高中生物动物的形态与功能14感觉器官与感觉省公开课一等奖新名师获奖课件

第二篇14感觉器官与感觉14.1感觉普通特征14.2视觉14.3听觉和平衡感受14.4化学感受性14.5皮肤感觉七窍与意识、单细胞生物、多细胞生物、人第1页14.1感觉普通特征14.1.1感受细胞起换能器和放大器作用感觉器官对外界相关刺激时高度敏感感觉器官感受刺激过程是一个换能过程——不论感受那种能，都要转换成电能。适宜刺激：刺激强度到达传入神经兴奋刺激。（吃辣椒）不宜刺激：刺激强度未到达传入神经兴奋刺激。（吃木头）感受器对于适宜刺激能够将换能前能量放大为换能后成千上万倍。（如芒刺在背）第2页14.1.2感觉产生与适应

嗅觉———————————大脑皮层其它感觉——换元——丘脑——大脑皮层连续刺激————感觉逐步减弱——适应（习惯化）不一样感受器适应快慢不一样（毛发≻触感受器≻压力感受器≻肌梭），生理意义在于损伤性刺激及炎症痛觉冲动连续对恢复与保护作用。第3页14.2视觉

几乎全部生物都有感光功效，甚至绿色植物也能随光源方向改变而调整茎、叶位置绿色植物没有特定感光器官。原生生物，如衣藻、眼虫等虽是单细胞生物，却有特定光感受器，即眼点。涡虫光感受器已经有“眼”初步结构(见图)第4页14.2.1无脊椎动物有三种不一样视觉器官眼杯、复眼、单透镜眼第5页

由许多色素细胞组成“眼杯”，神经纤维从杯口进入杯中，末端膨大，并有条纹，形成“杆状缘”，有感光功效。涡虫眼还没有晶状体，不能成像，仍是单纯感光器。昆虫皮肤有感光能力。比如，白蚁中工蚁没有眼它们利用皮肤感光能力对光作出反应；又如蚜虫经过一系列孤雌生殖后就转入有性生殖，这主要也是经过皮肤感光刺激而发生转变。昆虫有单眼，由许多小网膜细胞组成，它们周围有色素细胞，上盖透明晶状体和角膜，单眼能感光，但不能成像，单眼大约与昆虫翱翔时定向定位相关。。第6页第7页复眼

甲壳类和昆虫等节肢动物眼属于另一个类型，称为复眼(见图)。复眼是由许多结构相同小单位，即小眼(ommatidium)所组成。从表面看，每一复眼表现为许多凸出小单位，称为小眼面](facets)。每一小眼面加上它下面结构形成一个小眼。每一复眼是由不一样数目标小眼所组成，少者不足20个，如一些甲壳类复眼，多者可达28000个，如蜻蜒复眼，普通多为～2500个。第8页第9页小眼面是小眼角膜，普通为六角形。角膜之下为晶状体。角膜和晶状体都有折光功效。晶状体之下为小网膜(retinula)，普通由8个小网膜细胞组成。小网膜细胞并列成一长束，它们中央部分形成一透明柱状体，称为视杆细胞(rhabdome)；它们神经延伸到脑两侧视叶，小眼四面有色素细胞包围。蜜蜂、蝗虫等复眼称为并列像眼(appositioneye)，视杆细胞顶端直接和晶状体或晶状体细胞相连，各小眼彼此为色素细胞所隔离，因而每一小眼只能传入与它长轴平行直射光。这么所成像是镶嵌像，和铜版制图很相同。第10页复眼对光闪烁尤其敏感。有些昆虫如蝇类能感知每秒265次闪烁，这在人是感觉不到。只有当闪烁很慢时，即每秒45～53次时，人才能感到闪烁。日光灯假如每秒闪60次以上，我们就感觉不到闪烁了。正因为如此，我们才能观赏电影，因为我们看不出电影是单个图片连续。节肢动物正是因为对闪光敏感，所以才对物体移动敏感。把手放在苍蝇旁边不动，苍蝇无反应；手轻轻一动，苍蝇就飞走了。第11页复眼另2个特点是：①复眼能感知电磁光谱幅度比人眼睛宽。蜜蜂能感知人所不能感知紫外光(400nm)。用能透过紫外光镜头和对紫外光敏感胶片照出像片和用普通照像机照出像片是不一样，所以能够想象，昆虫色觉和我们是不一样。而且，因为不一样花反射紫外线程度不一样，所以很可能在我们看来是同一颜色花，到了昆虫眼里却是不一样颜色了；②复眼有分析光偏振面能力，人眼睛没有这个能力。我们仰视天空，晴天一色时，在昆虫眼里却可能是很不均匀，因为天空各部分光偏振面是不一样。蜜蜂等昆虫依靠分析光偏振面而能在飞行时区分方向。第12页

真正眼应不但能感光，也能成像，即能感知外界物体。照像机有透镜，能将光集中在感光胶片上，胶片上感光物质伴随光强弱而发生对应反应，因而成像。脊椎动物以及软体动物眼和照像机有很多相同之处，可称为照像机式眼。甲壳类、昆虫等节肢运动复眼也能成像，但结构属另一个类型。第13页14.2.2脊椎动物眼是复杂光学仪器脊椎动物眼和软体动物头足类眼很相同，但要灵敏得多。假如将头足类眼比作装有黑白底片简陋照像机，只能在较强光照下显出黑白图像，人眼就相当于装有高灵敏度彩色底片照像机，在光线较弱条件下也能成彩色图像。

头足类在进化上和脊椎动物早已分开：它属于原口动物一支，而脊椎动物则属后口动物。软体动物以及一些步骤动物都含有脊椎动物型眼(见图c)，这是趋同进化结果。第14页第15页第16页第17页第18页人眼球(见图)最外面是一层结缔组织膜，称为巩膜(sclera)。眼球前部透过光部分为角膜(cornea)，角膜透明，是眼第一个聚光装置。盖在巩膜上面是富含血管，有黑色素脉络膜(choroid)。它功效除给眼球其它部分供血外，主要是遮光。这和照像机暗箱一样，不漏光才能得到清楚图像。脉络膜向眼球内部延伸而成一围绕于晶状体四面环状膜，即虹膜(iris)。虹膜中央空洞即瞳孔(pupil)。虹膜收缩，瞳孔变小，虹膜扩张，瞳孔变大。瞳孔后面是晶状体，透明而有弹性，是比角膜更主要另一个聚光装置。晶状体存在，使眼球分隔为前后两房。前房较小，充以水样液，称为房水；后房较大，充以粘稠透明液，称为玻璃液。这两种液体有一定聚光能力，还有保持眼球正常形状作用。后房内壁是盖在脉络膜上视网膜(retina)。视网膜是神经一部分，是眼唯一感光装置，它相当于照像机中底片。第19页

视网膜视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐特殊区域，直径约1-3mm，其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3mm处有一直径为1.5m淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇集向视觉中枢传递出眼球部位，无感光细胞，故视野上展现为固有暗区，称生理盲点。

第20页第21页14.2.3眼聚焦、调整第22页第23页

眼这种调整方式和照像机调焦略有不一样。照像机镜头不能改变形状，只能靠移动镜头，改变镜头与底片距离来调焦。不过，有趣是，鱼类是靠移动晶状体来调焦。而有些软体动物甚至能改变整个眼球长度，来改变晶状体与视网膜距离，到达调焦效果。第24页14.2.4眼折光异常

近视(myopia)是因为眼球前后径过长，或角膜弯曲度增大，视网膜和晶状体间距离拉长，光线在视网膜前面聚焦，而到达视网膜时却又分散开来，结果影像含糊。戴上凹透镜(近视镜)可得矫正(见图)。第25页

远视眼(hypermetropia)是因为眼球前后径过短，或角膜弯曲度变小，光线聚焦于视网膜后面，结果影像含糊。戴上凸透镜(远视镜)可得矫正。散光(astigmatism)是因为角膜或晶状体弯曲度不均匀，光不能聚焦所致，可依据角膜不均匀弯曲度磨制透镜加以赔偿。第26页第27页第28页

14.2.5感光细胞：视锥和视杆

视网膜中感觉细胞分两类，即视杆(rods)和视锥(cones)两种细胞(见图)。

人视网膜中视杆细胞约有1.25亿个，视锥细胞约为650万个。这两类细胞都是特异神经元。从角膜中心到晶状体中心连成一直线，往后延伸，即达视网膜中央一个小窝，称中央凹.

中央凹位于一个略呈黄色小区，即黄斑(maculalutea)中央，中央凹感光细胞全为视锥细胞，而无视杆细胞，其作用是感知强光和颜色，在强光之下，能得出清楚和详细彩色图像第29页第30页第31页

视网膜外周富有视杆细胞。其比视锥细胞敏感得多，能接收弱光刺激，一个光量子就能够引发一个视杆细胞兴奋。5个光量子就可使人看成一个闪光。在光线昏暗时仍有视觉，就是因为有视杆细胞存在之故。但视杆细胞不能辨色，辨色任务由视锥细胞负担。猫头鹰只有视杆细胞而无视锥细胞，所以能够夜间活动，但不能辨色。鸽子只有视锥细胞而无视杆细胞，所以能辨色，但不能在昏暗中飞行。第32页视网膜：厚度0.１～0.5mm,从外到内分四层12.感光细胞：视锥、视感34外内第33页第34页视锥细胞中央凹双极细胞视杆细胞神经节细胞第35页第36页14.2.6感光色素光化学反应视紫红质视黄醛＋视蛋白视黄醇（VitaminA１补充）

多数脊椎动物视杆细胞中感光分子为视紫红质，这是由一个色素分子，即视黄醛(retinal，R)和一个蛋白质，即视蛋白(opsin,O)结合而成。视黄醛是维生素A氧化而成醛。动物和植物都能感受光刺激，但二者目标不一样。对于动物来说，光主要是信息载体，动物从光得到信息；而植物则主要是利用光能来完成物质合成(光合作用)。即使如此，光对植物和动物作用机制却颇有相同之处。二者都是经过感光色素来接收光刺激，经电子激发从低能轨道进入高能轨道。植物感光色素是叶绿素，电子激发结果产生氧化叶绿素。动物感光色素是含蛋白质分子，视紫红质(rhodopsin)和视紫蓝质(iodopsin)等，电子激发结果不是色素氧化而是色素分子构象改变。第37页

14.2.6人是怎样区分不一样颜色在人视网膜中有３种视锥细胞，不一样感光色素分别对蓝绿黄最敏感。色盲基因位于Ｘ染色体上，为隐性基因，伴性遗传。第38页第39页14.3听觉与平衡感受

14.3.1外耳和中耳传音作用

很多动物，甚至像含羞草这么植物，都能对振动发生反应。很多昆虫，如蟋蟀、蝉、蚊等，都是靠声音引诱异性实现交配。雄蚊以触角上细毛感知雌蚊嘤嘤声，假如用音叉发出和雌蚊扇翅嘤嘤声一样频率声波，雄蚊也能应声而至。蟋蟀前肢上有鼓膜，其下为一气室，鼓膜振动可刺激气室中感觉细胞兴奋而将信息传送入脑。蛾类甚至能感知蝙蝠发出超声波而脱离被捕危险。一些蜘蛛也有听觉。第40页

陆生脊椎动物大多有听觉，其中鸟类和哺乳类听觉器官最发达。脊椎动物听觉器官为耳，从进化上看，耳原初功效是保持身体正常姿势，是一个平衡器官。水生脊椎动物，如圆口类和鱼类只有内耳。内耳不和外界相通，没有听觉功效，主要为3个半规管。第41页第42页

水波动经过骨骼和鳔而传到半规管，使身体保持平衡。动物只是在进入陆地过程中，内耳才除了平衡功效外，逐步发生了听觉功效。与此同时，中耳和外耳也逐步出现。两栖类有了中耳，从爬行类开始有了外耳。人和其它哺乳动物一样，外耳除外耳道外，还有沿外耳道外缘长出耳廓(耳朵)(见图)。第43页

耳廓有聚拢声波作用。这一作用在人类不显著，但兔、狗、马等耳廓能随声音起源而转动，其聚拢声波之功效是很显著。外耳道终止于鼓膜。第44页第45页第46页第47页

鼓膜之内为中耳。中耳以咽鼓管(或欧氏管)和咽相通。咽鼓管内端有瓣膜，日常瓣膜关闭，口内杂音不能进入中耳。咽鼓管存在使中耳和外耳气压能够保持平衡。飞机急剧升高时，外界空气稀薄，外耳道里面气压骤降，鼓膜外凸，此时中耳气体循咽鼓管而入咽，使中耳气压下降而与外耳气压保持平衡。飞机下降时，外耳道气压逐步升高，此时空气从咽经咽鼓管而入中耳，中耳和外耳气压又可保持平衡。中耳有3块听小骨，从外向内分别称为锤骨(hammer)、砧骨(anvil)和镫骨(stirrup)。这3块听小骨连成一个杠杆样装置，锤骨外端附着于鼓膜内面，镫骨内端附着于中耳深部一个卵圆形膜，即卵圆窗(ovalwindow)上。卵圆窗下面还有一个圆形薄膜，称为圆窗(roundwindow)。卵圆窗和圆窗是中耳内界，二者内侧是内耳。第48页第49页

内耳又称迷路(labyrinth)，包含前庭器和蜗管两部分。前庭器(vestibbularapparatus)是感觉身体姿势平衡器官，由3个半规管和前庭组成。前庭内膜迷路为两个膜性小囊，内有CaCO3晶体，称为耳砂(otoliths)。3个半规管内充以内淋巴液，位于3个互为垂直平面上。头部任何活动，都使管中液体流动，从而刺激前庭蜗神经(脑神经VIII)将信息传入小脑。第50页第51页第52页14..3.2声波在耳中转变为动作电位

蜗管(cochlea)是听觉器，是一个螺旋形膜性管道，在切面上可看到它是由3个并列管所组成：一个称前庭阶，一个称鼓阶，夹在前庭阶和鼓阶之间是蜗阶。前庭阶和鼓阶是相通，二者实际是一个“V”形管两臂。卵圆窗盖在前庭阶开口，鼓阶末端贴在圆窗上。声波从外听道进入，冲击鼓膜。鼓膜振动经过3个听小骨而达卵圆窗。声波经听小骨传导后，振幅变小，但力量加大。卵圆窗面积比鼓膜小得多，只达鼓膜1/30。大面积鼓膜传来、又经镫骨加强力量振动，使卵圆窗接收刺激大大加强。我们能听到微弱声音，就是因为有这样一个放大装置所致。第53页

人耳能够分辨各种声音。钢琴和提琴声音不一样，人耳都能分辨，奥秘何在？这问题很复杂，大约关键仍在柯蒂氏器。不一样频率和音调(pitch)声音可引发蜗阶淋巴液产生不一样共振波，造成柯蒂氏器中不一样感觉细胞发生反应，可能所以而使人耳能够分辨不一样声音。第54页第55页

覆膜内毛细胞外毛细胞第56页第57页14.3.3由动作电位到声音内耳延髓

中脑（下丘及内侧膝状体）大脑皮层第58页14.3.4听觉障碍传导性耳聋感音性耳聋老年性、耳毒性聋（内耳药品中毒，柯蒂氏器及耳蜗神经损伤）：是指滥用一些药品或长久接触一些化学制品所致耳聋。常见耳毒性药品：

（1）氨基甙类抗生素：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素等。

（2）水扬酸类止痛药：美舒宁、尼美舒利片等。

（3）抗疟疾药：奎守。

（4）利尿药：速尿、利尿酸等。

（5）抗癌药：长春新碱、2-硝基咪唑、顺铂等。

常见耳毒性化学制品：铝、磷、砷、苯、CO、SO2、CC14等

中枢性耳聋：流行性脑膜炎、流行性腮腺炎在发病后若末得到系统治疗则遗留迟缓进行性干音神经性聋。

第59页14.3.5内耳中平衡器官动物能感知身体在环境中姿势，能调整姿势以保持身体平衡，这一功效和动物听觉都是由含有纤毛细胞物理感受器来负担。身体姿势发生改变，或外界传来振动，使纤毛弯屈，细胞产生动作电位而发生对应反应。平衡器官甚至在低等动物—腔肠动物就已存在。听觉则是在进入陆地之后才有了大发展。平衡囊平衡棍侧线器官第60页图14.14第61页Smallelevationwithineachofthreesemicircularductsanterior,posterior&horizontalductsdetectdifferentmovementsHaircellscoveredwithcupulaofgelatinousmaterialWhenyoumove,fluidincanalbendscupulastimulatinghaircellsthatreleaseneurotransmitter终帽动纤毛和静纤毛毛细胞半规管中壶腹司旋转平衡第62页Whenheadmoves,theattachedsemicircularductsandhaircellsmovewithit endolymphfluiddoesnotandbendsthecupulaandenclosedhaircellsNervesignalstothebrainaregeneratedindicatingwhichdirectiontheheadhasbeenrotated头部运动半规管内淋巴运动终帽偏转刺激毛细胞神经元脑感觉身体或头部旋转运动半规管感受身体旋转运动第63页

椭圆囊和球状囊感受身体静止或直线加速度运动情况第64页Movementofstereociliaorkinociliumresultsinthereleaseofneurotransmitterontothevestibularbranchesofthevestibulocochlernerve毛细胞支持细胞毛细胞纤毛胶状物下垂毛细胞纤毛弯曲椭圆囊和球状囊感受身体静止或直线加速度运动情况头动耳石膜牵动毛细胞神经元前庭神经核反射性引发肌肉担心维持平衡第65页

前庭器损伤，身体将失去平衡感觉。毁去鸽前庭器，鸽就不能翱翔。身体正常姿势决定于各种刺激，如眼、本体感受器、脚掌着地时压力感受器、前庭器等可接收刺激。这些刺激，由神经传入中枢，中枢发出各种指令，使身体各部肌肉协同活动而确保身体平衡。很多人对于上下运动，如飞机起飞、降落，在电梯中直上、下等，不能适应；船在风浪中颠簸主要也是上下运动，很多人不适应而晕船，这都是因为前庭器受到强烈刺激结果。平卧下来，半规管从不一样方向接收刺激，呕吐等就较少发生。第66页14.4化学感受性：味觉与嗅觉

14.4.1味觉

化学感受器是指味感受器和嗅感受器。味感受器感受溶解小颗粒或分子刺激，而嗅感受器表面有一层湿粘膜，气体分子必须先溶于这层粘膜粘液再刺激嗅感受器细胞，所以味、嗅这两种感受器没有本质区分。味感受器是舌表面乳头上味蕾。味蕾是由味觉细胞和支持细胞组成。味觉细胞与感觉神经末梢联络，将味刺激传向中枢。

第67页第68页舌头不一样部位对酸辣苦甜感觉不一样。第69页14.4.2嗅觉

第70页14.5皮肤感觉14.5.1触觉两点阈测定第71页14.5.2温度觉（一样温度木块与铁块感觉不一样？）14.5.3痛觉（痛刺激肾上腺素血流加紧保护）第72页感受器神经元动作电位中枢感受器可分为物理感受器(mechanoreceptors)和化学感受器(chemoreceptors)两大类。凡是感受接触、压力、地心引力、张力、运动、姿势以及光、声、热等感觉器都是物理感受器。耳、眼、鱼侧线、动物平衡器等都是物理感受器。

（二）物理感受器1、触压感受器神经末梢动作电位触觉小体动作电位环层小体动作电位第73页2、本体感受器这是相关肌肉、腱和关节张力和运动感受器。比如肌梭(musclespindles)，它是一束特化肌纤维，其中央部分有神经末梢，能感受肌肉伸展和收缩(见图)。第74页第75页3、热感受器

昆虫体表有细毛样热感受器。蚊、蜱、螨等吸血动物依靠他们对热辐射敏感性(加上其它感觉，如嗅觉等)而飞临温血寄生动物。蚊热辐射感受毛位于触角上。用伊蚊(Aedes)做试验证实，吸血雌蚊实际上并不直接对热辐射发生反应，而是对伴随热辐射而出现热对流发生反应。昆虫对温度改变也能感受，热感受毛遍布全身，而以触角面上为最多。第76页谢谢！第77页第78页

第79页

响尾蛇红外探测器含有约7000个神经末梢(属三叉神经)，十分敏感，极轻微温度改变，如升高0.002℃就能造成神经兴奋。第80页

水流冲击使垫改变位置，这么就迫使感觉毛扭曲，感觉细胞兴奋，发生冲动从侧线神经传入中枢，引发反应。水流碰到障碍物或因鱼或其他动物游泳而发生波动，侧线都能感知。所以侧线作用是维持身体平衡，并帮助视觉器官，向中枢“汇报”在游泳前进中有没有障碍物，包含有没有食物等情况作用。第81页第82页第83页第84页第85页第86页

蜗管中充满内淋巴液。听觉器官，即柯蒂氏器第87页第88页课间休息第89页

视网膜中还有各种神经元(见图)，其中两极神经元一端以突触形式与视杆细胞或视锥细胞相连，另一端也以突触形式与中间神经元或与神经节细胞树突相连。各种经节细胞轴突则联合而成视神经，即第二对脑神经，穿过视网膜后壁而入脑。在视神经突出处形成一圆形隆起，无感光能力，故称生理盲点(见图)。第90页1.主试者取一张白纸，贴在墙上，在纸左边同眼相症处用黑墨水作“+”号。2.受试者站在距纸30厘米处，用手遮掩左眼，右眼注视“+”号。主试者取一支用白纸包裹只露黑色笔尖铅笔，让笔尖自“+”号处向右缓缓移动。这时，受试者右眼应一直注视“+”号而不随笔尖移动当笔尖移动到一定距离时，受试者突然不见笔尖，主试者即在该处作一记号，然后让笔尖继续向右移动，当受试者又看见笔尖时，再作一记号。上述两记号就是盲点投射在这一线上起点和终点，这两点间距离就是在眼盲点在水平方向投射直径。3.然后，让笔尖向右以各种不一样角度移动，一样得各线上盲点起点和终点，最终以曲线连接各点，得出一个不规则圆圈，这就是受试者右眼盲点投射区(见图)。第91页

视网膜中各神经元相互连接，形成一个多层神经网络。信息传递次序是从视杆细胞或视锥细胞经中间神经元网络而到神经节细胞，再由视神经入脑。这里应尤其提出两点：①视杆和视锥这2种能感光细胞是位于视网膜深层，它们顶端倒插在视网膜后面色素细胞层中，而正是这顶端部分才有感光能力。这一部分充满成摞盘状膜囊，数目可达1000个，光敏分子，即视紫质，都埋藏在这些膜中，视杆和视锥另一端则与神经元相连。这么安排结果，光线首先要穿过视神经元和中间神经元形成网络层才能到达感光视杆细胞和视锥细胞。这种倒转情况和涡虫眼有惊人相同！②视杆细胞和视锥细胞和神经元网络连成错综复杂突触，这么，就使来自视杆细胞和视锥细胞信息在视网膜内就可进行加工、筛选，然后由视神经传入大脑。进入大脑经过筛选信息和未经加工筛选信息是有所不一样。举例来说，加工筛选使外界照明绝对强度减弱，而视网膜上相邻部位照明强度相对差异则被加强，结果出现了反差加强图像。第92页(3)眼调整功效(accomodation)

灯光昏暗时仍有视觉，从昏暗室内走到阳光照耀地方，能很快适应。这首先是因为虹膜能放大和缩小，起着光栏作用；另首先还因为视网膜中有视杆和视锥两种不一样感光细胞之故。这2种感光细胞各自分别感受不一样光，光线昏暗时，视杆细胞兴奋，明亮白天则是视锥细胞兴奋，所以白天我们能分辨颜色。从暗处突然走到光明处时，视杆细胞停顿工作，视锥细胞开始感光。在灯光下突然熄灯，视锥细胞马上不再活动，改由视杆细胞接收刺激。因为有了视杆细胞和视锥细胞兴奋和静息转换，而且因为这种转换需时极短，所以能够及时适应各种不一样强度光照。第93页第94页第95页(5)双目标作用人和其它脊椎动物两个眼睛是同时聚焦于同一事物。这么聚焦一个好处是使人能准确看出物体距离。举例来说，观察近物时，两个眼球必定向中间移动，这是靠连接眼球几块肌肉运动来实现。而肌肉运动就刺激了肌肉中本体感受器，使之兴奋而将冲动传入脑中。脑则可依据冲动强弱来判断物体距离。两眼之间有一定距离，所以两眼观察同一物体角度总是不一样，两眼形成图像总有一定差异。观察远物时，差异小；观察物体越近，差异越大。脑可依据这种差异而判断物体距离。失去一个眼睛人走路不稳，原因之一就是失去了判断物体距离能力。第96页(6)视觉化学

人眼所能感知光波段只限于390nm～770nm之间，长]于或短于这一波长范围光，如紫外光、红外光等都是人眼看不见，这是因为只有在这一辐度以内电磁波才能到达感光细胞(视杆细胞和视锥细胞)，并为其中感光色素所吸收。晶状体能吸收紫外光，因眼病而摘除了晶状体人，因为紫外光能不受干扰地到达感光细胞，因而能看见正常人所不能看到紫外光。第97页Constrictorpupillae(circular)areinnervatedbyparasympatheticfiberswhileDilatorpupillae(radial)areinnervatedbysympatheticfibers.ResponsevarieswithdifferentlevelsoflightVascularTunic--MusclesoftheIris第98页

假如缺乏了一个或两种视锥细胞，就要发生色盲。缺乏红视锥细胞或缺乏绿视锥细胞，就出现红-绿色盲，这是一个最常见色盲。色盲是遗传，因为各种视锥细胞产生是决定于基因。第99页车八岭之晨第100页星期一

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……眼睛构造出处：不详作者：不详添加时间：4.08

人眼睛近似球形，位于眼眶内。正常成年人其前后径平均为24mm，垂直径平均23mm。最前端突出于眶外12--14mm，受眼睑保护。眼球包含眼球壁、眼内腔和内容物、神经、血管等组织。1.眼球壁主要分为外、中、内三层。

外层由角膜、巩膜组成。前1/6为透明角膜，其余5/6为白色巩膜，俗称“眼白”。眼球外层起维持眼球形状和保护眼内组织作用。角膜是接收信息最前哨入口。角膜是眼球前部透明部分，光线经此射入眼球。角膜稍呈椭圆形，略向前突。横径为11.5—12mm，垂直径约10.5—11mm。周围厚约1mm，中央为0.6mm。角膜前一层泪液膜有预防角膜干燥、保持角膜平滑和光学特征作用。角膜含丰富神经，感觉敏锐。所以角膜除了是光线进入眼内和折射成像主要结构外，也起保护作用，并是测定人体知觉主要部位。巩膜为致密胶原纤维结构，不透明，呈乳白色，质地坚韧。中层又称葡萄膜，色素膜，含有丰富色素和血管，包含虹膜、睫状体和脉络膜三部分。

虹膜：呈环圆形，在葡萄膜最前部分，位于晶体前，有辐射状皱褶称纹理，表面含不平隐窝。不一样种族人虹膜颜色不一样。中央有一2.5-4mm圆孔，称瞳孔。

睫状体前接虹膜根部，后接脉络膜，外侧为巩膜，内侧则经过悬韧带与晶体赤道部相连。脉络膜位于巩膜和视网膜之间。脉络膜血循环营养视网膜外层，其含有丰富色素起遮光暗房作用。内层为视网膜，是一层透明膜，也是视觉形成神经信息传递第一站。含有很精细网络结构及丰富代谢和生理功效。视网膜视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐特殊区域，直径约1-3mm，其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维聚集向视觉中枢传递出眼球部位，无感光细胞，故视野上展现为固有暗区，称生理盲点。

2.眼内腔和内容物

眼内腔包含前房、后房和玻璃体腔。

眼内容物包含房水、晶体和玻璃体。三者均透明，与角膜一起共称为屈光介质。

房水由睫状突产生，有营养角膜、晶体及玻璃体，维持眼压作用。

晶体为富有弹性透明体，形如双凸透镜，位于虹膜、瞳孔之后、玻璃体之前。

玻璃体为透明胶质体，充满眼球后4/5空腔内。主要成份为水。玻璃体有屈光作用，也起支撑视网膜作用。3.视神经、视路

视神经是中枢神经系统一部分。视网膜所得到视觉信息，经视神经传送到大脑。

视路是指从视网膜接收视信息到大脑视皮层形成视觉整个神经冲动传递径路。4.眼从属器

眼从属器包含眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。

眼睑分上睑和下睑，居眼眶前口，覆盖眼球前面。上睑以眉为界，下睑与颜面皮肤相连。上下睑间裂隙称睑裂。两睑相联接处，分别称为内眦及外眦。内眦处有肉状隆起称为泪阜。上下睑缘内侧各有一有孔乳头状突起，称泪点，为泪小管开口。生理功效：主要功效是保护眼球，因为经常瞬目，故可使泪液润湿眼球表面，使角膜保持光泽，并可清洁结膜囊内灰尘及细菌。结膜是一层薄而透明粘膜，覆盖在眼睑后面和眼球前面。按解剖部位可分为睑结膜、球结膜和穹隆结膜三部分。由结膜形成囊状间隙称为结膜囊。泪器包含分泌泪液泪腺和排泄泪液泪道。眼外肌共有6条，司眼球运动。4条直肌是：上直肌、下直肌、内直肌和外直肌。2条斜肌是：上斜肌和下斜肌。眼眶是由额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨和颧骨7块颅骨组成，呈稍向内，向上倾斜，四边锥形骨窝，其口向前，尖朝后，有上下内外四壁。成人眶深4~5cm。眶内除眼球、眼外肌、血管、神经、泪腺和筋膜外，各组织之间充满脂肪，起软垫作用。

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1、涡虫

第101页2、昆虫3、人味觉和嗅觉

第102页

人和动物味觉系统能够感受和区分出各种味道；但很早以前就知道，众多味道是由四种基本味觉组合而成，这就是甜、咸、酸和苦。不一样物质味道与它们分子结构形式相关，便也有例外。通常NaCI能引发经典咸味；甜味引发与葡萄糖主体结构相关；而奎宁和一些有毒植物生物碱结构能引发经典苦味。有趣是，这4种基本味觉换能或跨膜信号转换机制并不一样，如咸和酸刺激要经过特殊化学门控通道，甜味引发要经过受体、G-蛋白和第二信使系统，而苦味则因为物质结构不一样而经过上述两种形式换能。和前面讲过嗅觉刺激编码过程类似，中枢可能经过来自传导四种基本味觉专用神经通路上神经信号和不一样组合来“认知”这些基本味觉以外各种味觉。第103页

嗅觉感受器位于上鼻道及鼻中隔后上部嗅上皮，两侧总面积约5cm2。因为它们位置较高平静呼吸时气流不易抵达。所以在嗅一些不太显著气味时，要用力吸气，使气流上冲，才能抵达嗅上皮。嗅上皮含有三种细胞，即主细胞、支持细胞和基底细胞。主细胞也称呼嗅细胞（图9-23），呈圆瓶状，细胞顶端有5-6条短纤毛，细胞底端有长突，它们组成嗅丝，穿过筛骨直接进入嗅球。嗅细胞纤毛受到存在于空气中物质分子刺激时，有神经冲动传向嗅球，进而传向更高级嗅觉中枢，引发嗅觉。第104页二、效应器（一）肌肉和肌肉收缩

1、无脊椎动物第105页2、脊椎动物第106页（1）骨骼肌（只拉不推，曲、伸、收、展、斜、直）第107页第108页第109页第110页第111页（2）皮肤肌（表情肌，竖毛肌……)（3）神经肌肉接点（轴突中有乙酰胆碱引发骨骼肌收缩，心肌抑制）第112页3、肌肉收缩（1）单肌收缩（潜伏期、收缩期、舒张期）（2）全或无反应（只有反应或不反应，无高效或低效）（3）收缩总和（动作电位刺激速率足够快，许多单肌收缩总和最大）（4）肌肉收缩机制第113页日本查明肌肉收缩“开关”蛋白质结构

日本教授查明了在肌肉收缩运动中起开关作用蛋白质立体结构，有利于开发治疗因心肌“开关失灵”引发扩张型心肌病等新药。据《日本经济新闻》报道，这种蛋白质是肌钙蛋白，肌肉接到神经发出“收缩”指令后，肌细胞中钙离子就会与肌钙蛋白结合，进而使肌肉收缩。日本物理化学研究所播磨研究所和科学技术振兴事业团研究员用大型放射光设备“SP环8”强X射线，查明了这种蛋白质立体结构。他们发觉肌钙蛋白由接收指令“调整头”部分和硬而细长“IT胳膊”两部分组成，肌钙蛋白与钙离子结合部位，在“调整头”部分有一处，在“IT胳膊”部分有两处。

第114页动物体内整个神经肌肉兴奋过程大致概括以下：①中枢神经系统内运动神经元因为细胞体或树突受到突触活动影响引发动作电位，并在运动轴突（传出纤维）上传输。②运动轴突上动作电位引发神经肌肉接点上轴突末梢释放乙酰胆碱。③乙酰胆碱与终膜上受体结合。④这种结合激活了受体离子通道，产生终板电位。⑤终板电位引发肌膜去极化到达阈电位，再开启肌肉动作电位，传遍肌膜。⑥乙酰胆碱被终膜上胆碱酯酶快速分解。⑦肌纤维膜上动作电位沿横管传到肌纤维深部（图示）第115页⑧电信号沿横管传输，因为某种现在还不清楚原因影响到肌质网。⑨肌质网侧囊释放钙离子。⑩细胞质中钙离子浓度由静息时在10-7摩以下增加到激活水平10-6摩或更高。钙与肌钙蛋白结合，产生构象改变。(11)这种构象改变引发原肌球蛋白位置改变，消除了对横桥与肌动蛋白丝结合空间障碍。(12)横桥头部一位点附着于肌动蛋白丝，接着一系列位点相继附着，引发肌球蛋白头部推进肌动蛋白丝并牵伸横桥连接。(13)这种牵伸使得肌动蛋白丝向A带中主动滑行。肌小节缩短一小段。第116页(14)Mg2+－ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离。ATP水解，水解产生能量使肌球蛋白分子发生构象改变，然后其头部再附着于肌动蛋白丝下一个位点，重复(12)—(13)周期活动。在一次单收缩中，横桥屡次重复(12)—(13)周期活动。(15)最终，因为肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。

第117页第118页第119页第120页第121页第122页第123页课间休息暗绿绣眼鸟第124页（二）色素反应动物皮肤色素对环境适应1.色素细胞（细胞中有特殊细胞器——色素体，含黑素叫黑素体，含蝶呤蝶呤体。）2.色素（1）黑素（前身是酪氨酸）：脊椎动物皮肤中普遍存在（2）眼色素（色氨酸衍生物）：普遍存在于无脊椎动物黑、黄、红、褐等色素。（3）类胡萝卜素：海绵、腔肠动物、甲壳类、鱼类、鸟类鲜艳色彩与此色素相关）第125页第126页第127页（4）碟呤：蝴蝶翅中发觉，存在于大多数动物身体中。3.色素流动调整：神经调整：乌贼激素调整：甲壳类及其它节肢动物脊椎动物中，鱼类、两栖类、爬行类皮肤色彩能虽随环境改变而改变，鸟类、兽类羽毛和原毛无此特征。第128页（三）生物发光磷虾深海鱼类萤火虫发光细菌（三）其它效应器刺细胞刺丝泡第129页

深海水母

第130页栉水母第131页魚安魚康第132页第133页第134页第135页

第十二章激素动物激素特点：A.种类多B.特异性高

C.有专门分泌激素器官。（一）内分泌腺无管腺有管腺靶细胞靶器官另外还有分散细胞分泌激素第136页第137页（二）无脊椎动物激素1.步骤动物激素沙蚕脑神经节分泌促进再生激素沙蚕脑神经节决定性发育2.甲壳类激素甲壳类皮肤中星状色素细胞色素改变由复眼柄中一些神经组织分泌激素引发第138页3.昆虫发育调整激素A.脑神经细胞（心侧体）———脑激素（促前胸腺激素）B.前胸腺——蜕皮素C.咽侧体——保幼激素脑（神经分泌细胞）咽侧体心侧体

（保幼激素）（脑激素）前胸腺

（蜕皮激素）幼虫蛹成虫第139页无脊椎动物激素大都来自神经系统（三）脊椎动物激素1、甲状腺H形，分两侧叶和峡部，位于喉前方。第140页第141页甲状腺是由甲状腺滤泡上皮细胞组成。甲状腺滤泡是甲状腺基本结构单位，也就是说许许多多甲状腺滤泡组成了甲状腺，只有甲状腺滤泡才能产生机体不可缺乏甲状腺激素。甲状腺滤泡很小，直径不到1毫米，为球形和卵圆形，中间是滤泡腔，内含粉红色粘液样物质，称为胶体，胶体主要成份是甲状腺球蛋白和甲状腺激素。滤泡外周是一层排列较为整齐上皮细胞，甲状腺滤泡上皮细胞有强大吸收碘化物能力，碘化物吸收后被氧化成为有机碘，以作为合成甲状腺激素原料。甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成并储存在滤泡腔内，当机体需要甲状腺激素时，甲状腺激素从滤泡腔进入上皮细胞内并释放入血液循环，并随血液循环带到全身而发挥其作用。

第142页（1）甲状腺细胞合成并分泌一组甲状腺激素，即四碘甲状腺原氨酸，称为T4和三碘甲状腺原氨酸，称为T3。甲状腺激素是人体不可缺乏激素，对人体糖、脂肪、蛋白质、水电解质、维生素等各种代谢起着主要作用，对维持细胞生命活动至关主要。甲状腺一旦发生病变就会使甲状腺激素产生不足或分泌过多，从而引发机体各种代谢障碍。

第143页（2）甲亢是甲状腺机能亢进症简称，系指由各种原因造成甲状腺功效增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现临床综合征。

怕热、多汗、易激动、纳亢、消瘦、腹泻、静息时仍心动过速、眼突出及甲状腺肿大等。第144页精神、神经系统临床表现：基本上能够分为两大类，即兴奋性症状和抑郁性症状。兴奋性症状最常见，表现为精神过敏，急躁易怒，言语增多，失眠担心，思想不集中，记忆力减退，焦虑多疑，情绪不稳，手舌颤动，常因小事发怒或见情绪低落，悲伤哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，临床上多见神情冷淡，反应迟钝，寡言少语，动作降低，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。

第145页（3）甲状腺机能减退

在胎儿期、新生儿期及幼儿期甲状腺机能不足时，基础代谢率低，生长发育迟缓、骨骼短小、身体矮小、智力低下、怕冷迟钝、称为呆小症(克汀病)；成人期，以畏寒肢冷、乏力懒言、反应迟钝、皮肤干燥、厌食腹张等为其基本表现。甲状腺素分泌不足可产生钠潴留，大量粘蛋白在皮下积聚而形成粘液性水肿，表现为眼睑浮肿、唇厚、舌肥、手指短肥、毛发干枯、皮肤粗裂干皱、皮下粘液堆积等。假如体内循环中甲状腺激素长久处于不足或缺乏状态，则将造成甲状腺机能减退危象，从而表现出低体温、二氧化碳潴留、缺氧、昏迷等。呆小病应以预防为主，孕妇摄取足量碘化物即可预防其发生第146页（4）甲状腺肿又名单纯性非毒性甲状腺肿，是不伴有甲状腺机能亢进或腺体恶性变甲状腺肿大，主要因为机体绝对或相对缺乏碘

引发。

A.碘供给不足离海较远山区、高原、内陆，食物、食盐、

饮水和土壤中含碘量低，以致机体长久处于缺碘状态，是致病主要

原因。

B.碘需要量增加儿童生长久、青春期、妊娠和哺乳期以及感

染、中毒、创伤、严寒等对甲状腺激素和碘需要量增加而形成相对

性不足。第147页降钙素主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定作用。

1．对骨作用

降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，这一反应发生很快，大剂量降钙素在15min内便可使破骨细胞活动减弱70%。在给降钙素1h左右，出现成骨细胞活动增强，连续几天之久。这么，降钙素减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放钙磷降低，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。

成人降钙素对血钙调整作用较小，因为降钙素引发血钙浓度下降，可强烈地刺激PTH。PTH作用完全能够超出降钙素效应。另外，成人破骨细胞天天只能向细胞外液提供0.8g钙，所以，抑制破骨细胞活动对血钙影响是很小。然而，儿童骨更新速度很快，破骨细胞活动天天可向细胞外液提供5g以上钙，相当于细胞外液总钙量5-10倍，所以，降钙素对儿童血钙调整则十分显著。

2．对肾作用

降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯重吸收，使这些离子从尿中排出增多

第148页2、甲状旁腺两对，位于甲状腺侧叶后面。甲状旁腺为内分泌腺之一，是扁卵圆形小体，长约3-8毫米、宽2-5毫米、厚0.5-2毫米，位于甲状腺侧叶后面，有时藏于甲状腺实质内。普通分为上下两对，每个重约35-50毫克。

第149页第150页甲状旁腺分泌激素功效为调整钙代谢，维持血钙平衡，分泌不足时可引发血钙下降，出现手足搐搦症；功效亢进时则引发骨质过分吸收，轻易发生骨折。故有些人出现上述症状时应考虑是不是与甲状旁腺功效失调相关。

甲状旁腺激素PTH是调整血钙水平最主要激素，它有升高血钙和降低血磷含量作用。将动物甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐步降低，而血磷含量则逐步升高，直至动物死亡。在人类，因为外科切除甲状腺时不慎，误将甲状旁腺摘除，可引发严重低血钙。钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起主要作用，血钙浓度降低时，神经和肌肉兴奋性异常增高，可发生低血钙性手足搐搦，严重时可引发呼吸肌痉挛而造成窒息。

PTH对靶器官作用是经过cAMP系统而实现。

A.对骨作用

骨是体内最大钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高，其作用包含快速效应与延缓效应两个时相。

第151页（1）快速效应：在PTH作用后数分钟即可发生，是将位于骨和骨细胞之间骨液中钙转运至血液中，骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统，全部覆盖了骨表面和腔隙表面，在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。在骨膜与骨质之间含有少许骨液，骨液中含有Ca2+（只有细胞外流人1/3）。PTH能快速提升骨细胞膜对Ca2+通透性，使骨液中钙进入细胞，进而使骨细胞膜上钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。

（2）延缓效应：在PTH作用后2-14h出现，通常在几天甚至几周后达高峰，这一效应是经过刺激破骨细胞活动增强而试验。PTH既加强已经有破骨细胞溶骨活动，又促进破骨细胞生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起，释放蛋白水解酶与乳酸，使骨组织溶解，钙与磷大量入轿，使血钙浓度长时间升主。PTH两个效应相互配合，不但能对血钙急迫需要作出快速应答，而且能使血钙长时间维持在一定水平。

B.对肾作用

PTH促进远球小管对钙重吸收，使尿钙降低，血钙升高，同时还抑制近球不论对磷重吸收，增加尿磷酸盐排出，使血磷降低。

第152页3、胰岛位于胰腺内第153页胰岛pancreaticislets(langerhans)是胰内分泌部分，是许多大小不等和形状不定细胞团，散布在胰各处，胰岛产生激素成胰岛素，可控制碳水化合物代谢；如胰岛素分泌不足则患糖尿病。胰岛大约有100—200万个，它们是胰腺内分泌组织。每一个胰岛都包含最少4种细胞：A细胞分泌胰升糖素，B细胞分泌胰岛素，D细胞分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽。各种细胞分泌不一样激素，这些激素相互调整，共同维持血糖稳定。胰岛中B胞含量最大，分泌激素量也最大，所以说分泌胰岛素是胰岛最主要功效。A细胞分泌胰升糖素既能快速、直接地升高血糖，又能刺激胰岛素分泌，对血糖调整也有主要作用。

第154页(1)胰岛素是治疗糖尿病特效药。发觉者班亭（1891-1941年）原是个加拿大不著名乡村医生。1920年10月，班亭在一本杂志上偶然看，有俩个人把狗胰腺切除，结果狗得了糖尿病。糖尿病是当初一个无法医治疾病。班亭立刻意识到胰腺里可能有一个人们还没有发觉物质。缺乏它，人和动物便会得糖尿病。班亭下决心要把这种物质寻找出来。但乡村医院条件根本无法做这类复杂试验。意识他想到了母校--多伦多医科大学。11月一天，他千里迢迢来到母校求见生理研究室主任、著名教授麦克里奥德。教授听了他想法以后，根本不相信他会研究出什么结果，便借口试验室没有空，劝他回到乡下去做。班亭怎么请求也没用，只好回到乡下。到了第二年暑假前，班亭赶到学校，哀讨教授能允许他在假期破例使用空闲试验室。教授为他执著所动，便答应了他，但只允许他使用一个假期。班亭十分高兴。这时，一位年轻助教贝多斯看到班亭如此热心研究，表示愿意帮助班亭做试验。第155页就这么，他俩找来了10只狗做起试验来。开始，班亭把狗胰腺结扎起来，天天分析狗尿含糖量。时间一天天过去，狗尿含糖量一直正常，并没有发生糖尿病。他仔细检验，发觉结扎得不紧，狗胰腺仍在起作用。于是，两人研究了一下，干脆把狗胰腺全部摘下来捣碎，再提取出液体，然后注射到患糖尿病狗身体里。结果，那狗血中含糖量很快降低，证实从胰腺里提取液体，确实有治疗糖尿病作用。该是分析这液体里物质时候了。就在这时，假期结束。教授来到研究室一看他们试验结果，十分惊奇。教授改变了态度，组织整个研究室力量投入到这个试验。很快终于发觉那种物质，并把它命名为“胰岛素”。1921年11月，他们把这一发觉论文向科学界发表，引发了世界科学界重视。这项发觉以后取得了诺贝尔奖。第156页胰岛素主要作用是促进葡萄糖进入细胞，为细胞供能；或在肌肉、肝脏细胞内促进使多个葡萄糖联结起来，形成"糖原"而储存能量。

*促进蛋白质合成。

*促进脂肪储存，预防脂肪分解。

一旦人体缺乏胰岛素或胰岛素作用不能充分发挥，就会发生糖尿病。第157页

第158页

胰岛素结构两条肽链，A链21个氨基酸，B链30个氨基酸，以三个双硫键相连第159页胰腺中存在着两种能够对血糖水平调整激素产生反应细胞。β－细胞能响应升高血糖水平，生成胰岛素；而α－细胞则能响应较低血糖水平，生成胰高血糖素。胰岛素作用能造成血糖水平降低，而胰高血糖素作用是升高血糖水平。β－细胞是怎样对较高血糖水平产生反应并分泌胰岛素？第160页(2)胰高血糖是由29个氨基酸组成直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子前体裂解而来。胰高血糖在血清中浓度为50-100ng/L，在血浆中半衰期为5-10min,主要在肝灭活，肾也有降解作用。胰高血糖主要作用:与胰岛素作用相反，胰高血糖素是一个促进分解代谢激素。胰高血糖素含有很强促进糖原分解和糖异生作用，使血糖显著升高，1mol/L激素可使3×106mol/L葡萄糖快速从糖原分解出来。胰高血糖素经过cAMP-PK系统，激活肝细胞磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程相关酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。第161页（3）生长激素抑制素只有14个氨基酸小肽链，参加糖代谢调整,有抑制胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素作用（4）糖尿病糖尿病（DM,DiabetesMellitus）一词是描述一个多病因代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺点引发糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。第162页当人体中缺乏胰岛素或者胰岛素不能有效发挥作用或者靶组织细胞对胰岛素敏感性降低时，血液中葡萄糖不能按正常方式进入细胞内进行代谢，造成血液中葡萄糖浓度异常增高，发生糖尿病。糖尿病发生后,引发糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。糖大量从尿中排出，并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。如得不到很好地控制，深入发展则引发全身各种严重急、慢性并发症，可造成眼、肾、神经、皮肤、血管和心脏等组织、器官慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，严重威胁身体健康。糖尿病是一个常见病，伴随人们生活水平提升，糖尿病发病率在逐年增加。发达国家糖尿病患病率已高达5-10%，我国患病率已达3%。第163页糖尿病是由不一样病因与发病机理引发体内胰岛素缺乏或胰岛素作用减低，临床上以糖低谢异常为主要表现一组异质性内分泌低谢疾病总称。关于糖尿病病因尚为十分清楚，但经过这临床流行病学、遗传、免疫、病毒、病理、内分泌，低谢等多方面综合研究，当前已知糖尿病病因与遗传、病毒感染、本身免疫、胰高血糖素以及NIDDM：胰岛素抵抗、胰岛素作用不足、“葡萄糖毒性作用”等原因相关。另外，肥胖及城市化生活方式（包含应激、体力活动降低、饮食改变）、感染、屡次妊娠、分娩等也会引发糖尿病。

在我国，糖尿病人数有增无减，并严重威胁着人类健康。第164页糖尿病经典症状为“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。除三多一少外，有以下情况及时进行检验和确诊：

1、餐后2—3小时或午饭前及晚饭前常出现心慌、乏力、多汗、头晕、饥饿等症状

2、经常发生皮肤化脓性感染

3、生育年纪妇女有屡次流产，胎儿畸形、，巨大胎儿，羊水过多等病史者

4、女性泌尿系统感染重复发作，外阴经常瘙痒者

5、男性出现阳萎者

6、原因不明四肢沉重、麻木、小腿痛或痛性痉挛7、突然视力减退而原因不明者

8、老年人出现原因不明昏迷、高血压、冠心病等

9、原因不明肢端坏死者

10、过早出现动脉硬化及高血压者

11、体力虚弱、消瘦、原因不明生长迟缓等第165页糖尿病病因：

1.胰岛B细胞水平。因为胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成胰岛素原结构发生改变，不能被蛋白酶水解，均可造成2型糖尿病发生。而假如B细胞遭到本身免疫反应或化学物质破坏，细胞数显著降低，合成胰岛素极少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。

2.血液运输水平。血液中抗胰岛素物质增加，可引发糖尿病。这些反抗性物质能够是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可反抗胰岛素作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中浓度异常升高时，可致血糖升高。

3.靶细胞水平。受体数量降低或受体与胰岛素亲和力降低以及受体缺点，均可引发胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐步衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中占有主要地位。第166页第167页肾上腺皮质可分泌各种激素，依据其作用主要分为三类，即调整体内水盐代谢盐皮质激素，调整碳水化合物代谢糖皮质激素和影响性行为及副性特征性激素。肾上腺髓质分泌激素称肾上腺素和去甲肾上腺素，能使心跳加紧，心脏收缩力加强，小动脉收缩，维持血压和调整内脏平滑肌活动，对机体代谢也起一定作用。第168页（1）髓质

肾上腺髓质（adrenalmedulla）主要由髓质内分泌细胞（亦称髓质细胞）组成。髓质细胞排列成索状，迂回于髓质内。细胞索之间有丰富束状毛细血管、成束无髓神经纤维和少许单个或成簇交感神经节细胞，这些细胞体积大，核圆，核仁显著。

髓质细胞呈多边形，胞质嗜碱性。用铬盐处理呈嗜铬反应，胞质内可见，髓质细胞之间有紧密连接、缝隙连接和桥粒等，髓质细胞表面常与交感神经末梢形成突触，交感神经兴奋可经过突触传导到髓质细胞，引发肾上腺素和去甲肾上腺素分泌。

第169页

第170页5、垂体位于垂体窝内。