药理学基础理论

药理学基础理论5/9/20241药理学基础理论健康管理师培训教材主编：刘天鹏出版社：人民军医出版社出版时间：2006.25/9/20242药理学基础理论5/9/20243药理学基础理论主要内容一、药动学二、药效学三、影响药物作用的因素5/9/20244药理学基础理论药理学（Pharmacology）

药物机体

研究药物与机体相互作用及其作用规律的科学，是基础医学与临床医学、医学与药学的桥梁，为防治疾病合理用药提供基本理论、基本知识和科学的思维方法。药物代谢动力学药物效应动力学5/9/20245药理学基础理论（一）吸收（absorption）药物自给药部位转运进入血液循环的过程。影响因素：

药物因素

理化性质；剂型；给药量；

给药途径

腹腔注射＞吸入＞直肠＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞皮肤5/9/20246药理学基础理论胃肠道给药—口服（PEROS,P.O.）吸收部位：胃肠道首关消除（firstpasselimination）：有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠黏膜细胞和肝脏被灭活代谢一部分，导致进入体循环的实际药量减少。5/9/20247药理学基础理论药物本身性质：溶解释放速率、剂型胃肠道功能状态：pH值、吸收面积、胃肠分泌和蠕动、局部血流和饮食，等5/9/20248药理学基础理论药物的转运（transport）指药物在体内通过各种生物膜的运动过程，亦称药物的跨膜转运。5/9/20249药理学基础理论1.被动转运（passivetransport）简单扩散（simplediffusion）膜孔滤过（filtrationthroughpores）

2.特殊转运（specializedtransport）主动转运（activetransport）易化扩散（facilitateddiffusion）内吞（endocytosis）或胞饮(pinocytosis）离子对转运（ion-pairtransport）药物在体内转运的方式5/9/202410药理学基础理论pH对简单扩散的影响离子障（iontrapping)：离子型药物分子极性大，水溶性高，脂溶性低，不易转运。大多数药物为弱电解质，在水溶液中有离子型和非离子型状态。pH影响解离度。HA

H++A-

BH+H++B5/9/202411药理学基础理论胃肠道给药特点：①方便有效②吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠道破坏、对胃刺激性大的、首关消除多的药物，也不适用于昏迷及婴幼儿不能口服的病人。5/9/202412药理学基础理论其他给药途径静脉注射、肌内注射、皮下注射舌下含服、直肠给药吸入给药经皮给药5/9/202413药理学基础理论（二）分布（DISTRIBUTION）

药物自血液中随血液循环经过一系列生物膜的转运到达各组织器官中的过程。基本规律：不均匀，动态平衡5/9/202414药理学基础理论

影响药物分布的因素：①药物的理化性质；②药物与血浆蛋白结合率；5/9/202415药理学基础理论与血浆蛋白的结合：酸性药物多与白蛋白结合；碱性药物多与α1酸性糖蛋白结合；少数药物与球蛋白结合。

组织

D+P

DP结合型药物（bounddrug）暂时失去药理活性；血浆蛋白结合率：反映药物与血浆蛋白结合的程度+PD5/9/202416药理学基础理论药物与血浆蛋白的结合的特点及意义①结合型药物的药理活性暂时消失，暂时“储存”于血液中；②蛋白结合是非特异性的，而血浆蛋白结合点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象；③有利于药物继续吸收，影响被动转运；但不影响主动转运过程。DD+PDP5/9/202417药理学基础理论③屏障现象（barrier）药物在血液与器官组织间转运受到的障碍血脑屏障，胎盘屏障，眼屏障④体液的pH

HA7.47.0

BH+5/9/202418药理学基础理论（三）生物转化（BIOTRANSFORMATION）游离型的药物在体内主要是在肝脏内，经过酶的作用发生化学结构的改变而形成一系列代谢产物的过程。发生生物转化的器官：主要是肝，其次是肠、肾、肺等组织5/9/202419药理学基础理论生物转化的过程：Ⅰ相氧化（oxidation）、还原（reduction）、水解（hydrolysis），使药物分子结构中引入或暴露出极性基团Ⅱ相结合（conjugation），药物分子结构中的极性基团与体内的葡萄糖醛酸、乙酰基、甘氨酸等成分共价结合，生成易溶于水且极性高的代谢物排出体外5/9/202420药理学基础理论生物转化的结果灭活（inactivation）活化（activation）增毒、减毒5/9/202421药理学基础理论生物转化的酶专一性酶胆碱酯酶、单胺氧化酶非专一性酶

肝细胞微粒体的混合功能氧化酶系统（hepaticmicrosomalmixedfunctionoxidasesystem）

细胞色素P-450酶系统

5/9/202422药理学基础理论肝药酶的特性①专一性低：②活性有限：有竞争性抑制③个体差异大：种类多，70余种④易受药物的诱导或抑制：肝药酶诱导作用（酶促）使合用的药浓度↓，疗效↓肝药酶抑制作用（酶抑）使合用的药浓度↑，中毒5/9/202423药理学基础理论（四）排泄（EXCRETION）指药物及其代谢物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。器官：肾脏、胆囊、肺、肠道、汗腺、唾液腺和乳腺药物排泄的规律：

①大多数排泄属于被动转运，少数为主动转运②在排泄或分泌器官中药物浓度较高，既有治疗价值，同时也会造成某种程度的不良反应各药的排泄率不同，尤其是这些器官功能不良时均可改变排泄速率5/9/202424药理学基础理论机体排泄药物的主要途径肾脏①肾小球滤过（glomerularfiltration）绝大多数游离型药物和代谢物均可经肾小球滤过，进入肾小管内，部分在肾小管可以简单扩散方式被重吸收影响因素：A.药物的理化性质B.尿液的pH值C.尿量5/9/202425药理学基础理论水杨酸

苯丙胺A、酸性尿时B、碱性尿时血液血液尿液5/9/202426药理学基础理论②肾小管的主动分泌

（ACTIVETUBULESECRETION）两类转运系统：

有机酸转运系统（弱酸通道）有机碱转运系统（弱碱通道）特点：遵循主动转运的规律分泌机制相同的两类药合用时，经同一载体转运可发生竞争性抑制5/9/202427药理学基础理论胆汁排泄

药物经肝脏转化生成的极性较强的水溶性代谢物由肝细胞主动分泌，转运到胆汁，经胆道排泄。

经胆汁排泄的药物具有特殊化学基团、分子量在3000～5000道尔顿；特点：

①浓聚。②肝肠循环（hepato-enteralcirculation）：有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌到胆汁，随后排泄到小肠被水解，游离型药物可经肠粘膜吸收，由门静脉重新进入全身体循环，使药物作用时间明显延长。5/9/202428药理学基础理论弱酸、弱碱性药物的跨膜转运特征胃的吸收酸性尿碱性尿跨细胞膜转运弱酸性药物非离子型易吸收非离子型易重吸收难排泄离子型难重吸收易排泄离子型难入胞弱碱性药物离子型难吸收小肠吸收离子型难重吸收易排泄非离子型易重吸收难排泄非离子型易入胞难出胞5/9/202429药理学基础理论体内药量变化的时间过程时量关系（time-concentration）

指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律时量曲线（time-concentrationcurve）

以血浆药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图5/9/202430药理学基础理论

单次血管外给药后药物的时量曲线

|Tpeak|

效应持续时间

tMTCMECCpCmax

高峰浓度代谢排泄相吸收分布相生效失效残留期潜伏期5/9/202431药理学基础理论曲线下面积（AUC）—反映进入体循环

药物的相对量

CpCmaxMTC-最低中毒浓度MEC-最低有效浓度tTpeakAUC5/9/202432药理学基础理论药物代谢动力学基本参数及概念1.生物利用度（bioavailability,F）：指不同剂型的药物血管外给药后能被吸收进入体循环的相对份量及速度。F=A/D×100%5/9/202433药理学基础理论生物利用度—意义①评价药物吸收程度；②绝对生物利用度用来评价同一种药物不同给药途径的吸收程度；③相对生物利用度用来评价不同厂家同一制剂或同一厂家的不同批号药品间的吸收情况是否相近或等同。

5/9/202434药理学基础理论2.房室模型（compartmentmodel)

为反映药物分布状况的假设空间，凡摄取或消除药物速率相似的组织器官均可划为同一房室。①一室模型

药物tlogC吸收消除5/9/202435药理学基础理论②二室模型

多数药物吸收后首先分布到血流丰富的组织器官，然后在分布到血流较少的组织器官，故可设想机体是由两个相互贯通的中央室和周边室组成。药物吸收

消除中央室周边室分布logCt分布曲线消除曲线5/9/202436药理学基础理论3.半衰期（HALF-LIFETIME,T1/2）指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。意义：

①药物分类的依据②确定给药间隔时间③预测达到稳态血药浓度的时间：通常恒速经脉滴注或分次恒量给药，经过5个半衰期，消除速度与给药速度相等即达到稳态血药浓度④预测药物基本消除的时间：通常停药时间达到5个半衰期，药量消除96%以上即达到基本消除5/9/202437药理学基础理论4.表观分布容积

（apparentvolumeofdistribution,Vd）

指在药物充分均匀分布的假设前提下，按血药浓度C推算体内全部药物A在理论上应占有的体液容积。Vd=A/C0㏒C㏒C0t05/9/202438药理学基础理论VD的意义①推测药物在体内分布情况如一个70Kg体重的正常人：Vd=5L左右，药物大多分布于血浆Vd=10～20L，药物分布于全身体液中Vd=40L，药物分布于全身组织器官Vd＞100L，药物集中分布到某个器官内（蓄积）②推测药物排泄速度一般来说，Vd小的药物排泄较快，在体内存留时间短；反之亦然。5/9/202439药理学基础理论5.血浆清除率（PLASMACLEARANCE，CL）

指单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净，即单位时间内从体内清除的药物表观分布容积数。

CL=kVd

单位为L·h-1。意义：反映清除药物的主要器官肝、肾的功能状态5/9/202440药理学基础理论

6.稳态血药浓度（STEADYSTATECONCENTRATION,CSS）恒比消除的药物在恒速恒量给药过程中，经5个t1/2，给药速度等于消除速度，血药浓度维持在一个基本稳定的水平称为Css。（恒量消除的药物因吸收速度大于消除速度，使体内药物蓄积，血药浓度会无限制的增高）5/9/202441药理学基础理论连续多次给药的药物血浆浓度变化按一级动力学消除的药物连续给药的时量曲线图Cp0t静脉滴注5×t1/2Css分次给药5/9/202442药理学基础理论CSS的特点①Css的高低取决于每次给药的剂量。②静脉恒速滴注时量曲线平滑上升达Css；分次给药可使Css随吸收、分布、和消除的过程有明显的上下波动。曲线波动的大小与给药间隔时间有关。③不论恒滴还是分次给药，在达到Css后，如中途改变给药速度或给药量，则需再经5个t1/2才能达到新的Css。5/9/202443药理学基础理论稳态浓度的意义1.调整给药剂量的依据当治疗效果不满意或发生不良反应时，可通过稳态浓度对给要剂量加以调整，其公式RA(调整)=Css(需要的)×RA(现用的)/Css(已达到的)2.制定理想给药方案的依据5/9/202444药理学基础理论3.负荷剂量（loadingdose,DL）首次用药就能达到稳态血药浓度的首次剂量静脉滴注的DL

Ass=CssVd=RA/K=RA/(0.693/t1/2)=

1.44

t1/2RA将第一个t1/2内静脉滴注量的1.44倍在静脉滴注开始时就推注入静脉即可达到并维持Css5/9/202445药理学基础理论分次恒速给药达到Css

时，体内是维持剂量（maintenancedose,Dm）与体内上一次剂量残留药物的总和Ass=Dm+Asse-kt,∵DL=Ass=Dm/(1-e-kt)当给药间隔时间τ=t1/2时，

DL=Dm/(1-e-0.693)=Dm/0.5=2Dm即每隔一个t1/2给药一次，首剂加倍剂量可以使血药浓度迅速达到稳态分次恒速给药的DL5/9/202446药理学基础理论分次恒速给药i.v.gtt.tCCss05/9/202447药理学基础理论药物消除动力学药物的消除（elimination）指药物进入血液循环后进行分布、代谢、和排泄，其血药浓度不断衰减的过程。药物消除的规律：dC/dt=-kCn

n=1，一级消除动力学（first-orderkinetics）

n=0，零级消除动力学（zero-orderkinetics）5/9/202448药理学基础理论一级消除动力学dC/dt=-kClnCt=lnC0-kt当Ct/C0=0.5时，有t1/2=ln0.5/k

=0.693/k

指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量多,当血药浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称恒比消除。零级消除动力学dC/dt=-k

Ct=C0-k

当Ct/C0=0.5时，有t1/2=0.5C0/k

指血药浓度按恒定消除速度（单位时间消除的药量）进行消除,与血药浓度无关，也称恒量消除。5/9/202449药理学基础理论二、药物效应动力学药物效应动力学（Pharmacodynamics）

是研究药物对机体的作用及其规律与作用机制的学科，其内容涉及药物如何与机体细胞靶点结合或如何改变细胞内环境，引起生理功能、生化反应或病理学改变，及药物影响机体生命活动的分子机制。药物效应动力学是指导临床合理用药，发挥药物最佳疗效、避免或减少不良反应发生的重要理论基础5/9/202450药理学基础理论药物的基本作用

药物作用（drugaction）是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性(specificity)。药理效应(pharmacologicaleffect)是药物作用的结果，是机体反应的表现，其实质为机体器官原有功能水平的改变，对不同脏器有其选择性(selectivity)。5/9/202451药理学基础理论药物的基本作用药物作用的基本表现形式：1.兴奋作用（机体的生理功能、生化反应增强）:2.抑制作用（相反）:药物作用的方式：1.局部作用：如局部麻醉药引起局麻作用2.吸收作用：又称全身作用或系统作用5/9/202452药理学基础理论药物作用的基本特征药物作用的选择性(selectivity)：定义：在一定剂量下药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用或作用弱。决定药物作用选择性的因素：①药物对组织的亲和力；②组织对药物的反应性；③药物的剂量；④机体的机能状态。

意义：临床选药，药物分类5/9/202453药理学基础理论药物作用的两重性防治作用（therapeuticeffect）也称疗效，指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗（etiologicaltreatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗（symptomatictreatment）用药目的在于改善症状。

补充治疗（supplementarytherapy）也称替代治疗（replacementtherapy）用药目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。5/9/202454药理学基础理论药物作用的两重性不良反应(adversereaction)

凡不符合用药目的并给病人带来不适、痛苦甚至损害的反应。5/9/202455药理学基础理论1.与药理作用相关类副反应(sidereaction)药物固有的作用，在常用剂量下产生的，不符合治疗目的，多为轻度的，危害不大的不良反应。副作用是相对的，往往是由于药物的选择性低，药理效应广泛造成的，当其中的某一效应被用作治疗目的时，其它效应就成为副作用。副作用常常是可以预测的，可设法避免，但常常不可能完全避免。5/9/202456药理学基础理论毒性反应（TOXICREACTION）

药物剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。

毒性反应可以是：

药理学毒性

巴比妥类药物中枢神经过度抑制

病理学毒性

对乙酰氨基酚引起的肝损害

基因毒性（基因损伤）

氮芥的细胞毒性

5/9/202457药理学基础理论毒性反应分类：急性中毒（acutetoxicity）剂量过大引起的毒性反应，多发生在循环、呼吸和中枢神经系统；慢性中毒（chronictoxicity）长期应用引起的毒性反应，多发生在肝、骨髓、血液和内分泌系统。特殊毒性致畸作用

妊娠二周到三个月为胚胎发育最活跃时期，在此期间用药容易引起胎儿畸形。致癌作用

致癌因子可分为遗传因子和环境因子，有人认为90%以上为环境因子所致，如放射线、病毒感染和化学物质等。已确定的有致癌作用的物质为砷化合物、氯霉素、环磷酰胺、苯丙氨酸、氮芥等。致突变作用

某些化学、物理因素和生物因子也可使遗传因子DNA产生突变及染色体异常（突变与癌变有密切关系，已知的突变物中，90%有致癌性）。5/9/202458药理学基础理论企图增加剂量或延长疗程以增加疗效是有限度的，过量用药是危险的！减轻毒性反应的方法：减少剂量或缩短给药时间可防止发生

毒性反应通常与药物的剂量和用药时间有关，且若毒性作用部位的药物浓度没有超过太多，毒性反应一般是可逆的。也可通过药物的代谢和排泄而使毒性消失5/9/202459药理学基础理论后遗效应(residualeffect)停药后血药浓度已降至最低治疗浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。有些是短暂的

如巴比妥类催眠药在次晨引起的宿醉现象；有些是持久的

如肾上腺皮质激素类药物停药后引起肾上腺皮质功能减退。继发反应（治疗矛盾）由于药物治疗作用引起的不良后果，如二重感染。5/9/202460药理学基础理论2.与机体反应相关类与药理作用无关的，难以预测的不良反应根据其发生机制可分为：变态反应(allergicreaction)：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应,与药物的药理作用和剂量无关的一种免疫反应。特异质反应(idiosyncrasy):少数病人对某些药物特别敏感，对药物反应与常人不同，反应更强烈，持续时间特别长；或者有些病人对某些药物耐受，超过常人用量的数十倍也不见效。这些病人往往具有遗传缺陷。5/9/202461药理学基础理论3.与连续用药相关类耐受性（tolerance）、耐药性（drugresistance）

精神依耐性（习惯性）药物依耐性身体依耐性（成瘾性）

停药反应（withdrawalreaction）(反跳现象)

反复用药所造成的一种适应状态，中断用药后产生一种强烈的躯体方面的损害，即戒断综合征，它使人非常痛苦，甚至有生命危险

心理依赖性，它使人产生一种愉快满足或欣快的感觉，并且在精神上驱使该用药者具有一种要周期的或连续用药欲望，产生强迫性用药行为，以便获得满足或避免不适感。反复使用某种药物后停药时出现一系列症状和不适，从而病人要求继续服药的现象停药后原有的病情复发或加重5/9/202462药理学基础理论药物剂量与效应关系剂量-效应关系(dose-effectrelationship)

药理效应与剂量在一定范围内成比例。浓度-效应关系(concentration-effectrelationship)

药理效应与浓度在一定范围内成比例。一、量效曲线（dose-effectcurve）：以效应强弱为纵座标、药物浓度或剂量为横座标作图表示量效关系的曲线。5/9/202463药理学基础理论药物的剂量与效应的关系药物剂量（算术刻度）5/9/202464药理学基础理论药物剂量（对数刻度）量效曲线5/9/202465药理学基础理论5/9/202466药理学基础理论量效曲线的意义为临床用药提供参考数值：阈剂量（thresholddose）即最小有效量（minimaleffectivedose）指刚开始出现药效的剂量；小于此剂量的药物不能产生效应（有作用，但不显现效应）。有效量（effectivedose）或治疗量（therapeuticdose）比最小有效量大，而比极量小，比最小中毒量更小；对机体产生明显效应，但不引起毒性反应的剂量最小中毒量（minimaltoxicdose）引起毒性反应的最小剂量。5/9/202467药理学基础理论中毒量（toxicdose）引起毒性反应的剂量。致死量（lethaldose）比中毒量大，能引起死亡的剂量。极量：药典中规定了毒药或剧药的极量，比治疗量大，比最小中毒量小。对于大多数人不会引起毒性反应，但由于个体之间存在着差异，不同个体或机体处于不同的机能状态下对药物的敏感性不同，个别病人应用极量也可能产生毒性反应。因此，临床用药禁止超过极量，一般也不采用极量。如因超过极量引起的医疗事故，医生应负法律责任。5/9/202468药理学基础理论3.有效量：半数有效量（medianeffectivedose,ED50

）（量反应）能引起50%最大效应的剂量；（质反应）能引起50%实验对象出现阳性反应时的剂量。半数致死量（medianlethaldose,LD50

）质反应中引起50%动物死亡的剂量；5/9/202469药理学基础理论4.药物安全性的评价指标：治疗指数（therapeuticindex，TI）LD50/ED50，表示药物的安全性，其质较大者比较小者安全。安全范围ED95与LD5之间的剂量距离，越大越安全，有时用ED99与LD1之间的距离表示。5/9/202470药理学基础理论药物的作用机制大多数药物的作用来自于药物与大分子之间的相互作用，这种相互作用引起机体生理、生化功能的改变。药物作用机制（mechanismofaction）是研究药物为什么起作用，如何起作用和在何处起作用(包括其作用靶位，初始反应，中间环节等)的，其作用部位就是药物作用的靶点，而药物作用靶点涉及生命代谢活动过程所有环节。5/9/202471药理学基础理论1.理化条件的改变2.参与或干扰细胞物质代谢过程3.作用于细胞膜的离子通道4.对酶的影响5.影响递质释放或激素分泌6.作用于受体5/9/202472药理学基础理论药物作用的受体机制受体的概念受体（receptor）

一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质并结合，通过中介的放大系统，触发后续的生理或药理效应。配体（ligand）能与受体特异性结合的体内或体外物质受点（receptorsite）能准确识别和结合配体或药物的受体亚基；该结合具有饱和性和可逆性。5/9/202473药理学基础理论受体的特性①灵敏性（sensitivity）受体只需与很低浓度的配体结合就能产生显著的效应②特异性（specificity）引起某一受体兴奋反应的配体的化学结构非常相似，不同光学异构体的反应可以完全不同③饱和性（saturability）受体数目是一定的，配体与受体结合的量效曲线具有饱和性，作用于同一受体的配体之间存在竞争现象④可逆性（reversibility）⑤多样性（multiple-variation）同一受体分布到不同的细胞而产生不同的效应5/9/202474药理学基础理论受体与药物的相互作用

D+RDRE储备受体亲和力（affinity）决定药物与受体结合的能力，效价强度内在活性（intrinsicactivity）决定药物与受体结合时产生效应大小的性质，用α表示，通常0≤α≤100%，效能5/9/202475药理学基础理论作用于受体的药物分类1.激动剂（agonist）即有亲和力又有内在活性的药物，与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性（α）的大小，有完全激动剂（fullagonist）：α

＝1

部分激动剂（partialagonist）：0＜

α

＜15/9/202476药理学基础理论2.拮抗药（antagonist）

具有较强的亲和力，无内在活性（α=0）的药物，与受体结合而不产生激动效应，但可拮抗激动药的效应。5/9/202477药理学基础理论三、影响药物效应的因素5/9/202478药理学基础理论

（一）药物方面的影响

药物的结构：是决定药物理化性质的物质基础，化学结构的改变，能影响药物的作用及体内过程。剂量和剂型的影响：1．剂量：无效量；最小有效量；治疗量；常用量；最小中毒量；半数有效量（ED50）；半数致死量（LD50）；治疗安全范围；治疗指数（或安全系数）。

2．剂型5/9/202479药理学基础理论给药途径和反复用药的影响1．给药途径：给药途径不同，可影响药物吸收的速度和量及作用快慢与强弱，有的甚至产生完全不同的作用。2．给药次数和间隔时间：多数药物可按半衰期长短来给药，通常给药间隔时间约为一个半衰期。5/9/202480药理学基础理论3．反复用药耐受性、快速耐受性交叉耐受性抗药性（耐药性）药物依赖性躯体依赖性：生理依赖性，成瘾性精神依赖性：心理依赖性，习惯性停药反应：5/9/202481药理学基础理论联合用药和药物相互作用：

两种或多种药物合用（配伍用药）或先后序贯应用，引起药物作用和效应的变化。1.药动学方面妨碍药物的吸收如胃肠道pH改变、形成络合物、影响胃排空和肠蠕动。竞争与血浆蛋白结合影响药物代谢影响药物排泄5/9/202482药理学基础理论

2.药效学方面（1）协同作用：合并用药作用（疗效或毒性）增加。相加作用：两药合用的效应是两药分别作用的代数和。增强作用：协同效果大于各药相加总和。增敏作用：一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强。5/9/202483药理学基础理论

（2）拮抗作用：合并用药后疗效减弱或毒性减弱。

配伍禁忌：配合用药后发生不良后果的。药理性配伍禁忌：配合用药后疗效减弱或毒性增强的。物理性配伍禁忌：油剂和水剂配伍（分层）或酊剂加到水剂中发生沉淀的。化学性配伍禁忌：配伍用药后产生氧化、还原、水解、中和、沉淀、络合等变化。5/9/202484药理学基础理论

（二）机体方面的因素年龄和性别的影响1.年龄和体重对药物的反应性、耐受性和器官功能与