外科学上考点

1结核菌素试验

结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。对儿童、少年和青年

的结核病诊断有参考意义。由于许多国家和地区广泛推行卡介苗接种，所以阳性不能区分是

结核分支杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应。因此，在卡介苗普遍接种的地区，其

对检出结核分支杆菌感染受到极大限制。目前世界卫生组织和国际防痍和肺病联合会推荐使

用的结核菌素为纯蛋白衍化物PPD-RT23,以便于国际间结核感染率的比较。

结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml（5IU）皮内注射，试验后48〜72小时

观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径十纵

径）/2,而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径

W4mm为阴性，5~9mm为弱阳性，10〜19mm为阳性，N20mm或虽＜20mm但局部现

水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿

的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的

感染，可以除外结核病。但在某些情况下，也不能完全排除结核病，因为结核菌素试验可受

许多因素影响，结核分枝杆菌感染后需4〜8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素

试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病

如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性。

2系统性炎症反应综合征

SIRS是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以卜临床表

现中的2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分钟，③呼吸急促、频率＞20次/分钟，

或过度通气、PaCO2＜32mmHg；④血白细胞计数＞12X10讥或＜4X也比，或未成熟（杆状

核）中性粒细胞比例＞10%。

诱发SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素

3结核分型

（一）原发型肺结核：以原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征和胸内淋巴结结核。

原发肺内结核灶经过淋巴引流入肺门，引起肺淋巴结肿大。肺结核一淋巴管炎一肺门淋

巴结炎统称为原发性综合征。多发生在肺上叶底部、肺中叶和肺下叶上部。多见于儿童。

（二）血行播散型肺结核：包括急性（急性粟粒型肺结核）、亚急性、慢性血行播散型肺结

核。

急性粟粒型肺结核起病急，全身中毒症状明显，常可伴发结核性脑膜炎。胸部x线表

现为肺内细小如粟粒状，等大，均匀的播散于两肺。

亚急性或慢性血行播散型肺结核，临床症状不明显，病情发展缓慢，播散灶大小不均匀，

新旧不等，较对称分布在两肺上中肺野。机体免疫高，少量结核菌分批血行播散入肺引起。

（三）继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干•酪性肺炎。是肺结核中的主要类型。

浸润型肺结核：原先潜伏在肺内的结核菌有机会重新繁殖，引起渗出和细胞浸润，伴有

不同程度的干酪样灶（内源性感染）。与排菌人密切接触，反复由呼吸道内感染而发生浸润

型肺结核（外源性感染）。X线表现为发生在锁骨上下的片状、絮状阴影、边缘模糊。

纤维空洞型肺结核：大量结核菌进入肺，形成干酪灶，干酪灶坏死，液化咳出而成空洞。

病灶吸收，修补与恶化、进展交互进行。灶内反复支气管内播散，病程迁延，是结核病的重

要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管扩散灶和明显胸膜增厚,

肺纤维组织收缩，肺门向上迁拉，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移位，其余肺组织代偿性肺

气肿。

干酪性肺炎：浸润型肺结核伴有大片干酪样坏死时，常呈急性进展，严重的中毒症状称

为干酪性肺炎（或结核性肺炎）。

结核球：干酪坏死灶被纤维包裹，或空洞引流支气管阻塞，洞内干酪物干涸浓缩形成。

空洞形态：干酪慢性空洞见于干酪样肺炎，洞周为干酪坏死物、无壁；厚壁洞，见于慢

性纤维空洞型肺结核；净化空洞系经有效合理化疗，结核菌已被消灭，痰菌阴性连续一年以

上，但空洞仍在，故亦称为“空洞开放愈合”。

（四）结核性胸膜炎：包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。

（五）其他肺外结核：按部位及脏器命名。如骨关节结核、结核性脑膜炎，肾结核、肠结核

等等。

4什么叫早期胃癌，常见癌前病变有哪些

根据胃癌的进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下

层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称中期,

侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。

早期胃癌多无症状及明显体征，或者仅有一些非特异性消化道症状。因此，仅凭临床症状,

诊断早期胃癌十分困难。

内镜下早期胃癌可表现为小的息肉样隆起或凹陷。癌灶直径小于1cm者称小胃癌，小于

0.5cm者称微小胃癌。早期胃癌有时难于辨认，可在内镜下对可疑病灶行美蓝染色，癌性病

变处将着色，有助于指导活检部位。新近的放大内镜，能更仔细观察细微病变，提高早期胃

癌的诊断率。

I型（息肉型）：病灶隆起呈小息肉状，基底宽无蒂，常大于2cm,占早期胃癌的15%左右。

H型（浅表型）：癌灶表浅，分3个亚型，共占75%。

Ha型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜面，高度不超过0.5cm,表面平整。

Hb型（浅表平坦型）：病变与黏膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。

11c型（浅表凹陷型）：最常见，凹陷不超过0.5cm,病变底面粗糙不平，可见聚合黏膜皱裳

的中断或融合。

in型（溃疡型）：约占早期胃癌的io%,黏膜溃烂较He深，但不超过黏膜下层，周围聚合皱

裳有中断、融合或变形成杵状。

癌前状态——胃癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变，前者是指与胃癌相关的胃良性疾

病，有发生胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。

癌前疾病：

☆慢性萎缩性胃炎。

☆胃息肉：炎性息肉约占80%,直径多在2cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较

高，特别是直径＞2cm的广基息肉。

☆胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致；

☆残胃炎：毕H式胃切除术后，癌变常在术后10〜15年发生。

癌前病变：

☆肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮

氨酸氨基肽酶和碱性磷酸醵，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发

生癌变。

☆异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良

恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。

5复合溃疡，球部溃疡

复合溃疡是指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。

DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二

指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，

较易并发出血。

6心脏骤停和心源猝死

心脏骤停（cardiacarrest）是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见

为快速型室性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉

性电活动（pulselesselectricalactivity,PEA）。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒

左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转

者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。

心脏性猝死（sladdencardiacdeath）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特

征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。减少

心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死

亡。心肺复苏CPR。

7流行性感冒的临床表现

分为单纯型，胃肠型，肺炎型和中毒型。潜伏期1〜3天。有明显的流行和暴发。急性起病，

出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状。鼻咽部症状较轻。可有食欲减

退，胃肠型者伴有腹痛、腹胀和腹泻等消化道症状。肺炎型者表现为肺炎，甚至呼吸衰竭，

中毒型者表现为全身毒血症表现，严重者可致循环衰竭

8临床调查呼吸系统疾病增多的影响因素

大气污染和吸烟——叮空气污染、吸烟密切相关。当空气中降尘或二氧化硫超过1000Mg/m3

时，慢性支气管炎急性发作明显增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统

引起各种肺尘埃沉着症，工业废气中致癌物质污染大气，是肺癌发病率增加的重要原因。

吸烟是小环境的主要污染源，吸烟者慢性支气管炎的发病率较非吸烟者高2〜4倍以匕肺

癌发病率高4〜10倍（重度吸烟者可高20倍）。目前我国青年人吸烟人数增多，是慢性阻塞

性肺疾病和肺癌发病率增加的重要因素。

吸入性变应原增加——随着我国工业化及经济的发展，特别在都市可引起变应性疾病（哮喘、

鼻炎等）的变应原的种类及数量增多，如地毯、窗帘的广泛应用使室内尘螭数量增多，宠物

饲养（鸟、狗、猫）导致动物毛变应原增多，还有空调机的真菌、都市绿化的某些花粉抱子、

有机或无机化工原料、药物及食物添加剂等；某些促发因子的存在，如吸烟（被动吸烟）、

汽车排出的氮氧化物、燃煤产生的二氧化硫、细菌及病毒感染等，均是哮喘患病率增加的因

素。

肺部感染病原学的变异及耐药性的增加——呼吸道及肺部感染是呼吸系统疾病的重要组成

部分。我国结核病（主要是肺结核）患者人数居全球第二，有肺结核患者500万，其中具传

染性150万人，而感染耐多药的结核分枝杆菌的患者可达17%以上。由于至今尚未有防治

病毒的特效方法，病毒感染性疾病的发病率未有明显降低；自广泛应用抗生素以来，细菌性

肺炎的病死率显著下降，但老年患者病死率仍高，且肺炎的发病率未见降低。在医院获得性

肺部感染中，革兰阴性菌占优势，产6内酰胺酶（可分解B内酰胺类抗生素）细菌明显增多。

在革兰阳性球菌中，耐甲氧西林的细菌亦明显增加；社区获得性肺炎仍以肺炎链球菌和流感

嗜血杆菌为主要病原菌，还有军团菌、支原体、衣原体、病毒等。在2003年暴发的SARS,

则为SARS冠状病毒感染。此外，免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统感染，则应重视特殊病

原如真菌、肺抱子菌及非典型分枝杆菌感染

9.SARS的诊断

答：有与SARS患者接触或传染给他人的病史，起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血白

细胞正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾

病，可以作出SARS的诊断。但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，尤其注意与流感

鉴别。

10.抗结核药中哪些是杀菌药，哪些是抑菌药？

答：杀菌药包括：异烟朋，利福平

半效杀菌药包括：链霉素，毗嗪酰胺

抑菌药包括：乙胺丁醇，乙硫异烟胺

11.心肺复苏CPR的定义和操作要点

答：定义：针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心

脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主的搏动。

包括三个阶段，即初级心肺复苏，高级心肺复苏，复苏后处理

初级心肺复苏主要措施包括：开通气道，人工呼吸，人工胸外按压，简称为ABC（airway,

breathing,circulation）

高级心肺复苏主要措施包括:气道插管建立通气，除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律,

建立静脉通咯并应用必要的药物维持己恢复的循环。持续监测心电图、血压、脉搏、血氧饱

和度、呼气末二氧化碳分压，必要时还需要进行又创血流动力学监测，如动脉血气分析、动

脉压、中心动脉压、肺动脉压等。

复苏后处理原则和措施包括：维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，维持水、电解质

和酸碱平衡，防治脑缺氧、脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等。

12.支气管哮喘的临床表现

（一）症状

为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈

端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发缉等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变

异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。

某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些

青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

（二）体征

发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重

哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绢常出现在严重哮喘患者

中。非发作期体检可无异常。

13.慢性阻塞性肺病的常见病因

（一）吸烟；

（二）职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高

或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD.

（三）空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功

能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

（四）感染因素

与慢性支气管炎类似，感染亦是CoPD发生发展的重要因素之一。

（五）1蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白能对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制

功能，其中a。一抗胰蛋白酶（at-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可

导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性第

六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应

激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a,一抗胰蛋白酶缺乏，多见北欧

血统的个体，我国尚未见正式报道。

（六）氧化应激

有许多研究表明C（）PI）患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（of）、羟根（oH）、

次氯酸（卜tCI（））＞Hz02和一氧化氮（No）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋

白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶

•抗蛋白酶失衡：促进炎症反应，如激活转录因子NF。xB,参与多种炎症因子的转录，如

IL厂8、TNF—a、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

（七）炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是CoPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋

巴细胞等炎症细胞均参与了C（）PI）发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是c（）PI）炎症过程的

一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋

白的3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

（八）其他

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与C（）PI）的发生、发展。

14.房性早搏和心房纤颤的心电图特征

答：房性早搏特征：

1.于H导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期＞0.12秒

2P后QRS波群正常

3.其后代偿间歇不完全

心房纤颤特征：

①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f

波；频率约350〜600次/分钟。如f波细小，可经食道和左心房的电极进行记录。

②心室率极不规则，通常在100〜160次/分钟之间。

③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

15.室性早搏的常见病因

答：病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病，

风心病，心肌病，二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假

腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、

精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收

16原发性高血压病因及诊断标准

（一）病因。

⑴遗传因素高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高

血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾

病

⑵环境因素

①饮食：摄钠过多可引起高血压

②精神应激：心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高

⑶其他因素

①体重

②避孕药

③SAHS

（-）诊断标准：

高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。流血病学的调

查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高

血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统•的

标准，即收缩压》140mmHg和（或）舒张压》90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高

的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。

以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血

压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。

上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压

测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进

一步观察。

17冠心病的易患因素

1）体质因素：年龄性别家庭史个性

2）生活方式：吸烟运动饮食

除此之外，饮酒与冠心病的关系也颇为密切。但是世界卫生组织并不推荐用饮酒作为预防冠心病的措

施。

3）疾病因素

（1）高血压：高血压是冠心病的重要易患因素，我国的冠心病约70%以上合并有高血压。高血压病之所

以易于诱发冠心病，与以卜因素有关：①高级神经活动障碍，既是高血压本身的发病因素，也是动脉硬化

的重要诱因。②血液动力学的改变使动脉内膜受伤，使血脂易于进入动脉壁，血小板易于聚集，从而引起

内膜纤维增生及动脉粥样化。

（2）高脂血症

（3）糖尿病

（4）肥胖症

18反流性食管炎发病机制

⑴食管抗反流防御机制减弱

①抗反流屏障食管下括约肌压力改变

下食管括约肌一过性LES松弛（TLESR）。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

下食管括约肌一过性的松弛，分为生理性的和病理性的。生理性的就是说在一定的时间当中

（一般是一天当中），发生几次是正常，但是病理性的是指发生的比较频繁，每时发生的时

间比较长，因此就容易造成胃食管反流病。其它的影响因素包括食管和胃连接处的解剖结构

异常、腹压升高、

②食管酸清除下降。

70%以上的反流都和酸的有关系。但是在很多情况下，是酸性物质和碱性物质都可以发生。

十二指肠液通过胃反流到食管里面，造成碱性反流这样一个过程。

③食管粘膜防御削弱

食管粘膜叫做复层鳞状上皮，有很强的保护作用。一旦由于损伤或者先天性的因素，令管的

复层鳞状上皮变成了柱状上皮，这个过程，就叫做Barrett食管。Barrett食管多发生在

尺状线以上，出现了这个，对于将来，可以发生食管的肿瘤有一定的临床意义。

⑵反流物对食管粘膜的攻击作用

19肝硬化的常见病因

1）病毒性肝炎：主要为乙型或丙型肝炎。

2）慢性酒精中毒：

3）非酒精性脂肪性肝炎

4）胆汁淤积

5）肝静脉回流受阻

6）遗传代谢性疾病：如：肝豆状核变性（Wilson病）。还有遗传的血色病

7）工业毒物或药物

8）自身免疫性的肝炎可演变为肝硬化

9）血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。

10）原因不明的隐匿性肝硬化。

20消化性溃疡常见并发症，十二指肠球部溃疡治疗

并发症：1）出血：消化性溃疡为最常见的病因

2）穿孔

3）幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起

4）癌变

治疗：⑴一般治疗：注意饮食，戒烟酒，避免过