生理科学创新性实验-呼吸调节讨论问题

实验20家兔呼吸系统综合实验请给出本实验五个关键词呼吸、酸中毒、尼可刹米、哌替啶、迷走神经请简要说出呼吸曲线形成的机理。吸气、呼气时呼吸肌有节律的收缩舒张的变化。吸气时为升波，呼气时为降波。请简要说出呼吸运动产生的机理。肺通气是整个呼吸过程的基础。吸气时肺内压低于大气压，气体进入肺泡；呼气时肺内压高于大气压，气体从肺泡流出。呼吸运动时呼吸肌的舒缩运动，是呼吸肌（胸壁上的肋间肌和膈肌）在神经系统控制下进行的有节律的收缩和舒张造成的。请简述肺牵张运动在呼吸调节中的作用。是由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的一种反射。肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气活动的一种反射。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。肺扩张时，牵拉呼吸道，使呼吸道扩张，于是牵张感受器受到刺激，其传入纤维为有髓鞘纤维，传入冲动沿迷走神经进入延髓，在延髓内通过一定的神经联系，促进吸气转为呼气。肺扩张反射的生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物的吸气过程延长吸气加深，呼吸变得深而慢。

肺萎陷反射是肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。

何谓吸气相、呼气相、呼吸频率、肺通气量？吸气相：吸气的过程呼气相：呼气的过程呼吸频率：每分钟呼吸的次数肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量（每次吸入或呼出的气体量）和呼吸频率的乘积请说出呼吸运动的调节特点。不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。体内外各种刺激直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。请说出乏氧性缺氧条件下，呼吸运动的变化及机制？呼吸运动加深、加快。肺通气量增加。轻度缺氧，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。若是严重缺氧，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。本实验采用何种实验动物？家兔本实验为什么采用该动物作为实验对象？易于进行插管实验，使实验较易进行。本实验中，给动物行何种麻醉术？麻醉原则是什么？耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯，按1g/kg体重。给药应先快后慢，一次推入药量的2/3，待观察动物行为，再确定余下药物的注射量。本实验的实验动物的颈部解剖学特点是什么？颈与喉交界处有皮肤隆起形成皱褶和肉鬓。发育正常的家兔，颈与体躯比例适当，肌肉发达，长短适中。肉兔颈部粗重，肌肉、肉鬓发达；毛兔颈部西昌，肉髯较小。简述本实验的动物颈部手术中应注意的重要事项？钝性分离皮下组织、颈总动脉和三根神经，切口不可偏离气管上方，沿肌肉纤维纵向剪肌肉，切口不宜过大。插管时气流不宜过急本实验中如何分辨迷走神经、交感神经和减压神经？由粗至细分别为：迷走神经、交感神经、减压神经本实验中采集血液标本应注意的事项有哪些？按1000U/kg体重剂量先静注1000U/mL肝素；取血前吸取肝素溶液润洗注射器死腔和针头内部；先用动脉夹夹住近心端再将注射器刺入，取完后夹上；注射器沿向心方向刺入颈总动脉；抽血时勿吸入气泡；针头拔出后立即插入小橡皮塞内隔绝空气，立即送检。血液标本的质量对实验结果有什么影响？血气参数反映代谢因素指标AB、SB、BB、BE、PaCO2。对酸中毒模型的建立以及后续试验均有重要影响，是呼吸变化的指标。本实验采用哪些仪器，分别用于哪些指标的观察？RM6240多道生理信号采集处理系统，用于记录呼吸曲线。血气分析仪，测定AB、SB、BB、BE等血气参数。本实验的仪器参数如何设置？第1通道时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度50~100mL/s，采样频率800Hz，扫描速度1s/div。连续单刺激方式，刺激强度5~10V，刺激波宽2ms，刺激频率30Hz。为什么要统一仪器的参数？排除干扰你在观察呼吸曲线波形时有何发现？增大无效腔，降低吸入气中的氧分压、增加吸入气中的CO2分压、快速注射乳酸后，家兔的呼吸曲线幅度增加，节律加快；剪断一侧迷走神经呼吸曲线无明显变化，剪断双侧迷走神经曲线幅度增加，节律减缓；电刺激迷走神经中枢端曲线接近正常值；注射哌替啶曲线幅度下降，节律减缓，再注射尼可刹米曲线幅度增加，节律加快。你对你的发现提出了哪些问题？为什么增加吸入气中的CO2分压时，家兔呼吸有兴奋后抑制的情况用何实验与统计学方法证明你的发现具有统计学意义？用含低浓度和高浓度CO2空气做对照实验，统计学方法使用两独立样本t检验。低浓度组与高浓度组有显著性差异。请设计实验（含统计设计）验证你的假设。选取一只兔子，利用RM6240多道生理信号采集处理系统记录在含低浓度CO2的空气下、含高浓度CO2的空气下的呼吸曲线，记录它们的幅度、节律，进行两独立样本t检验。本实验采用何种实验设计方法？自身前后对照。本实验最少有效样本数据数？10本实验有哪些非处理因素？实验仪器及参数设定、手术步骤、家兔本身生理状态、实验试剂本实验的结果数据采用哪种统计描述？X±S，统计学分析采用Student’27.本实验的结果数据的显著性检验采用哪种统计方法？计量资料采用t检验28.家兔吸入CO2后，家兔的呼吸曲线会发生什么变化？其变化机理是什么？增加CO2浓度：由于动脉血中CO2分压升高，CO2的浓度也增高，可使呼吸加深加快,肺通气量增加。其机制是：①通过延髓中枢化学感受器兴奋，使呼吸中枢兴奋——由于血液CO2能迅速通过血--脑脊液屏障，由于脑脊液的缓冲能力差，故PH值下降，从而使中枢化学感受区周围液体中的氢离子浓度升高。刺激中枢化学感受区，引起呼吸中枢兴奋，呼吸增强。②通过外周化学感受器兴奋，反射性地引起呼吸中枢兴奋——当血中CO2浓度升高时，可刺激颈动脉体和主动脉体，冲动经窦神经和主动脉神经，然后分别并入第九与第十对脑神经入延髓，反射性地增强呼吸运动。吸入气中CO2浓度增加，将导致肺泡气PCO2升高，动脉血CO2浓度也随之升高，呼吸加深加快。29.呼吸性酸中毒对呼吸运动有何影响？呼吸性酸中毒发生的最主要原因是通气功能障碍,所以肺脏往往不能发挥代偿作用,体内升高的PaCO2(H2CO3)也不能靠碳酸氢盐缓冲系统缓冲,因而主要靠血液及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲和肾脏代偿.30.外周化学感应器的有效刺激因素有哪些？(生理课本243页)颈动脉体和主动脉体外周化学感受器在动脉血液PO2降低、PCO2升高或H+浓度升高时受到刺激，引起窦神经和迷走神经传入冲动频率增加，冲动传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸运动加深加快和心血管活动的变化。颈动脉体主要参与呼吸运动调节，而主动脉体在循环功能调节方面更为重要。31.家兔体内酸碱的变化是否影响其呼吸运动？是。肺在酸碱平衡中的作用是通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释放出的CO2排出量，使血浆中[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常值，以保持PH相对恒定。肺的这种调节受延髓呼吸中枢的控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。32.试分析在制备家兔酸中毒模型过程中，家兔死亡的原因？代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍（慢性代谢性酸中毒还可以引起骨骼系统的改变）33.血气检测的指标有哪些？哪些指标反应体内的酸碱情况？（病生书本153页）1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PaCO2)：血浆中呈物力溶解的CO2分子产生的张力。参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。5、氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。6、标准碳酸氢盐（SB）：指在标准条件下测得的血浆中HCO3-的含量。代谢性碱中毒升高。7、缓冲碱（BB）：指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。8、碱剩余（BE）：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时需要的酸或碱的量。用酸滴定，血碱过剩，以正值表示。参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。9、实际碳酸氢根（AB），隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温、血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸性碱中毒。10、阴离子隙（AG）：血浆中未测定阴离子和阳离子的差值。参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。34.迷走神经在呼吸运动中的调节作用？迷走神经主要参与肺的黑伯反射（Hering-Breerreflex）即肺牵张反射（Pulmonarystrechreflex）。包括了肺扩张反射和肺萎陷反射两部分。吸气时，肺被扩张，气道的牵张感受器受刺激，发放冲动通过迷走神经到达延髓，切断吸气神经元的活动，使吸气过程终止。此为肺扩张反射。肺萎陷反射同理，呼气时肺萎陷，气道的牵张感受器受刺激，通过迷走神经来使呼气终止，然后转入吸气。此反射只在肺明显缩小的时才出现。需指出的是，在平静呼吸时，呼气和吸气的相互转化并不是由肺牵张反射来发动的。35.呼吸中枢对呼吸运动的调节机制？一、脊髓是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站。脊髓前角有呼吸肌运动神经元。二、低位脑干是呼吸节律的起源部位。呼吸的自主无意识的基本节律是来自延髓的。只要延髓和脊索完好无损，则呼吸活动就可以继续。两侧各有两组神经元作为基本节律的起源。这几组细胞被称为背侧呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG），它们分别在吸气和呼气时有节律的起作用。脑的其他区域（如脑桥、视神经、网状激活系统（RAS）和大脑皮质）的神经活动及迷走神经、舌咽神经、躯体神经的传入活动也将影响到VRG和DRG。1.DGR是位于孤束核内的双侧细胞团。DRG细胞是最初的吸气细胞（即它们在吸气过程中起作用）。DRG可能为呼吸的最初节律起源，因为这些细胞的活动在吸气过程中是逐渐增加的。这一中枢的电活动就好比一个坡度，因为在吸气过程中电活动是逐渐增强然后又渐渐消失的。位于肺内的化学感受器、机械感受器将信息传入迷走神经和舌咽神经，迷走神经和舌咽神经将信息上传给DRG。DRG的传出冲动可以抵达对侧的膈神经和肋间运动神经元。①低氧张力、高二氧化碳张力以及低pH值（即[H+]增加）都可以引起刺激DRG活动的冲动传入。②随着RAS电交通的增加，DRG的电活动也增加。在睡眠过程中，RAS的活动减少，呼吸的频率下降，肺泡通气量也减少，动脉CO2张力也有轻微的增加。③当肺膨胀时，肺牵张感受器的传入冲动就会抑制DRG的活动。2.VRG构成了迷走神经及支配附属呼吸肌的神经的上位运动神经元。在吸气和呼气的过程中，VRG的神经元都是活动的；但是呼气活动在正常呼吸中是不激活呼吸肌的，因为呼气通常是被动的。3.脑桥中枢是脑干内修饰延髓活动的呼吸中枢。（1）长吸中枢位于脑桥的尾部，但它还没有被确认为是一组特殊的细胞。①长吸中枢的传出冲动可以增加吸气的时间、降低呼吸频率，从而产生更深的、时间更长的吸气作用。②抑制作用：长吸中枢可以被来自迷走神经的冲动及呼吸调整中枢的活动所抑制。双侧迷走神经切断术及呼吸调整中枢的损坏都可以引起吸气的延时（即长吸）。（2）呼吸调整中枢位于脑桥的上部，其功能为抑制长吸中枢。呼吸调整中枢的刺激减少吸气时间，从而产生浅的、快速的呼吸模式。4.中枢化学感受器是刚好位于延髓腹侧表面下的一群细胞。中枢化学感受器对脑脊液及环境组织间液中[H+]产生应答。在血脑屏障（即脑血管的内皮细胞层）两侧，主要离子分布是不均匀的。位于脉络膜及软脑膜的离子泵调节脑脊液中离子的分布。由于CO2是可溶性的非主要小分子，可均匀分布在血脑屏障两侧。CO2水合以及后来的解离为H+及HCO3-改变了脑脊液的[H+]。①脑脊液中CO2（即H+）的增加会使中枢化学感受器刺激呼吸。②脑脊液中CO2（即H+）的减少会使中枢化学感受器抑制呼吸。三、大脑皮层对呼吸运动具有一定程度的随意调节作用大脑皮层、边缘系统、下丘脑等高位中枢。特别是大脑皮层，可通过皮层脑干束和皮层脊髓束在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸运动相关的重要活动的完成，例如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等。在一定限度内的随意屏气或加快呼吸运动也是靠大脑皮层的控制实现的。（病生P241）36.吗啡、盐酸哌替啶对中枢神经系统的作用及机制？阿片类镇痛药物。对μ受体的作用37.尼可刹米对呼吸的作用及机制？尼可刹米主要直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。选择性较高，对大脑和脊髓的兴奋作用较弱，比其他中枢兴奋药安全，不易引起惊厥。对血管运动中枢也有较弱的兴奋作用。38.尼可刹米注射过量对家兔有何影响？可能引起惊厥39.静脉注射吗啡、盐酸哌替啶过程中须注意什么？为什么？注意速度先快后慢，剂量应根据呼吸抑制情况调节，一旦出现肺通气曲线幅度下降时即停止给药。因为过量可致瞳孔散大、惊厥、幻觉、心动过速、血压下降、呼吸抑制、昏迷等。40.静脉注射尼可刹米过程中须注意什么？为什么？速度不宜过快，以免引起惊厥。且不能过量41.电刺激迷走神经的中枢端和外周端，家兔的呼吸变化有什么不同？为什么？用电刺激迷走神经的近心端，家兔的呼吸运动变化也不明显；用电刺激迷走神经中枢端，家兔的呼吸变得浅快。其原因有：①迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，肺的牵张反射包括：肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强；肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。②迷走神经近心端连接的是感受器，不能将电刺激信号传入中枢神经，从而不能将信号传出到效应器产生相应的动作，因此家兔的呼吸不发生明显的改变。③电刺激迷走神经中枢端，引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，故家兔的呼吸运动变得浅快，严重时甚至将导致呼吸运动的暂停。42.结扎血管过程中应注意哪些事项？P146动物（以家兔为例）暴露、游离出气管，并在气管下穿一较粗的线。用剪刀或专用电热丝于喉头下2~3cm处的两软骨环之间，横向切开气管前壁约1/3的气管直径，再于切口上缘向头侧剪开约0.5cm长的纵向切口，整个切口呈”┴”。若气管内有分泌物或血液要用小干棉球拭净。然后一手提起气管下面的缚线，一手将一适当口径的“Y”气管插管斜口朝下，由切口向肺插入气管腔内，再转动插管使其斜口面朝上，用线镈结于套管的分叉处，加以固定将气管插管由切口处向胸腔方向插入气管腔内，结扎固定。需绕过插管上缘再次结扎以固定插管不致左右摇晃。结扎血管的节既要血管切口处无渗血，又要使心导管可以顺利地插入。43.对酸中毒家兔进行补碱，补碱量如何计算？按X（mL）=|△BE|×0.5×体重（kg）（△BE是输入酸前后BE值之差值）44.给家兔静脉注射NaH2PO4后，家兔的血气、呼吸会发生什么变化？代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-浓度原发性减少。本实验通过静脉注射NaH2PO4增加细胞外液H＋浓度，消耗HCO3-并使血浆HCO3-浓度降低，复制家兔代谢性酸中毒模型。代谢性酸中毒动物呼吸加深加快，是由血液内H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器及延髓中枢化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致。呼吸加深加快，肺泡通气量增加，CO2排出增多，血液H2CO3浓度随之下降，恢复[NaHCO3]／[H2CO3]的正常比值。这种代偿调节作用可在数分钟内发生，并很快达到高峰，但一般不容易获得完全代偿。代谢性酸中毒，血浆HCO3-浓度原发性减少，血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，同时由于呼吸代偿活动，可使PaCO2降低，AB＜SB。代谢性酸中毒动物血浆碳酸氢盐减少，碳酸氢钠可作为首选补碱药物，直接由静脉输入，使细胞外液的[NaHCO3]／[H2CO3]比值恢复正常。呼吸性酸中毒是由肺通气功能障碍引起的，其特征是体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。用减少动物肺通气的方法可复制呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒时，呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，[NaHCO3]／[H2CO3]缓冲对不起作用，细胞外液的缓冲作用也很有限，不可能收到明显的调节效果。血气分析中可见反映呼吸因素的指标明显PaCO2、AB明显增大。45.增加家兔的呼吸无效腔对其呼吸频率和每分肺通气量有何影响？增加呼吸无效腔主要是使患者将呼出的气体再吸入，从而吸入一定量的二氧化碳，常用于治疗呼吸性碱中毒。增加无效死腔，吸入二氧化碳，体内肺泡二氧化碳分压升高，动脉血二氧化碳分压也随之升高，可刺激呼吸中枢使呼吸增快加深，从而使肺通气量增加。但吸入二氧化碳超过一定含量时，肺通气量将不再增加，致使肺泡气和动脉血二氧化碳分压显著升高，从而又抑制了中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛甚至昏迷（二氧化碳中毒）。所以说来，二氧化碳在呼吸调解中起着十分重要的作用，一定量的吸入可加强呼吸的刺激作用，但超过则产生抑制作用。根据此原理，临床上常用增加无效死腔治疗呼吸性碱中毒或刺激患者的呼吸频率，如在治疗呼吸衰竭中的应用。46.为什么在给家兔静脉注射呼吸中枢抑制药的同时须准备好中枢兴奋药物？对抗哌替啶的抑制作用，防止惊厥、血压下降、呼吸抑制、昏迷等情况的发生。尼可刹米可以选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢有微弱兴奋作用。临床上一次静注作用维持5～10分钟。用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。对阿片类药物中毒的解救效力较成四氮好，对吸入麻醉药中毒次之，对巴比妥类药中毒的解救不如印防己毒及戊四氮。口服、注射吸收好。47.实验完成后，误差分析和错误数据如何筛选？一、系统误差的特点是：在相同条件下，对同一物理量进行多次测量时，误差的大小和正负总保持不变，或按一定的规律变化，或是有规律地重复。系统误差主要来自以下三个方面：1.仪器误差2.方法误差3.人员误差二、在同一条件下，对某一物理量进行多次测量时，每次测量的结果有差异，其差异的大小和符号以不可预定的方式变化着。这种误差称为偶然误差或随机误差。偶然误差是由于一些偶然的、不确定的因素引起的。例如，各次观察时仪器对得不准；调节平衡时，平衡点确定不准；读数不准确；实验仪器由于环境温度、湿度、振动、杂散电磁场的干扰、电源电压的波动等因素引起测量值的变化。这些因素的影响一般是微小的、混杂的，并且是随机出现的，这就难以确定某个因素产生的具体影响的大小。每项测量的偶然误差是无规则的，但若测量次数充分多时，就会发现在一定条件下，它具有一定的规律性。这种规律性表现在偶然误差服从一定的统计规律实验预期结果：增加气道长度后，每分通气量为显著大于处理前，呼吸频率为显著大于处理前。给家兔吸入含较高浓度N2的空气后，每分通气量显著大于处理前，呼吸频率为显著大于处理前。给家兔吸入含较高浓度CO2的空气后，每分通气量显著大于处理前，呼吸频率为显著大于处理前。静脉注射NaH2PO4后，每分通气量显著大于处理前，呼吸频率显著大于处理前（p<0.01）。静脉注射NaHCO3后，每分通气量与注射前无显著差异（p>0.05），呼吸频率与注射前无显著差异。静脉注射哌替啶后，每分通气量显著小于处理前（p<0.01），呼吸频率显著大于处理前呼吸曲线出现变化后，立即注射尼可刹米后，每分通气量显著大于注射哌替啶后的每分通气量呼吸频率显著大于注射哌替啶后的呼吸频率（p<0.01）。切断一侧迷走神经后，每分通气量显著大于处理前（p<0.05），呼吸频率显著小于处理前切断双侧迷走神经后，每分通气量与注射前无显著差异（p>0.05），呼吸频率显著小于处理前（p<0.05）。刺激一侧迷走神经外周端后，每分通气量显著小于处理前（p