）心-肺运动试验仅适用慢性稳定性心衰患者做心脏移植前心功能评估。

2024/5/1529

实验室检查

1.利钠肽BNP及NT-proBNP敏感性高、特异性不高，可用于因呼吸困难而怀疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断,可用来评估慢性心衰的严重程度和预后.2014年中国心衰指南规定：

BNP<35pg/ml（ng/L）NT-proBNP<125pg/ml----排除慢性心衰诊断

1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断：BNP<100ng/L,NT-proBNP<300ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度>450ng/L,50岁以上血浆浓度>900ng/L,75岁以上应>1800ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)时应>1200ng/L。

2)有助于评估严重程度和预后:

NT-proBNP>5000ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高;>1000ng/L提示长期死亡风险较高。住院期间BNP或NT-proBNP水平显著升高或居高不下，或降幅<30%，均预示再住院和死亡风险增加。

3)灰区值:定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均会引起测定值升高。

2024/5/1530X线检查

心脏：心影取决于基础病如梨形心、靴形心。心胸比可作为评估心腔大小的指标（正常不大于50%）肺野：肺淤血征象呈肺纹理增多。肺水肿征象呈肺门阴影增重和肺野片状密度增高影。如KerleyB线、蝴蝶征2024/5/1531左心房的扩大，导致心脏成为梨型样改变称为梨型心。因常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心脏。

2024/5/1532急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶征，肺野可见大片融合的阴影蝴蝶征2024/5/1533KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。KerleyB线2024/5/1534超声心动图1、评价心腔大小、瓣膜结构与功能2、评估心功能和判断病因收缩功能：正常LVEF＞50%

LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准舒张功能：

E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值

A峰：舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值

正常人E/A值>1.2，中青年更大。

舒张功能不全时，E峰下降、A峰增高，E/A值<1.2

2024/5/1535放射性核素心血池显影

核素心室造影可准确测定左心室容量,LVEF及室壁运动。核素心肌灌注和(或)代谢显像可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。2024/5/1536心脏核磁共振(CMR)CMR评价左右心室容积、心功能、心肌质量和节段性室壁运动、心脏肿瘤、心包疾病等，其准确性和可重复性较好成为评价心室容积、室壁运动、心脏肿瘤的金指标。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。2024/5/1537冠状动脉造影适用于有心绞痛,MI或心脏停搏史的患者也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。2024/5/1538

有创性血流动力学检查

主要用于严重威胁生命，对治疗反应差的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者，仅适用于具备条件的CCU、ICU的病房。

右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排出量监测直接反映左心功能正常心脏指数(CI)>2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)<12mmHg2024/5/1539

心-肺吸氧运动试验

仅适用于慢性稳定性心力衰竭患者，在评估心功能并判断心脏移植的可行性方面有效。2024/5/1540诊断及鉴别诊断[诊断]病因学诊断心功能评价预后评估2024/5/1541心力衰竭诊断心功能分级举例扩张型心肌病左心室/心房扩大收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级风湿性心脏病

二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病

舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级

2024/5/1542诊断及鉴别诊断[鉴别诊断]1、左心衰竭引起的呼吸困难：支气管哮喘肺栓塞2、右心衰竭引起的水肿：肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿2024/5/1543鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查化验室检查血浆BNP心脏大肺淤血明显升高心脏正常，肺气肿征正常治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素2024/5/1544治疗目的防止和延缓心力衰竭的发生发展缓解临床症状、提高生活质量改善长期预后，降低死亡率与住院率

2024/5/1545治疗原则综合治疗1.原发病的防治2.调节心力衰竭的代偿机制，避免发展为失代偿阶段，拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构，减轻心脏负荷，增加心排血量。

2024/5/15462024/5/1547(一)一般治疗方法一、生活方式的管理

1.患者的健康教育：健康的生活方式、平稳的情绪、规避诱因、规范用药，合理随访。2.体质量管理每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3d内体量突然增加2kg以上,应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。记24小时出入量和每日体重。3.饮食管理.限钠:对控制NYHAIII-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。限水:严重低钠血症(血钠<130mmol/L)患者液体摄入量应<2L/d。严重心衰患者液体量限制在1.5-2.0L/d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。2024/5/1548(一)一般治疗方法二、休息与活动急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷；病情稳定后鼓励患者主动运动，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始逐步增加有氧运动。三、病因治疗

1、基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心肌病2、消除诱因呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血2024/5/1549（二）药物治疗1、利尿剂袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂、AVP受体拮抗剂(托伐普坦)2、RASS抑制剂ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂（阿利吉仑有待进一步研究）3、β受体拮抗剂琥珀酸美托洛尔、富马酸比索洛尔、卡维地洛4、正性肌力药洋地黄制剂、非洋地黄制剂（β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂）5、扩血管药物不推荐，仅有心绞痛、高血压可联用，对心脏流出道或瓣膜狭窄者禁用。6、抗心力衰竭药物治疗进展人重组脑钠肽、左西孟旦、依伐布雷定、AVP受体拮抗剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNIs）Sacubitril/Valsartan（沙库必曲/缬沙坦LCZ696）2024/5/15501、利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭改善症状的基石（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础。原则：在慢性心力衰竭急性发作和明显液体潴留时应用不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、高钾血症、低镁血症、低钠血症。

2024/5/1551(1)、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（DHCT双氢克尿塞）作用于肾远曲小管近端、髓袢升枝远端，抑制钠、钾的再吸收。口服，从小剂量开始。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台期)，再增量也无效。仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常。(2)、袢利尿剂：呋塞米（速尿）、托拉塞米作用于髓袢升枝粗段，排钠排钾，为强效利尿剂口服、肌注或静脉注射，从小剂量开始，控制体重下降至干重特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。注意低钾。(3)、保钾利尿剂：安体舒通、氨苯喋啶、阿米诺利

作用于肾远曲小管远端，拮抗醛固酮作用或直接抑制钠-钾离子交换，具有保钾作用。多与排钾利尿剂联用。(4)、新型利尿剂:托伐普坦血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的作用，适用于常规利尿剂抵抗、顽固性水肿、低钠血症心衰患者。利尿剂分类2024/5/1552利尿剂2024/5/15532、RAAS抑制剂机制拮抗神经体液机制，抑制心室重塑分类

(1)血管紧张素转化酶抑制剂ACEI(2)血管紧张素受体拮抗剂ARB(3)醛固酮受体拮抗剂(4)肾素抑制剂2024/5/1554ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体

RAAS抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断2024/5/1555

（1）血管紧张素转化酶抑制剂ACEI

是心衰治疗的基石和首选药，终生服药，可明显降低死亡率，改善预后。适应症：适用于心功能A（多种危险因素）BCD期从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1-2周剂量倍增1次。滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终生维持使用，避免突然撤药。开始使用1-2周监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高>30%，应减量，如仍继续升高，应停用。通常与β-受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用，咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、肾功能异常、咳嗽、血管性水肿禁忌证:曾发生致命性不良反应如喉头水肿、严重肾功能衰竭和妊娠妇女禁忌。以下情况慎用:双侧肾动脉狭窄、血肌酐>265μmol/L、血钾>5.5mmol/L、低血压。2024/5/1556

（1）血管紧张素转化酶抑制剂ACEI

2024/5/1557（2）血管紧张素受体拮抗剂ARB机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾2024/5/1558（2）血管紧张素受体拮抗剂ARB2024/5/1559（3）醛固酮受体拮抗剂

机制：阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，改善心衰的远期预后。

适应证:

适用于NYHAII-IV级的患者。所有LVEF≤35%,已使ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者；AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者。

应用方法:从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量:依普利酮，初始剂量12.5mg，l次/d，目标剂量25-50mg、1次/d；螺内酯，初始剂量10-20mg，1次/d，目标剂量20mg，1次/d。

注意事项:血钾>5.0mmol/L、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。2024/5/1560（4）肾素抑制剂阿利吉仑:该药是直接肾素抑制剂，可以阻断噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂导致的肾素反应性升高。最新临床试验(ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。仍有待进一步研究。推荐的起始剂量为150mg，每日1次，对于血压仍不能完全控制的患者，剂量可以增加至300mg，2024/5/15613、-阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋，由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1

受体下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1

受体的正常功能，使之上调。可减轻心衰症状、改善预后、降低死亡率和住院率。注意事项：应避免突然停药。适应证:结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI均可应用；有症状或曾经有症状的NYHAII-III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。

2024/5/15623、-阻滞剂

目标剂量：起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8(表5)，每隔2-4周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需个体化，症状的改善常在2～3月后，β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。靶剂量：清晨静息心率55～60次/分，运动心率＜70次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性心衰。2024/5/15633、β受体阻滞剂2024/5/15644、正性肌力药（强心剂）洋地黄类：地高辛、西地兰、毒毛花苷K非洋地黄类：

(1)受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农短期应用于顽固性心功能不全。2024/5/15654、正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATP酶

1、正性肌力作用：促进心肌细胞Ca＋＋-Na＋交换，升高细胞内Ca＋＋浓度达增强心肌收缩力。

2、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强。

3、兴奋迷走神经：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋，减慢心率。

4、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。2024/5/15664、正性肌力药物--洋地黄适应证—适用于已应用利尿剂、ACEI(或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%仍持续有症状的心力衰竭患者，尤为适合伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩期心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压所致的慢性心力衰竭。已应用地高辛患者不宜轻易停用。心功能NYHAI级患者不宜应用地高辛。2024/5/15674、正性肌力药物--洋地黄应用方法:地高辛用维持量0.125-0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。静脉用西地兰控制房颤的快速心室率。

禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的24

小时内、严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者未植入起搏器前、风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者。2024/5/1568制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用2024/5/1569毒性反应

1.最重要反应是各类心律失常：由于心肌兴奋性过强引起。心电图ST-T为

“鱼钩样”改变2.胃肠道反应：恶心、呕吐3.中枢神经的症状：视力模糊、黄视、绿视、倦怠

影响洋地黄中毒的因素

洋地黄中毒与地高辛血药浓度高于2.0ng/ml相关，但在心肌缺血、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退、肾功能不全的情况下中毒剂量更小，安全窗很小。心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒。毒性反应的处理

早期诊断及时停药是治疗的关键，单发室早、Ⅰ度AVB停药后常自动消失；对快速性心律失常，如低血钾者静脉补钾，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mgiv。洋地黄类药物毒性反应及处理2024/5/1570正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<2μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）2-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5-10μg/(kg·min)多巴酚丁胺

1受体

2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时，连续使用72小时易出现耐药，长期使用增加死亡率。2024/5/15715、扩血管药物机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷适应症：仅用在伴有高血压、冠心病的心衰患者类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪禁忌症瓣膜狭窄和心脏流出道狭窄患者禁用2024/5/15726、抗心力衰竭药物治疗进展1)

人重组脑钠肽(rhBNP)奈西利肽排钠利尿、抑制交感神经兴奋、扩张血管作用，适用急性失代偿心衰。2)左西孟旦钙离子增敏剂、钾通道激动剂，直接与心肌细胞的肌钙蛋白相结合，增加肌丝对钙的敏感性从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使冠状动脉和外周血管扩张，适用无低血压急性左心衰。3)伊伐布雷定选择性特异性窦房结If电流抑制剂，适用于窦性心律心衰患者，当“金三角”治疗达到目标剂量或最大耐受，但效果不佳且心率≥70次/分时或患者不能耐受β受体阻滞剂。用法：2.5-7.5mg每日2次，从小剂量开始。4)AVP受体拮抗剂（托伐普坦）

通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠优于利尿剂，适用伴有低钠血症的心衰。5)血管紧张素受体-脑啡肽酶双重抑制剂（ARNIs）Sacubitril/Valsartan（沙库巴曲缬沙坦钠片LCZ696诺欣妥）2024/5/152024/5/15推荐内容推荐级别证据水平症状性HFrEF患者（NYHAII–IV级）的其他药物治疗伴有充血性心衰症状和/或体征的患者，建议利尿剂治疗，以改善症状与运动耐量IB对于经ACEI、β受体阻滞剂和MRA充分治疗仍有症状的HFrEF非卧床患者，建议使用ARNI药物，沙库必曲/缬沙坦替代ACEI，以进一步降低心衰住院和死亡风险。IB经过目标剂量或最大耐受量的β受体阻滞剂、ACEI（或ARB）和MRA充分治疗后，患者仍有症状，且射血分数<35%、窦性心率≥70次/分，应考虑使用伊伐布雷定。IIaB对于不能耐受β受体阻滞剂或存在该药禁忌证的有症状患者，且射血分数<35%、窦性心率≥70次/分，应考虑接受伊伐布雷定治疗。此类患者应继续接受ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治疗。IIaC不能耐受ACEI治疗、有症状的心衰患者，应接受ARB治疗（患者需同时接受β受体阻滞剂与MRA治疗），以降低心衰住院和心血管死亡风险。IB不能耐受MRA治疗的患者，经过β受体阻滞剂治疗后仍存在症状，可考虑应用ARB治。IIbC不能耐受ACEI与ARB治疗、有症状的HFrEF心衰患者，可考虑应用肼苯哒嗪联合硝酸异山梨醇酯治疗。IIbB经过ACEI（或ARB）、β-受体阻滞剂与MRA充分治疗后，仍有症状且为窦性心律的心衰患者，可考虑应用地高辛治疗以降低住院